загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

пізньогогестозу

Тріада Цангемейстера - ОПГ-гестоз

(О - набряки, П - протеїнурія, Г - гіпертензія).



ОПГ-гестоз - це синдром поліорганної функціональної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності і припиняється після переривання вагітності або її закінчення.



Гестоз вагітних - це не самостійне захворювання, а синдром, обумовлений невідповідністю можливостей адаптації систем матері та забезпечення потреб плода.



Гестоз - це хвороба адаптації.

Частота гестозів висока - від 8 до 12%.

Частота еклампсії дорівнює 0,3% до загальної кількості пологів.

Частота гестозів збільшується з плином часу

(в Ставропольському краї частота гестозів збільшилася в два рази).



Характерний високий показник материнської смертності при пізніх гестозах (пізні гестози займають друге місце серед причин материнської смертності).



Найбільш часто зустрічаються і більш важко протікають пізні гестози в районах Крайньої Півночі (тобто в матеріально не забезпечених районах).

При еклампсії показник материнської смертності досягає 5,7-13,4%.

Характерний високий показник перинатальної смертності при пізніх гестозах - 38-95 проміле, а при еклампсії цей показник досягає 300-400 проміле.



Ускладнення пізнього гестозу:

1. загибель плода

(може статися під час вагітності, під час пологів або після пологів)

2. синдром дихальних розладів

3. передчасне відшарування нормально розташованої плаценти

(найбільш часто зустрічається)



4. печінкова недостатність

5. ниркова недостатність



6. крововилив у сітківку

7. відшарування сітківки

8. крововилив у головний мозок



9. набряк головного мозку і набухання речовини мозку,

- в результаті якого відбувається дислокація і вклинення стовбурної частини головного мозку.



Причини перинатальної смертності при пізніх гестозах:

1) передчасне відшарування плаценти

2) важка внутрішньоматкова гіпоксія на тлі плацентарної недостатності

3) синдром затримки розвитку плода

4) постнатальная гіпоксія



Етіологія пізніх гестозів.

Причиною розвитку пізніх гестозів є вагітність.

Час появи перших симптомів пізнього гестозу - це друга половина вагітності (тобто після 20 тижня вагітності).

Існує більше 30 теорій виникнення пізніх гестозів, тобто механізму запуску порочного кола.



Теорії:

1. інфекційна

2. токсична

3. ниркова

4. плацентарна

5. гормональні

6. алергічна

7. кортико-вісцеральна

8. сучасна теорія.



Інфекційна і токсична теорії мають тільки історичне значення, бо не були виявлені ні інфекційні агенти, ні токсичні фактори.



Ниркова теорія, згідно з якою виникла у вагітної ішемія нирок призводить до активації ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що в свою чергу веде до розвитку артеріальної гіпертензії.



Плацентарна теорія, згідно з якою в результаті гіпоксії синцития розвиваються інфаркти плаценти. При цьому вивільняється велика кількість тромбопластину, що веде до підвищення рівня тираміну в крові. Внаслідок цього підвищується судинний тонус, що веде до розладу мікроциркуляції, в результаті чого розвиваються дистрофічні процеси в паренхіматозних органах.



Гормональні теорії.

- Пітуітріновая

- згідно якої відбувається збільшення кількості синтезованого в задній частині гіпофізу вазопресину і антидіуретичного гормону, що веде до підвищення судинного тонусу, розладу мікроциркуляції, в результаті чого розвиваються дистрофічні процеси в паренхіматозних органах.



Крім того, відбувається надлишкове всмоктування натрію в канальцях нирок (під дією антидіуретичного гормону), що веде до затримки в організмі надмірної кількості рідини, внаслідок чого розвиваються набряки.



- Надниркова

- згідно якої гестоз розвивається згідно адаптаційної теорії Ганса Сельє, згідно з якою вагітність - це стрес, 1 і 2 стадії якого - це стадії тривоги і захисту, а 3 стадія - виснаження.



- плюрігландулярная теорія.







Алергічна теорія



- згідно якої пусковим механізмом для розвитку пізнього гестозу служать відбуваються в організмі вагітної імунологічні реакції (так як плід є чужорідним - алотрансплантатом).



Антигени плоду, проникаючи в кров матері, викликають вироблення антитіл в материнському організмі. Формуються імунні комплекси, які ускладнюють кровотік в материнської-плацентарного руслі, тому що відбувається субендотеліальне відкладення компонентів С3 і С4 комплементу і імуноглобулінів класу G і М.



