Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаШкірні та венеричні хвороби
« Попередня Наступна »
А. Н . Родіонов. Сифіліс, 2000 - перейти до змісту підручника

Пізній вісцеральний сифіліс

У третинному періоді сифілісу у всіх внутрішніх ор ганах можуть виникати обмежені гумми або гумозу ві інфільтрації, а також спостерігаються різні дис трофічні процеси і розлади обміну. Найчастіше при пізньому сифілісі уражається серцево судинна система (90-94%), рідше печінку (4-6%) та інші органи - легені, нирки, шлунок, кишечник, яєчка (1-2%).

Пізній сифіліс сердечно6сосудістой системи. При пізньому сифілісі найчастіше уражається аорта, рідше міокард, можливо одночасне ураження аорти і міокарда.

Вперше аневризму аорти у хворих на сифіліс опи сал Welch в 1875 р., а в 1905 р. Reuter виявив в стінці аорти при аневризмі бліду трепонем.

У нелікованих хворих сифілісом, що спостерігалися в клініці професора C. Boeck, пізній сифіліс сердеч але судинної системи розвинувся в 10% випадків: недостатність аорти в 5,3%, аневризма аорти - в 2,5%, стеноз гирла аорти - в 0,5%. У 0,3% хворих неускладнений сі філітіческій аортит був виявлений після смерті. Кар діоваскулярний сифіліс розвивається майже виключи тельно у хворих придбаним сифілісом через

15-30 років після зараження. Неускладнений сіфіліті чний аортит ускладнюється аортальной недостатньо стю і аневризмою аорти протягом 3-5 років. Аневризма аорти у чоловіків виникає в 6 разів частіше, ніж у жінок.

Сифілітичний аорти (мезаортит) є найбільш частим проявом пізнього кардіоваскулярного сифілісу. Він може бути неускладненим (aortitis sym plex) або супроводжується звуженням усть коронарних артерій, недостатністю клапанів аорти і аневризмою аорти.

Первинно уражається середня оболонка аорти. Виниклі в ній вогнища специфічної інфекції заміщають ся надалі сполучною тканиною, яка веде до деформації внутрішньої оболонки, що набуває крок Реневье вигляд. Частіше уражається висхідна частина аорти. Відкриваються тут гирла вінцевих судин серця часто вражаються сифилитическим процесом, який лише дуже рідко поширюється по судині. Постепен ве руйнування м'язових і еластичних волокон середовищ ній оболонки аорти веде до її диффузному або мішки видному розширенню.

Клінічна картина. Протягом тривалого періоду часу хворий може не відчувати жодних неприємних відчуттів. Першим симптомом, який змушує звернутися за допомогою, є біль. Вона має саме особистий характер, виникає або приступообразно і ір радііруют, подібно стенокардії, або ж тримається дли тельно, не досягаючи великої інтенсивності. Болі стенокардіческого типу вказують на ураження усть коронарних судин; постійні болі («аорталгіі»), по видимому, є наслідком сифилитических невритів.

При об'єктивному дослідженні перкусією і особливо при рентгенографії виявляється розширення частіше висхідної частини, рідше дуги і ще рідше сходячи щей ??частини аорти. При аускультації на аорті вислуховуючи ється, як правило, систолічний шум і акцент II тону з металевим відтінком. Пульс - без змін.

Подальший розвиток клінічної картини залежить від переважної локалізації процесу. Якщо пре володіє ураження коронарних судин серця, то, на ряду з нападами стенокардії, з'являються напади серцевої астми, що виникають на тлі все возрастаю щей серцево судинної недостатності. Якщо процес зосереджений в області клапанного апарату аорти, то поступово розвивається картина недостатності клапа нів аорти. Сифілітична недостатність клапанів аорти ніколи не поєднується зі стенозом гирла аорти і має, як правило, несприятливий перебіг (часто де компенсується) і супроводжується больовими ощуще нями. У подальшому мезаортит може призвести до раз витію аневризми аорти, яка відрізняється від аортита лише ступенем розширення аорти.

Аневризма аорти є одним з результатів нелеченного чи погано леченного аортіта. Стінка аорти, позбавлена ??значної кількості м'язових і еластичних волокон середньої оболонки, вирощуючи ГІВА під впливом тиску крові. За рахунок цього пре майново у висхідній частині і дузі аорти розвивається аневризма. Аневризма або має дифузну веретеноподібну форму, або утворює мішкоподібні випинання, що з'єднуються з аортою вузьким отвором. Розростаючись в усі сторони, аневризма поступово втрачає структуру аортальной стінки і перетворюється на з'єднай тельнотканний мішок, нерідко заповнений тромботіче ськими масами. Тромби можуть бути джерелом емболій; в рідкісних випадках, організуючись і перетворюючись в щільну масу, вони можуть привести до запустіння аневрізматіче ської порожнини, до мимовільного лікуванню аневріз ми. Найчастіше аневризма росте, здавлює органи средосте ня, веде до руйнування хрящів, кісток і зрештою розривається.

