загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія , анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Минущі порушення мозкового кровообігу

Найважливішим критерієм минущих порушень мозкового кровообігу (ПНМК) є повна оборотність осередкової або дифузної неврологічної симптоматики в протягом 24 ч. Виділяють такі форми ПНМК: транзиторні ішемічні атаки (ТІА) і гіпертонічні кризи.

Етіологія і патогенез. ТІА розвиваються при різних захворюваннях, що супроводжуються порушенням прохідності церебральних судин або магістральних артерій голови. Найбільш часто це спостерігається при атеросклерозі, артеріальній гіпертензії, цукровому діабеті або їх поєднанні. Щодо більш рідкісними етіологічними факторами є васкуліти (інфекційні та інфекційно алергічні), системні судинні захворювання (облітеруючий тромбангіїт, артеріїти при колагенозах, вузликовий періартеріїт, гранулематозний артеріїт). Певне значення мають вроджені аномалії будови судинного русла: коарктація аорти, гіпо-або аплазія церебральних артерій, патологічна звивистість судин. У ряді випадків спостерігається екстравазальна компресія хребетних артерій патологічно зміненими шийними хребцями. Можливий емболіческій характер ТІА, в першу чергу як наслідок артеріо артеріальних або кардіогенних емболії у хворих з вродженими чи набутими вадами серця, постінфарктної аневризмою лівого шлуночка, особливо в поєднанні з розладами серцевого ритму і провідності (зокрема, з синдромом Морганьї-Адамса Стокса). У ряді випадків ТІА розвиваються на тлі різких коливань артеріального тиску в результаті зриву ауторегуляції мозкового кровообігу.

Порушення кровотоку при ТІА зазвичай є короткочасними, не супроводжуються вираженими деструктивними змінами мозкової тканини, проте, як показали дані КТ та МРТ, в ряді випадків після перенесених ТІА в мозку формуються кісти малих розмірів. Оборотний характер клінічної картини пояснюється не тільки малими розмірами вогнища ішемії і достатніми компенсаторними можливостями мозку, але і частим розвитком його в «німих» зонах мозку. Виникнення повторних ТІА може супроводжуватися значними дифузними атрофічними змінами мозкової тканини. Необхідно враховувати, що повторні ТІА, особливо розвиваються в системі сонних артерій, нерідко можуть виявитися передвісником важкого ішемічного інсульту.

Клінічні прояви. При ТІА в системі внутрішньої сонної артерії на перший план виступають вогнищеві неврологічні симптоми, характер яких визначається вазотопіческімі особливостями патологічного процесу. На протилежній вогнищу ішемії стороні спостерігаються зони гипестезія, парестезії, як правило, обмежені, захоплюючі локальні ділянки шкіри обличчя, кінцівок. Рідше виявляється гемігіпестезія. Можливий розвиток центральних парезів, частіше обмежених, локалізованих в одній кінцівки або захоплюючих тільки окрему м'язову групу (кисть, стопа, пальці). Зниження м'язової сили, як правило, носить помірний характер, при цьому виявляються анизорефлексия, патологічні рефлекси.

При ТІА в басейні лівої середньої мозкової артерії можуть виникати минущі афатические розлади в поєднанні з чутливими і руховими порушеннями в правій половині тіла. У деяких хворих розвиваються напади парціальної або вдруге генералізованої епілепсії. Поразка проксимального відділу внутрішньої сонної артерії може супроводжуватися розвитком оптико пирамидного синдрому у вигляді монокулярной сліпоти на стороні оклюзії судини (внаслідок ішемії сітківки) у поєднанні з контралатеральной центральним парезом кінцівок.

ТІА в вертебробазилярной системі характеризуються розвитком системного запаморочення, відчуття шуму у вухах і вегето судинних порушень у вигляді нудоти, блювоти, гикавки, побледнения шкірних покривів, дифузного гіпергідрозу. Зазначені явища супроводжуються порушеннями статики, координації, появою спонтанного горизонтального ністагму. Часто виникають головні болі, зазвичай - в потиличній області, що посилюються при зміні положення голови. Характерні зорові розлади у вигляді фотопсий, метаморфопсій, дефектів полів зору (позитивні і негативні скотоми), відчуття «пелени» перед очима. Можливі розлади глазодвигательной іннервації з виникненням диплопии. Щодо рідше виникають минущі розлади функції бульбарного відділу ствола (дисфонія, дисфагія, дизартрія). Також рідко спостерігається розвиток альтернирующих синдромів.

У разі оборотної компресії хребетних артерій при патології шийного відділу хребта (остеохондроз) розвиваються напади різкого м'язової гіпотонії і знерухомленості без втрати свідомості, провоковані поворотами або закидання голови (дроп атаки). Виникнення подібних пароксизмів, що протікають з втратою свідомості, носить назву синдрому Унтерхарншейдта.

Гіпертонічні кризи виникають при різкому підйомі артеріального тиску, вони можуть супроводжуватися порушенням проникності судинної стінки, дифузним набряком мозкових оболонок і підвищенням внутрішньочерепного тиску. Клінічна картина характеризується важкою головним болем, запамороченням і вираженими вегетативними розладами - нудотою з повторною блювотою, гіпергідрозом, гіперемією шкірних покривів, тахікардією, задишкою, ознобоподобний тремором. Нерідко виникають емоційні порушення у вигляді тривоги, занепокоєння або навпаки - загальмованості, сонливості. Можлива короткочасна втрата свідомості. У важких випадках виявляються менінгеальні симптоми. У деяких хворих розвиваються генералізовані епілептичні припадки.

