загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Передрак ендометрію

Передрак, або атипова гіперплазія ендометрію.

Атипова гіперплазія ендометрію може розвиватися в базальному, функціональному або обох шарах ендометрію і характеризується більш вираженою активністю проліферативних процесів епітелію. Одночасне розвиток атипової гіперплазії у функціональному і базальному шарах ендометрію є несприятливим в прогностичному плані ознакою, враховуючи швидкість настання малігнізації. Водночас атипова гіперплазія може відбуватися не тільки в потовщеному (гіперплазованому), але і в стоншеному (атрофічному) ендометрії.

Розрізняють атипию ендометрію структурну (коли вона характеризується зміною форми і розташування залоз) і клітинну (атипия клітин епітелію або строми).

Прийнято виділяти атипическую гіперплазію дифузну (дифузний аденоматоз) з гіперпластичними процесами епітелію і осередкову (вогнищевий аденоматоз) на тлі залізистої гіперплазії, базальної гіперплазії, в поліпах або в незміненому ендометрії. При атипові гіперплазії переважають залізисті елементи над стромальних, що відрізняє її від залозистої гіперплазії ендометрію. Але між атипові залозами стромальні клітинні структури завжди збережені, що не спостерігається при високодиференційованою аденокарциномі (при якій вони порушені). Виділяють три ступені атипові гіперплазії ендометрію: слабку, помірну і важку. Для всіх ступенів типово тісне розташування залоз з вузькими стромальних прошарками між ними. Залози хаотично розташовані, різноманітні за розмірами і формою, з виступаючими сосочками в їх просвіти. У міру прогресування процесу (помірна ступінь) залози набувають химерну і потворну форму з картинами «заліза в залозі». При вираженій формі передраку залози вистелені великими епітеліальними клітинами з блідою еозинофільної цитоплазмою. Ядра їх поліхромної, поліморфні, відзначається багатоядерність в клітинах.

Трансформація фонових захворювань ендометрію в рак досягає 2-10%, а передраку в рак ендометрію - 10-20%. Це може відбуватися протягом 5-15 років, більш часто у перименопаузі. Так, ендометріальні поліпи малігнізуються як залозиста гіперплазія рідко (2-5%), але в постменопаузі це явище сягає 10%.

Етіологія і патогенез фонових і передракових процесів ендометрія повинні розглядатися з позиції нейроендокринної патології у жінок, особливо в репродуктивному періоді. Відомо, що нормальна трансформація ендометрію обумовлена ??періодичними змінами генеративної системи, яка регулюється єдиної складної функціональної нейроендокринної системою. Тому всі причинні фактори, що зумовили фонові і передракові стани ендометрія, спочатку виявляють свій ефект саме на нейроендокринну систему жінки. Патологія ендометрію є лише ланкою у цьому ланцюзі, і вона може бути єдиним захворюванням або поєднується з патологією інших органів - гормонозалежних структур репродуктивної системи. Нерідко гіперпластичні процеси ендометрію поєднуються з ДМК, склерополікістозом яєчників, міомою матки, захворюваннями молочних залоз та ін

Виходячи з викладеного, цілком правомірне розглядати причини і механізми розвитку гіперпластичних процесів ендометрію як аналогічні варіанти відхилень від нормального функціонування ендокринної системи:

- патологія біосинтезу, ритму і циклічності викиду і порушення співвідношень у змісті гормонів;

- порушення функції рецепторної системи клітин, особливо органів-мішеней;

- патологія генетичної детермінованості системи «гормон-рецептор», особливо в органах-мішенях;

- зрив імунологічного контролю, насамперед з елімінації патологічно трансформованих клітин;

- патологія метаболічних процесів і захворювання соматичних органів, що у фармакокінетиці гормонів в організмі.

Клініка і діагностика гіперпластичних процесів ендометрію розрізняються залежно від віку, наявності супутніх захворювань і особливостей етіології та патогенезу.
трусы женские хлопок


Клініка патології ендометрію проявляється насамперед симптомами порушень менструальної функції і метаболічних процесів.