Клінічна картина залежить від порушення функції органів, здавлює аневризмою. При тиску на сре достеніе з'являються задишка, грубий кашель. При здавленні поворотного нерва може наступити параліч тієї чи іншої голосової складки і афонія. Здавлення трахеї або бронха призводить до розвитку стенотичного нку ня.
Притиснення симпатичного нерва викликає анізокорію і западіння очного яблука. Розширення вен, Циа ноз і набряк верхньої частини тулуба спостерігається при здавленні верхньої порожнистої вени. Тиск на стравохід ви зивает дисфагію.

Раннім симптомом є болі в різних місцях грудної клітини, залежно від напрямку росту аневризми. Бувають, однак, випадки безсимптомного перебігу аневризми, яка досягає великих розмірів, руйнуючи грудину і ребра. При огляді грудної клітки іноді визначається пульсуюча пухлина і розвиток вени на грудях по лінії прикріплення діафрагми.

Пульс на променевій артерії, залежно від місця розташування аневризми, виявляється неоднаковим на обох руках по наповненню і часу появи. Артеріальний тиск не підвищений.

Діагноз аневризми підтверджується рентгенологіче скі. Сифілітичні аневризми диференціюють від пухлин грудної клітини, при цьому допомагають результати серологічного обстеження хворого на сифіліс.

Сифілітичний міокардит може виникнути як самостійне прояв вісцерального сифілісу або як ускладнення аортита. Вони проявляються утворенням гумм або хронічного проміжного міокардиту (гум мозной міокардиту). Гуми серця зустрічаються вкрай рідко і можуть протікати безсимптомно.

Найбільш частими клінічними ознаками гуммозного міокардиту є задишка, загальна слабкість, швидка стомлюваність, іноді болі в серці. Відзначаються синюшність шкіри, розширення серця, порушення ритму. Сифілітичний гумозний міокардит, як пра вило, супроводжується позитивними серологічно ми реакціями.

Гуммозний ендо і перикардити зустрічаються вкрай рідко.

Ураження печінки розвивається зазвичай через 15-20 років після зараження і найбільш часто зустрічається у віці 35-50 років; вони можуть спостерігатися у хворих пізнім уродженим сифілісом у віці 10-20 років.

Розрізняють чотири форми пізнього сифілітичного гепатиту: вогнищевий гумозний, міліарний гуммозний, інтерстиціальний гумозний і хронічний епітелію альний.

При очаговом гуммозном гепатиті в печінці, переважно в її периферичних відділах, утворюються множест ються гумозні вузли різної величини. Вони часто локалізуються під капсулою печінки, що іноді призводить до значного вибухне поверхні печінки, і остав ляють після себе глибокі рубці (дольчатая печінка - hepar lobatum).

При міліарному і интерстициальном гепатиті утворюється велика кількість дрібних гумозних очажков або відзначається дифузна інфільтрація навколо кровенос них судин між часточками. Послідовно ін фільтрат некротизируется, заміщаючи рубцевої тканиною.

Хронічний епітеліальний сифілітичний гепатит обумовлений дистрофічно дегенеративними вимірюв нениями печінкових клітин з наступним розвитком сполучної тканини і виходом в цироз. Епітеліаль ний гепатит може виникати або самостійно, або як наслідок раніше перенесеного гострого гепатиту (сі філітіческая жовтяниця вторинного періоду), а також як ускладнення міліарного гуммозного гепатиту.

Сифілітичний гепатит постійно супроводжується явищами перигепатити, що веде до значного потовщення капсули печінки.

Сифілітичні гепатити можуть протікати безсимптомно або давати вельми полиморфную клінічну картину, в якій, проте, можна виділити досить ха рактерной симптоми.

Спочатку хворі скаржаться на диспепсичні розлади і болі в правому підребер'ї. Диспепсичні розлади проявляються нудотою, відрижкою, нерегу лярной функцією кишечника. Болі локалізуються в пра вом підребер'ї, часто посилюються вночі, наступають пе періодичного, тривають кілька днів, після чого вщухають.

Сифілітичні гепатити часто протікають з підвищенням температури тіла, яка може бути субфебріль ної, іноді реміттірующей і навіть интермиттирующей. Підйоми температури тіла поєднуються з вираженим ознобом, а при її падінні виникають проливні поти.