Кортико-вісцеральна теорія

- згідно якої відбувається порушення взаємин між корою великих півкуль і підкірковими структурами.

Тобто, відповідно до даної теорії, гестоз - це невроз вагітних.



Сучасна теорія

- згідно якої спочатку відбувається порушення матково-плацентарного кровообігу, розвивається спазм судин, виникає гіповолемія, і відбувається редукція судинного русла.



Порушується мікроциркуляція, внаслідок чого розвиваються дистрофічні процеси в паренхіматозних органах, розвивається поліорганна недостатність.



Пусковими механізмами в розвитку пізнього гестозу є:

- Дифузійно-перфузионная недостатність матково-плацентарного кровообігу



- Наявність екстрагенітальної патології у вагітної (тобто наявність поєднаного гестозу).



Патогенез пізнього гестозу.



Провідне значення в механізмі розвитку пізнього гестозу мають мікрогемоциркуляторного розлади, що супроводжуються порушенням тканинної перфузії, тканинного метаболізму, виникненням патологічного обміну речовин. Розвиваються стану гіперкоагуляції і гіперагрегації, з'являються функціональні та деструктивні ураження життєво важливих органів матері та плоду.



Недостатній розвиток спіральних артерій, яке частіше зустрічається у юних першовагітних, веде до виникнення ішемії і гіпоксії плаценти.

В організмі вагітної наростає кількість біогенних амінів, що веде до розвитку регіонарного, а потім і генералізованого судинного спазму.

Це супроводжується ще більшим збільшенням спазму спіральних артерій, тобто формується перший порочне коло.
трусы женские хлопок


Маточно-плацентарний кровотік зменшується (від 162 мл на хвилину на 100 грам тканини в нормі) до 59 мл на хвилину на 100 грам тканини, тобто в три рази.

Пульсовое тиск також знижується за рахунок підвищення діастолічного тиску, що веде до порушення кровотоку.



Роль простагландинів у нормі.



До простеноідам відносяться:

- простагландин Е,

- простагландин F,

- простагландин F2альфа,

- тромбоксани.



До Простациклін відносяться:

- простациклін I2

- простациклін Є.



Біологічні ефекти простациклінів :



- Покращення реологічних властивостей крові

- Антиагрегантна і дезагрегантну дію



- Зниження тонусу і розширення судин (особливо судин мікроциркуляторного русла)



- Зниження загального периферичного опору

- Зниження артеріального тиску



- Збільшення серцевого викиду

- Поліпшення кровотоку в судинах головного мозку, нирок, наднирників, печінки, матки і плаценти.



Простацикліни синтезуються:

1. в ендотелії судин,

2. в плодової частини плаценти,

3. в тканинах плода,

4. в нирках,

5. в амніону.



Збільшення синтезу простациклінів є оптимальним для розвитку плоду і для профілактики тромботичних ускладнень.



Тромбоксани - тромбоксан А - і простагландин F є антагоністами простациклінів.

У нормі ці два системи врівноважені.



Біологічні ефекти простагландинів і тромбоксанов:

- є потужними агреганти

- Викликають тривалий спазм судин



- Знижують або повністю припиняють капілярний кровотік

- Знижують мікроциркуляцію



- Підвищують артеріальний тиск

- Викликають розвиток гіперкоагуляції



- Підвищують проникність судинної стінки

- Викликають розвиток венозного застою



- Викликають розвиток набряків

- Підвищують проникність канальців нирок

- Викликають розвиток протеїнурії.



Синтез простагландинів і тромбоксанов відбувається:

1. в тромбоцитах

2. в матці

3. в стромі ворсин плаценти

4. в материнській частині плаценти (в децидуальної оболонці)

5. в пошкоджених клітинах і тканинах.

При пізньому гестозі відбувається зниження синтезу прстаціклінов і підвищення синтезу тромбоксанів.



Таким чином, пізній гестоз - це простациклінової недостатність.





Провідні ланки пізнього гестозу.



1. Генералізований спазм мікроциркуляторного русла, порушення мікроциркуляції



2. Гіповолемія

(зниження об'єму циркулюючої крові за рахунок зниження об'єму циркулюючої плазми)



3. Гипопротеинемия і диспротеїнемія



4. Порушення реологічних властивостей крові



5. Розвиток ДВС-синдрому (хронічної форми)



6. Розвиток поліорганної недостатності

(у більшості випадків - функціональної)



7. Порушення матково-плацентарного кровообігу



8. Розвиток плацентарної недостатності дифузійно-перфузійного характеру.