Ведучими клінічними проявами всіх варіантів гіперпластичних процесів ендометрію як в дітородному, так і в перименопаузальном періодах є дисфункціональні маткові кровотечі. Механізм їх виникнення пов'язується з ушкодженнями різних ланок нейроендокринної системи регуляції репродуктивної функції: центральних і супрагіпоталаміческіх структур, гіпоталамуса, гіпофіза і периферичних ендокринних органів. Первинно виникло зміна в одній з ланок поступово втягує в процес і всі інші. У періменопаузальному періоді при підвищенні секреції гонадоліберину і збереженої чутливості до гонадотропної стимуляції яєчників відбуваються відповідні зміни в гормоночувствітельних органах-мішенях: матці, молочних залозах і периферичних ендокринних залозах. Тому клінічна картина гіперпластичних процесів ендометрію часто супроводжується патологією цих органів (міома матки, мастопатія, склерополікістоз яєчників та ін.) Дисфункціональні маткові кровотечі при цьому вже стають вторинним явищем і в діагноз за існуючим визначення цього поняття не виносяться. Однак відомо, що маткові кровотечі (вже не дисфункціональні, а зумовлені анатомічними змінами) супроводжують більшість гормонозалежних захворювань: ендометріоз, міому, поліпи і т.д. Як вже зазначалося, гіперпластичні процеси ендометрію зустрічаються в кілька разів частіше у жінок з такими розвиненими анатомічними змінами в перименопаузальном періоді в порівнянні з практично здоровими жінками. Встановлено також, що гіперпластичні зміни ендометрія частіше виявляються у жінок при тривалому перебігу передменопаузального періоду. Відзначається зв'язок частоти патології ендометрію з тривалістю періоду циклічного функціонування репродуктивної системи: чим він триваліше, тим частіше мають місце гіперпластичні зміни ендометрію.

Характерно також, що на тлі залізистої гіперплазії ендометрію злоякісні новоутворення розвиваються в 10-15 разів рідше, ніж на тлі атипові гіперплазії. У свою чергу остання частіше розвивається у жінок, страждаючих міомою матки, ендометріозом, склерополікістозом яєчників, обмінними порушеннями (ожиріння, цукровий діабет) та іншими видами патології.

Особливої ??уваги заслуговують дисфункціональні маткові кровотечі ятрогенного характеру. Так, ряд авторів наводять дані, що частота маткових кровотеч в постменопаузі в 8-10 разів частіше у жінок, що приймали з замісної метою естрогени курсом до 10 років, в порівнянні з жінками, не отримували естрогенів. Відповідно у них частіше виявляються залізисто-кістозна гіперплазія, аденоматозний гіперплазія, гіперплазія з явищами атипії і аденокарцинома. Але у них рідше зустрічається атрофія ендометрію.

Розвиток злоякісних новоутворень реєструється після виявлення залізистої гіперплазії ендометрію через 10-15 років, а після атипові гіперплазії - через 4-5 років. Все це має важливе значення у формуванні групи ризику з діагностики та профілактики як різних форм гіперпластичних процесів, так і злоякісного росту

Діагноз фонових і передракових станів ендометрію грунтується на клінічних проявах і результатах допоміжних неінвазивних та інвазивних методів дослідження Своєчасне виявлення гіперпластичних процесів і визначення їх форми дозволяють виробити правильну тактику лікування та диспансерного спостереження таких хворих.

Найважливішим у постановці діагнозу і визначенні форми гіперпластичних змін ендометрія є гістологічне дослідження. У зв'язку з цим проводиться вишкрібання ендометрію, що краще виконувати напередодні очікуваної менструації або з її початком.
Вишкрібання слід проводити ретельно, послідовно обходячи всі ділянки внутрішньої поверхні матки, включаючи область маткових труб і дна, де особливо часто можуть локалізуватися вогнища аденоматозної гіперплазії. В останні роки з цією метою широко використовується гістероскопія. З її допомогою підвищується точність діагностики, особливо при поєднанні залізистої гіперплазії з поліпами, ендометріозом і т.д. Гістероскопія дозволяє виконати прицільне гістологічне дослідження, особливо підозрілих ділянок. При такій методиці діагностика пухлин ендометрію досягає 100%, а гіперплазії з високим ступенем озлокачествления - до 85-90%.

Ультразвукове дослідження високоінформативна, особливо при диференціальної діагностики гіперпластичних процесів з міомою, ендометріозом, поліпами. З його допомогою встановлюється також форма патології ендометрію за інтенсивністю та акустичної щільності, а також розмірами дифузного або вогнищевого серединного М-еха. Для цих цілей при УЗД використовується вагінальний датчик. Гіперплазію ендометрію можна запідозрити при товщині ендометрію 14-16 мм, поліпи - при 16-18 мм і злоякісний процес при його товщині в 20 мм і більше.

При гістерографії для залізистої гіперплазії характерна фестончатого контурів, особливо у верхніх відділах матки. Чітко виявляються поліпи, підслизова міома, аденоміоз та ін Однак цей метод дослідження після впровадження УЗД і гістероскопії для діагностики гіперпластичних процесів ендометрію використовується рідко.

Для скринінгових досліджень і оцінки ефективності терапії використовується цитологічне дослідження ендометрію, отриманого за допомогою аспірації. Інформативність цитологічного дослідження аспіратів з порожнини матки досить висока, що випливає з результатів його порівняння з гістологічним: збіг даних обох методів перевищує 50%, а при озлокачествлении процесу - до 90% і вище.

Метод отримання та дослідження аспіратів матки може бути незамінним при виникненні технічних труднощів під час гістероскопії або діагностичного вискоблювання ендометрію (виражені атрофічні зміни шийки матки і цервікального каналу, великі розміри міоми матки і т.д.). Але частіше метод аспіраційно-цитологічного дослідження застосовується для відбору хворих, які потребують більш детального дослідження. Показання до аспіраційно-цитологічному дослідження розширюються також у молодих жінок, які не жили статевим життям.

Якщо гістероскопія проводиться в перші дні першої фази циклу (останні дні менструації), то отримання та дослідження аспірату більш інформативно в другій половині менструального циклу.

Про ступінь гіперпластичних процесів можна судити за даними радіоізотопного дослідження матки. Суть методу полягає в оцінці ступеня поглинання тканинами радіоактивного препарату залежно від активності проліферативних процесів.

В оцінці стану ендокринної системи особливе значення мають дослідження рецепторного апарату ендометрію. Кількісна характеристика його дозволяє визначити форму патології ендометрію поряд з іншими дослідженнями і прогноз злоякісного росту, а також рекомендовану терапію. Зниження кількості прогестеронових рецепторів, як цитоплазмових, так і ядерних, зумовлює недостатню ефективність можливої ??гестагенотерапіі.

При вирішенні питання про вибір тактики лікування повинні оцінюватися супутні захворювання та їх клінічний перебіг, особливо важлива своєчасна діагностика форми хвороби і ступеня тяжкості, що грають певну роль у патогенезі гіперпластичних процесів ендометрія (хвороби печінки, нирок, серцево -судинної системи, матки, яєчників і молочних залоз)
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Передрак ендометрію"
  1. передпухлинних стану ендометрію
    Епідеміологія. Результати демографічних досліджень останніх років свідчать про збільшену чисельності жіночого населення переступившего рубіж менопаузи. У цьому зв'язку в сучасному суспільстві неухильно зростає інтерес до проблем здоров'я та соціальної адаптації жінок переменопаузального віку. Темпи зростання захворюваності РЕ значно вище темпів зростання інших злоякісних пухлин
  2. Поліпи ендометрію
    Ще однією причиною порушень роботи репродуктивної системи можуть стати поліпи ендометрію, що перешкоджають імплантації ембріона і є частою причиною змін менструального циклу. Поліп ендометрію виникає в результаті осередкового розростання слизової оболонки матки (ендометрія). Це утворення проростає із стінки матки в її порожнину і іноді через цервікальний канал досягає
  3. ПАТОЛОГІЯ РЕПРОДУКТИВНОЇ СИСТЕМИ
    Ускладнення вагітності Причиною маткових кровотеч можуть бути різні стадії само-довільного викидня: загрозливий, що почався, аборт в ходу. При неповному аборті джерелом кровотечі є залишки плодового яйця, найчастіше плацентарний поліп. Трофобластичної хвороба, небезпечне ускладнення вагітності, також супроводжується кровотечею. Доброякісні захворювання статевих
  4. ПУХЛИНИ ЯЄЧНИКІВ
    Ці пухлини зустрічаються частіше, ніж пухлини матки. Симптоми: кішка худне, шерсть втрачає блиск, волосяний покрив скуйовджене. Іноді розвивається ендометрит і піометра. Ставить діагноз і призначає лікування ветлікар. При ендометриті / піометрі надзвичайно ефективний гамавит. Гомеопатичне лікування. При пухлинах яєчників - оваріум композитум до і після операції. У випадках неоперабельних -
  5.  Внутрішньоматкові синехії
      Внутрішньоматкові синехії являють собою часткові або повні зрощення в порожнині матки, що виникають в результаті травми внутрішнього шару ендометрію. Це можуть бути будь-які оперативні втручання на матці, вискоблювання (переривання вагітності, діагностичне вишкрібання), внутрішньоматкова контрацепція (внутрішньоматкова спіраль). Крім того, до розвитку цих утворень веде хронічне
  6.  Хронічний катарально-гнійний ендометрит (Endometritis catarrhalis et purulenta chronica)
      Хронічним катарально-гнійним ендометритом називають тривало протікає запалення слизової оболонки матки, що супроводжується виділенням слизисто-гнійного ексудату. Етіологія. Хронічний катарально-гнійний ендометрит розвивається з гострого ендометриту або виникає з хронічного катарального ендометриту при впровадженні гноєтворних мікробів. При хронічному
  7.  Раннє активне виявлення хвороб кишечника
      У опитувальники включаються ознаки диспепсій, проноси, запори, виділення крові з калом. Скринінг 1-го рівня включає аналіз калу на перевариваемость, приховану кров, пальцеве дослідження прямої кишки. Програма подальшого дообстеження визначається після лікарського огляду. Ендогенні фактори ризику раку товстої кишки: характер харчування (поєднання в раціоні грубої рослинної клітковини з
  8.  Механізм контрацептивного дії ВМС
      Згідно з численними дослідженнями, в ендометрії на тлі внутрішньоматкового контрацептиву розвивається так на-зване асептичне запалення внаслідок реакції на чужорідне тіло, що характеризується лимфоцитарной і лейкоцитарної інфільтрацією ендометрію, наявністю плазматичних клітин, підвищенням проникності судинної стінки і застійними явищами, найбільш вираженими в місцях
  9.  Ендометрит
      Ендометрит - запалення слизової і м'язової (метроендометриту) оболонок матки. Залежно від особливостей збудника все ендометрити ділять на специфічні і неспецифічні, а за клінічним перебігом - на гострі, підгострі і хронічні. Під впливом потрапили в матку мікробів і їх токсинів слизова оболонка її гиперемиро, набрякає, инфильтрируется лейкоцитами, покривається гнійним нальотом
  10.  ЕНДОКРИННІ причин невиношування вагітності
      Найбільш поширеною причиною невиношування вагітності ранніх строків можна вважати недостатність лютеїнової фази. Розвиток НЛФ, передбачає кілька шляхів або факторів, що втягуються в патологічний процес - зниження гонадотропін-релізинг гормону, зниження фолікул-стимулюючого гормону, неадекватний рівень лютеїнізуючого гормону, неадекватний стероидогенез або порушення
  11.  Кондиломи
      Плоскі кондиломи шийки матки - це аномальні розростання багатошарового плоского епітелію за типом акантозу (занурення ороговеваюшіх епітеліальних острівців в підлягає тканину між сполучнотканинними сосочками) з видовженими сосочками. Найчастіше це різновид вірусних уражень статевих шляхів, поряд з загостреними (екзофітні) і інвертованими (ендофітними) кондиломами.
  12.  2. Загальні відомості про запальних захворюваннях жіночої статевої системи.
      Інфекційне ураження в залежності від локалізації викликає запалення: - піхви (кольпіт); - зовнішніх статевих органів (вульвіт); - великий залози передодня піхви (бартолініт); - шийки матки (цервіцит); - внутрішньої оболонки шийного каналу (ендоцервіцит); - внутрішньої оболонки матки (ендометрит); - маткових труб (сальпінгіт); - яєчників (оофорит);
  13.  Особливості менструального циклу
      Менструальний цикл жінки - це період з першого дня менструації до дня, що передує початку наступної менструації. У цьому складному процесі задіяна велика кількість гормонів і внутрішніх органів. У перший день менструального циклу в гіпофізі починається вироблення фолікулостимулюючого гормону (ФСГ). ФСГ забезпечує зростання фолікулів в яєчнику і вироблення жіночого статевого
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...