У деяких випадках спостерігається жовтяниця, яка може бути першим симптомом гепатиту і змушує хворого звернутися до лікаря. Найчастіше, однак, жовтяниця приєднується в більш пізній період. Жовтяниця розви ється внаслідок здавлювання гуммами великих жовчних проток при очаговом гуммозном гепатиті. Жовту ха є також раннім симптомом епітеліального гепатиту, але вона не характерна для міліарного гуммозно го гепатиту.

Найбільш характерні зміни печінки. Іноді нерівномірне збільшення печінки в правому підребер'ї за метно на око. Печінка добре пальпується, при цьому може відчуватися шум тертя, обумовлений перігепа Титом. Поверхня крупногорбиста, місцями з глибокими западання. Щільність печінки нерівномірна. Іноді збільшується тільки одна частка печінки. У деяких слу чаях поверхню печінки залишається гладкою при рівномірний ном збільшенні окремих часток, що частіше спостерігається при міліарний гуммозном гепатиті. Селезінка пальпується ється не у всіх випадках.

Загальний стан хворих тривало може залишатися хорошим.
Вважається характерним відоме несоот ветствие між описаними вище змінами печінки і загальним хорошим станом хворого.

Друга стадія сифилитических гепатитів характеризується зменшенням і зморщуванням печінки, появою ем асциту, освітою колатеральних вен (атрофічен ський лаеннековскій цироз печінки). Самопочуття хворого погіршується, з'являється анемія, схуднення і зрештою розвивається кахексія.

Діагноз встановлюється на підставі анамнезу, супутніх специфічних поразок інших органів, позитивних серологічних реакцій крові, резуль татах протівосіфілітіческоголікування.

Ураження нирок може бути у формі амілоїдного нефроза, нефросклерозу і гумозних процесів (ограни чинних вузлів або розлитої гуммозной інфільтрації). Дві перші форми клінічно нічим не відрізняються від аналогічних поразок іншої етіології, діагноз уста новлюється лише на підставі супутніх проявів сифілісу, даних анамнезу і позитивних се рологіческіх реакцій. Обмежені гумозні вузли протікають під виглядом пухлин і розпізнаються насилу. При цьому з'являються набряки, в сечі виявляються кров, білок, циліндри. Захворювання іноді сопровож дається нападоподібний болями в попереку. При рас паде гумми і прориві вмісту в балію виділяє ся густа каламутна сеча бурого кольору з рясним осадом з еритроцитів, лейкоцитів, клітинного детриту. Скле ротические процес в нирці призводить до підвищення арте ріального тиску, гіпертрофії лівого шлуночка серця.

Ураження легень виражається в утворенні або окремих гумозних вузлів, симулюють пухлини, або розлитої гуммозной перибронхиальной інфільтрації з наступним фіброзом, а також у вигляді розсіяних крейда ких гумозних очажков. Процес зазвичай локалізується в нижній і середній частках правої легені, що відрізняє сифіліс від туберкульозу легені. Крім того, в дифферен циальной діагностиці сифілісу та туберкульозу слід враховувати загальний гарний стан хворих сіфілі сом, відсутність в мокроті мікобактерій туберкульозу та позитивні серологічні реакції в крові. Праця неї відрізнити обмежену Гумма від пухлини легенів. Правильний діагноз іноді можна поставити тільки по сле пробного лікування.

Гумми біфуркації трахеї і великих бронхів можуть призводити до розвитку стенозу з летальним результатом.

Ураження шлунка і кишечника характеризуються розлитої гуммозной інфільтрацією стінки або утворенням обмежених гумозних вузлів. Клінічна симптоматика нагадує пухлина шлунка. При сіфі лисиці шлунка відзначається виражені диспепсичні розлади, втрата маси тіла, а при рентгенологіче ському дослідженні виявляється дефект наповнення або

симптом «ніші» (при розпаді одиночних гумозних уз лов). У хворих сифілісом шлунка, так само як і раком, шлункова секреція знижена. Розпад гумми схожий на розпад пухлини і може призвести до деформацій желуд ка (двопорожнинна, Багатопорожнинні шлунок) або до дифузного фіброзного зморщування. Наступні ознаки певною мірою говорять проти раку і вказують на сифіліс шлунка: більш високе располо ються пухлини, розлита інфільтрація стінок шлунка і порівняно хороший загальний стан хворого при великому дефекті наповнення.

Поразки стравоходу і кишечника зустрічаються рідко.

  Розвиваються як дифузні, так і обмежені процеси. Сифіліс кишечника в початковому періоді має симптоми ентериту. За дозволі гумозних вузлів утворюються рубці, які призводять до стенозу стравоходу і кишечника.