Діагностика При ТІА, особливо повторних, необхідно виключити стенозуючих ураження екстра-або інтракраніальних артерій. для чого використовують УЗД Г, МР ангіографію, при наявності показань - контрастну ангіографію. Проводяться дослідження мікроциркуляції (агрегація тромбоцитів і еритроцитів, в'язкість крові), оцінка стану іантизсідальної систем крові. Для виключення геморагічного характеру процесу використовуються КТ і МРТ. При гіпертонічних кризах необхідно виключити вторинний характер гіпертензії (вазоренальна, обумовлений феохромоцитомой наднирника та ін), а також за наявності менінгеального синдрому виключити субарахноїдальний крововилив. Слід також своєчасно діагностувати ураження інших органів, обумовлене підвищенням артеріального тиску (гіпертонічна ретинопатія, стенокардія).

Прогноз та працездатність. Наявність ПНМК може бути важливим фактором ризику розвитку в подальшому інсульту. У зв'язку з цим хворі вимагають систематичного спостереження невролога, при необхідності - лікарів суміжних спеціальностей (кардіолог, ендокринолог, офтальмолог). При учащении епізодів ПНМК, наростанні клінічних проявів ХМСН може знадобитися переклад на роботу в полегшених умовах, а також встановлення групи інвалідності.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Минущі порушення мозкового кровообігу "
  1. 54. ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРІАЛЬНА
    Артеріальна гіпертензія (АГ) - неодноразово фиксируемое підвищення АТ. Попередній діагноз АГ виставляють, якщо середнє значення діастолічного АТ перевищує 85 мм рт.ст., а систолічного - 140 мм рт.ст., за тієї умови, що ці значення отримані в результаті як мінімум трьох вимірів АТ, вироблених в різний час на тлі спокійної обстановки, і хворий при цьому не брав ЛЗ, як
  2. Гемостаз в нормі
    Для успішної діагностики та лікування хворих з кровотечею або тромбозом необхідно знати патофизиологию гемостазу. Цей процес можна поділити на первинний і вторинний компоненти, а його розвиток пов'язаний з травмою, хірургічним втручанням або деструкцією вистилки судинного ендотелію, внаслідок чого кров стикається з субендотеліальной сполучною тканиною. Первинний гемостаз
  3. Гіпотензивні засоби
    Артеріальний тиск здатні знижувати багато лікарські засоби, в т. ч. інгаляційні анестетики (див. гл. 7) і адреноблокатори (гл. 12 ). У даний главі обговорюються п'ять препаратів, призначених для зниження АТ під час анестезії, а саме: нітропрусид натрію, нітрогліцерин, гідралазин, триметафан і аденозин (рис. 13-1 і табл. 13-1). Всі перераховані вище препарати знижують АТ
  4. Список скорочень
    2,3-ДФГ - 2,3-дифосфоглицерата BE - надлишок підстав (від англ, base excess) С - розтяжність (від англ, compliance) CMRO2 - споживання кисню мозком FiO2 - фракційна концентрація O2 в дихальної суміші Hb - гемоглобін NO - оксид азоту P - тиск (від англ, pressure) PaCO2 напруга вуглекислого газу в артеріальній крові PaO2 - напруга кисню в артеріальній крові РА - альвеолярне
  5. 25. Екстрасистолою
    передчасна деполяризація і скорочення серця або окремих його камер, найбільш часто реєстрований вид аритмій. Екстрасистоли можна виявити у 60-70% людей. В основному вони носять функціональний (нейрогенний) характер, їх поява провокують стрес, куріння, алкоголь, міцний чай і особливо кави. Екстрасистоли органічного походження виникають при ушкодженні міокарда (ІХС,
  6. Гіпертонічна хвороба
    Гіпертонічна хвороба (ГБ), звана також есенціале-ної гіпертензією (ЕГ), - захворювання, що характеризується рівнем артеріального тиску (АТ)> 140/90 мм рт. ст., що обумовлено сумою генетичних і зовнішніх факторів і не пов'язано з якими самостійними ураженнями органів і систем [так звані вторинні гіпертонії, при яких артеріальна гіпертонія (АГ) є одним з
  7. ГОЛОВНИЙ БІЛЬ
    Реймонд Д. Адамі, Дясозеф В. Мартін (Raymond D. Adams, Joseph В. Martin) Термін «головний біль» має включати всі типи болю і дискомфорту, локалізовані в області голови, але в побуті він найчастіше використовується для позначення неприємних відчуттів в області склепіння черепа. Болі в області обличчя, глотки, гортані і шийного відділу хребта описані в гл. 7 і 352 (табл. 6.1). Головний біль
  8. інфекційний ендокардит
    Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L. Pelletier, JR., Robert G. Petersdorf) Визначення. Інфекційний (септичний ) ендокардит - це бактеріальна інфекція клапанів серця або ендокарда, що розвинулася у зв'язку з наявністю природженого або придбаного пороку серця. Аналогічне за клінічними проявами захворювання розвивається при інфікуванні артеріовенозної фістули або
  9. Значення антифосфоліпідного синдрому у виникненні тромбофіліческіх станів в акушерській практиці
    В даний час все більша увага приділяється вивченню ролі імунопатологічних процесів в патогенезі акушерських ускладнень, особливо тромбофіліческіх станів і кровотеч, а також перинатальної патології. При вирішенні цієї проблеми особливого значення набуває дослідження впливу аутоімунних реакцій до фосфоліпідів - клітинні мембрани і мітохондрії. Будучи універсальними
  10. КЛІНІКА
    кинічеськи картина артеріальної гіпертензії визначається ступенем підвищення АТ, функціональним станом серцево-судинної та нейроендокринної системи, реологическими властивостями крові та т.д. На жаль, найбільш часто гіпертонічна хвороба протікає безсимптомно. Саме ця особливість гіпертонічної хвороби визначає високу частоту судинних ускладнень, що закінчуються
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...