1. Генералізований спазм мікроциркуляторного русла.

- Розвивається на рівні артеріол і артеріальних колін капілярів.

Відбувається розширення венул, підвищується загальний периферичний судинний опір, яке клінічно проявляється у вигляді артеріальної гіпертензії.

Підвищується проникність стінок судин, відбувається затримка в організмі натрію і води. В позасудинний русло виходять плазма, вода, натрій. Виникають генералізовані набряки.



2. Гіповолемія.

- Відбувається зниження об'єму циркулюючої крові на 30% (при важкій формі гестозу), внаслідок цього відбувається перерозподіл крові у всіх внутрішніх органах і системах.



Відбувається втрата води і плазми, знижується онкотичного тиск крові, розвивається спазм судин (виникає порочне коло).



3. Гипопротеинемия.

У нормі кількість загального білка плазми крові у вагітних складає 65-80 грам на літр.

При розвитку пізнього гестозу відбувається зниження загальної кількості білка за рахунок альбумінурії і зниження белковосінтезірующей функції печінки.



Зниження рівня загального білка до 65-60 грам на літр - це помірна гіпопротеїнемія.



Зниження рівня загального білка менше 60 грам на літр - це важка форма гестоза.



4. Розвиток ДВС-синдрому.

- Відбувається на тлі порушення периферичного кровообігу, адгезії і агрегації тромбоцитів, лізису еритроцитів.



Характерно:

- тромбоцитопенія

- зниження рівня простагландинів

- збільшення рівня тромбаксанов

- продукти деградації фібрину і фібриногену викликають придушення фібринолітичноїактивності крові.



5. Синдром поліорганної недостатності.



1) Зміни в нирках:

- Набряк ендотеліальних клітин клубочків

- гломерулокапіллярний ендотеліоз.



- Звуження і обтурація капілярів



- У 30% випадків є давно не функціонують клубочки (закриті) і відбуваються:

А) підвищення проникності судинної стінки і розвиток альбумінурії



Б) поява гіалінових циліндрів у сечі (відбувається осадження білка в канальцях)



В) гіперурикемія.



Кількість крові, що протікає через клубочок, знижується, і розвивається гістотоксічная гіпоксія.

У підсумку відбувається пошкодження паренхіми нирок аж до некрозу.

Розвивається гостра ниркова недостатність (клінічно виявляється у вигляді олігоуріі, а потім і анурії).



2. Зміни в печінці:

  - Зниження кровотоку веде до порушення функцій печінки (білок-синтезуючої, дезінтоксикаційної, мочевінообразовательная).



  - Розвивається паренхіматозна і жирова дистрофія печінки.



  Для гестозу типовими є наступні зміни з боку печінки:

  - Некрози

  - Крововиливи.



  Некрози можуть бути:

  - Дрібновогнищеві і великовогнищевий,

  - Одиночні і множинні,

  - Можуть зливатися (клінічно проявляються у вигляді болю в правому підребер'ї)



  - Дуже рідко відбувається розрив печінки.



  3. Зміни в головному мозку.

  - Порушення функції симпатоадреналової системи

  - Порушення функції гіпоталамо-гіпофізарної системи

  - Спазм судин

  - Гіповолемія

  - Порушення мозкового кровообігу

  - Внутрішньочерепна гіпертензія

  - ДВС-синдром

  Таким чином, відбувається порушення внутрішньочерепного гомеостазу.




  Морфологічні зміни в головному мозку:



  - Тромбоз судин

  - Розм'якшення



  - Дистрофія аж до некрозу в корі великих півкуль та інших відділах ЦНС



  - Крововиливи різних розмірів в паренхіму, в шлуночки, в півкулі, в білу речовину, в зорові горби (тобто в усі структури мозку).



  6. Порушення функції зовнішнього дихання.

  - Відбувається після нападу еклампсії.



  Супроводжується:

  - Вентиляційної

  - І паренхіматозної гострою дихальною недостатністю.



  Виникають порушення центральної регуляції і синдром дихальних розладів, так як в легенях формуються вогнища підвищеної збудливості.



  Класифікація пізніх гестозів.

  1) типові

  2) атипові.



  Сучасні особливості гестозів:



  - Переважання атипових форм



  - Ранній початок пізнього гестозу (до 30 тижня вагітності)



  - Невідповідність клінічної картини змін, що стався у внутрішніх органах



  - Більше стало важких форм.





  1) Типові гестози:

  - Водянка

  - Нефропатія 1,2,3 ступеня

  - Прееклампсія

  - Еклампсія.



  2) Атипові гестози:

  А) Моносімптомние - нефропатія з гіпертензією



  Б) нефропатія з наявністю двох симптомів в будь-якому поєднанні



  В) еклампсія без судом.



  Крім того, пізні гестози поділяються на:

  1. Чисті



  2. Поєднані:

  - Поєднання пізньогогестозу з яким-небудь екстрагенітальні захворюванням (нирок, печінки, гіпертонічною хворобою, захворюваннями дихальних шляхів, ожирінням, нейроендокринним синдромом, цукровим діабетом та ін.)



  Може бути пізній гестоз з раннім початком - це гестоз, який виникає в період з 20 по 30 тиждень вагітності.



  За американською класифікацією гіпертензії діляться на:



  1. Обумовлені вагітністю:

  - Прееклампсія

  - Еклампсія.



  Прееклампсія у свою чергу поділяється на:



  А) легку

  (Діастолічний тиск 90-100 мм рт ст)

  - Нефропатія першого ступеня



  Б) середньої тяжкості

  (Діастолічний тиск 100-110 мм рт ст)

  - Нефропатія другого ступеня.

  В) важка

  (Діастолічний тиск перевищує 110 мм рт ст)

  - Нефропатія третього ступеня або прееклампсія.



  2. хронічна гіпертензія будь-якої етіології, не пов'язана з вагітністю



  3. прееклампсія або еклампсія, нашарувалися на хронічну гіпертенію, не пов'язану з вагітністю



  4. транзиторна гіпертензія



  5. неклассіфіціруемие гіпертензивні розлади.



  Клініка пізнього гестозу.



  Нефропатія.



  Виділяють 3 ступеня нефропатії вагітних (це розподіл умовно)



  1 ступінь:

  - набряки ніг

  - підвищення АТ на 25-30% від вихідного (в середньому -150/90 мм рт. Ст.)

  - асиметрія АТ - 10-15 мм рт. ст.

  - помірна протеїнурія (рівень білка в сечі - 1г / л)



  2 ступінь:

  - виражені набряки ніг, черевної стінки

  - підвищення АТ на 40% від вихідного (в середньому -170/100 мм рт. Ст.)

  - асиметрія АТ - 20-15 мм рт. ст.

  - протеїнурія (рівень білка в сечі - 1-2 г / л)



  3 ступінь:

  - виражені набряки ніг, черевної стінки, особи

  - підвищення артеріального тиску більш ніж на 40% від вихідного (в середньому - до 180/110 мм рт. Ст.)

  - асиметрія АТ - 20-25 мм рт. ст.

  - вираженапротеїнурія

  (Рівень білка в сечі - більше 2 г / л)



  Прееклампсія.



  I варіант:

  Характерно поява після 20 тижнів вагітності на тлі набряків і протеїнурії при АТ понад 140/90 мм рт. ст., незалежно від ступеня підвищення рівня АТ, суб'єктивних симптомів - симптомів артеріальної гіпертензивної енцефалопатії:



  1. головний біль

  2. біль в епігастрії та правому підребер'ї



  3. болю за грудиною (внаслідок розвитку ішемії міокарда)



  4. погіршення зору - поява пелени перед очима, мигтіння крапок, мушок



  5. погіршення загального самопочуття

  6. нудота і блювота (центрального генезу)



  7. закладеність носа (ознака набряку слизової оболонки)



  8. осиплість голосу (набряк слизової оболонки гортані)



  9. сонливість

  10. загальмованість

  11. млявість

  12. апатія



  13. ціаноз

  14. тахіпное

  15. озноби.



  II варіант:

  - Характерне підвищення рівня АТ більше 180/110 мм рт. ст. без суб'єктивних симптомів.







  Еклампсія.

  - Це синдром поліорганної недостатності з наявністю одного або декількох судомних нападів.



  Status eclampticus - це серія наступних один за одним судомних нападів.



  Періоди еклампсії:



  1) Предсудорожний період.

  - Поява дрібних фібрилярніпосмикування мускулатури обличчя

  - Тривалість - 20-30 сек.



  2) Період тонічних судом.

  - Тонічне скорочення мускулатури тулуба

  - Ціаноз

  - Поява піни з рота

  - Може відбуватися прікушіваніе мови

  - Тривалість 20-30 сек.



  3) Період клонічних судом.

  - Клонічні скорочення мускулатури тулуба

  - Тривалість 20-30 сек.



  4) Постеклаптіческая кома.



  Смерть при еклампсії може наступити внаслідок:

  - Крововиливу в головний мозок

  - Набряк головного мозку і вклинення мозку в foramen magnum.



  HELLP-синдром

  - Це варіант (ускладнення) важкої форми пізнього гестозу.

  H - гемоліз

  EL - підвищення активності печінкових ферментів

  LP - різке зниження рівня тромбоцитів (тромбоцитопенія до 100 тис. і менше).



  Зустрічається в 4-12% випадків.



  Летальність при HELLP-синдромі становить до 75% всіх випадків.

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "пізньогогестозу"
  1.  Лекції. Акушерство і гінекологія, 2010
      пізніх гестозах. Всього 15
  2.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому глибоко порушені. Доклінічна
  3.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ
      пізні гестози - захворювання серцево-судинної системи - гіпотонія - анемія - ендокринопатії у жінки завжди є: - гіповолемія, - зниження об'єму циркулюючої плазми, - порушення осмотичного гомеостазу, - порушення транспорту кисню - гіпоксія - зміни в системі гемостазу за типом латентно протікає ДВС- синдрому. У зв'язку з
  4.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ)
      пізніх гестозів та екстрагенітальної патології. Передчасне відшарування нормально розташованої плаценти - це відділення плаценти, що локалізується в дні або тілі матки, під час вагітності, в першому чи в другому періоді пологів (тобто до народження плоду). Причини передчасного відшарування нормально розташованої плаценти: 1) Пізні гестози - особливо важкі форми, так як
  5.  КРОВОТЕЧІ У ранньому післяпологовому періоді
      пізні гестози - вони призводять до формування плацентарної недостатності - порушення ендокринного балансу, водно-сольового обміну ведуть до зниження скорочувальної здатності матки 12) Надходження в загальний кровотік тромбопластичних субстанцій, яке відбувається при: - матково-плацентарної апоплексії - емболії навколоплідними водами - мертвому плоді 13 )
  6.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      пізній гестоз (особливо важкі форми) 4) сепсис 5) бактеріально-токсичний шок 6) мертвий плід - при аборті (мертвий плід, що знаходиться в матці більше 10 днів) 7) емболія навколоплідними водами 8) матково-плацентарна апоплексія - при передчасному відшаруванні плаценти 9) гостра ниркова недостатність 10) онкологічні
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      пізнього гестозу. Перебіг вагітності та пологів при цукровому діабеті. Під час вагітності цукровий діабет протікає дуже лабильно. Характерно чергування періодів поліпшення і погіршення стану вагітної. Відзначається підвищена схильність до розвитку кетоацидозу і гіпоглікемії. Характерно, що плід краще переносить гіпоглікемію, ніж кетоацидоз, при якому є
  8.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      пізні гестози 4) високий ризик щодо розвитку акушерських кровотеч 5) високий відсоток оперативного розродження 6) високий ризик розвитку гнійно-запальних захворювань 7) несприятливий вплив на плід: - у кожного другого плода є: - хронічна плацентарна недостатність - синдром затримки розвитку плода - хронічна гіпоксія плоду
  9.  Аномалій пологової діяльності
      пізні гестози - важких общесоматических захворюваннях: а) патологія серцево-судинної системи б) захворювання печінки в) патологія нирок - артеріальної гіпотонії - ендокринних захворюваннях: а) цукровий діабет б) патологія щитовидної залози - при авітамінозі - при порушенні обміну речовин: а) ожиріння б) дефіцит маси тіла V. На
  10.  ОСНОВНІ ПРОБЛЕМИ ПЕРИНАТОЛОГІЇ
      пізній фетальний період - після 28 тижня вагітності. Під дією несприятливих чинників у цьому періоді відбувається розвиток фетопатии. Тобто в організмі плоду з'являються системні порушення: - діабетична фетопатія - резус-конфлікт - синдром затримки розвитку плода. Шляхи зниження перинатальної смертності. А) Антенатальна охорона плода.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...