  Ізольований сифіліс селезінки зустрічається вкрай рідко в формі обмеженого гуммозного або дифузного інтерстиціального спленіта.

  Поразка яєчка характеризується появою огра ничен гумозних вузлів або дифузного инфильтра та в паренхімі органу. Уражена яєчко збільшується, стає щільним, важким. При обмеженій формі поверхню яєчка горбиста, при дифузній - гладка, рівна. Пальпація безболісна. Турбує почуття тя жерсті в результаті розтягування сім'яного канатика. Огра ничен гумми можуть розкриватися через шкіру мошонки. Дозвіл дифузного гуммозного інфільтрату при водить до атрофії яєчка.

  Діагностика пізнього вісцеральногосифілісу дуже важка. У хворих, як правило, спостерігається ураження кількох органів і нервової системи. Сифілітичне ураження одного органу часто спричиняє патогене тично пов'язане з ним розлад функції інших органів. Ці вторинні захворювання можуть приховувати сіфі литический характер основного процесу. Ускладнює постановку діагнозу відсутність в анамнезі у 75-80% хворих вказівок на захворювання на сифіліс в минулому. Стандартні серологічні реакції крові поклади тельно у 50-80% хворих, РІТ і РІФ - у 94-100%. Крім того, у хворих активним вісцеральним сіфілі сом серологічні реакції, включаючи РІТ і РІФ, можуть бути негативними [Мавров І.І., 1994]. У сумнівний них випадках як діагностичного прийому слід використовувати пробну терапію (therapia ex juvantibus). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пізній вісцеральний сифіліс"
  1.  Вісцеральногосифілісу
      Сифілітична інфекція з моменту проникнення в організм людини може вражати будь-який орган або систему. Вона стає генералізованої незабаром після зараження, коли бліда трепонема потрапляє в лімфатичну систему (через 2-4 години), а потім у кров і внутрішні органи (у першу добу). Таким чином, вже в інкубаційному періоді захворювання створюються умови для виникнення
  2.  Третинний період сифілісу. Клінічні прояви
      Бугорковий сифилид. Типовими місцями його локалізації є розгинальні поверхню верхніх кінцівок, тулуб, обличчя. Осередок ураження займає невелику ділянку шкіри, розташовується асиметрично. Основний морфологічний елемент бугоркового сіфіліда - горбок (щільне, напівкулясте, бесполостное утворення округлої форми, плотноеластіческойконсистенції). Згрупований
  3.  Опис методів
      1. Превентивне лікування превентивне лікування підлягають особи, які мали статевий або тісний побутовий контакт з хворими ранніми стадіями сифілісу, якщо з моменту контакту пройшло не більше 2 міс. Лікування проводять амбулаторно однією ін'єкцією екстенцілліна, ретарпена або бициллина 1 в дозі 2,4 млн ОД, або двома ін'єкціями бициллина 3 в дозі 1,8 млн ОД або біцнлліна 5 в дозі 1,5 млн ОД два
  4.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  5.  Інфекційний ендокардит
      Інфекційний ендокардит (ІЕ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму . ПА Термін «інфекційний
  6.  Лейшманіозу
      Річард М. Локслі, Джеймс Дж. Плорд (Richard М. Locksley, James 1. Florae) Визначення. Найпростіші з роду лейшманий викликають чотири основні клінічні форми захворювання - вісцеральний лейшманіоз (кала-азар), шкірний лейшманіоз Старого і Нового Світу, шкірно-слизовий лейшманіоз (еспундія) і дифузний шкірний лейшманіоз. Лейшманій є паразитами тварин родини собачих і загону
  7.  ХВОРОБИ ПЕРИКАРДА
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Нормальні функції перикарда. Вісцеральний перикард - це серозна мембрана, відокремлена невеликою кількістю рідини, що представляє собою ультрафильтрат плазми, від фіброзного мішка, що є парієтальні перикардом. Перикард перешкоджає раптового розширення камер серця при фізичному навантаженні і гіперволемії. Внаслідок розвитку негативного
  8.  ОСНОВНІ ВИДИ нефропатії
      Річард Дж. Глессок, Баррі М. Бреннер (Richard J. Glassock, Barry M. Brenner) Викликані хворобою зміни кровообігу в клубочкової капілярах часто поєднуються з виявляються у хворого (окремо або у поєднанні) гематурією, протеїнурією, зниженою швидкістю клубочкової фільтрації (СКФ ) і гіпертензією. Розрізняють п'ять основних нефропатіческій синдромів: гострий гломерулонефрит,
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека