загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи: вплив на реалізацію функції

Репродуктивна система, як будь-яка істинна система, характеризується стійкою структурою , взаємодією складових її елементів і певними зв'язками з іншими системами організму. Ці властивості роблять можливим передбачення причин порушення у функціонуванні системи та розробку адекватних схем діагностики і корекції.

Виходячи з принципів структури і регуляції репродуктивної системи жіночого організму, детально викладених раніше, однією з перших причин порушення її функціонування можуть бути структурні зміни в її органах. До складу системи, як зазначалося вище (див. рис. 1.1), входять внерепродуктівние структури (гіпоталамус, гіпофіз) і репродуктивні органи (яєчники, матка, маткові труби, піхва, вульва), можливі пошкодження структури кожного з цих елементів.

Якого роду пошкодження елементів репродуктивної системи на різних її рівнях можуть мати місце і до яких наслідків у її функціонуванні в різні вікові періоди життя жінки вони можуть призвести - ці питання є предметом обговорення в даному розділі.

203

Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

Внерепродуктівние органи репродуктивної системи - це область аркуатних ядер гіпоталамуса і гонадотрофов аденогіпофіза. Очевидно, будь-яка патологія аркуатних ядер гіпоталамуса, будь то пухлина, рубцеві зміни, гематома і т.д., повинна привести до відхилення від фізіологічного режиму роботи генератора імпульсів секреції ГЛ, локалізованого в цій області, і тим самим до порушення функціонування репродуктивної системи в цілому . Проявиться чи це у вигляді припинення функціонування системи або просто відхилення від норми - це, по всій видимості, буде залежати від ступеня пошкодження даних структур.

Тісні внутрігіпоталаміческіе (між ядрами гіпоталамуса) і внегіпоталаміческіе (між гіпоталамусом і іншими структурами мозку) нейронні контакти роблять вельми скрутним виявлення локалізації порушень, що викликають патологію репродуктивної системи. Труднощі підтвердження гипоталамической природи патології, а тим більше патології області аркуатних ядер гіпоталамуса, при порушенні функціонування репродуктивної системи визначається кількома чинниками.

Насамперед, через багатофункціональності гіпоталамуса пошкодження його структур може вести до різноманітної соматичної симптоматиці, що супроводжує порушення репродуктивної функції. Тому клініцисту не завжди зрозуміла необхідність проведення специфічної нейрологічної діагностики, зокрема діагностики порушень гіпоталамо-гіпофізарних структур.

Далі, методичні можливості оцінки стану гіпоталамо-гіпофізарних структур до останнього часу були дуже обмежені. Введення в клінічну практику принципово нових, високоінформативних методів обстеження (різні види ультразвукового та радіоізотопного сканування, різні способи томографії і т.д.) істотно розширило ці можливості. Прогрес методів дослідження ЦНС знайшов своє вираження в тому, що рідше стали вдаватися до діагнозу «ідіопатична форма» при ряді патологій (таких, наприклад, як передчасне статеве дозрівання, затримка статевого дозрівання, первинне і вторинне безпліддя), які обумовлені складними для діагностики захворюваннями ЦНС .

Можна припустити, що частка патологій репродуктивної системи, пов'язаних з пошкодженням гіпоталамічних структур, значно вище, ніж уявлялося досі. Підставою

204

2.1. Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи

для такого припущення служить ряд фактів. Наприклад, сьогодні вже відомо, що більшість патологій репродуктивної системи розвиваються або протікають на тлі зміненого гіпота-ламіческой сигналу. Показано порушення цирхорального ритму секреції гонадотропінів (як дзеркального відображення ритму секреції ГЛ) при таких патологіях, як Гіпогонадотропний аменорея, синдром полікістозних яєчників (СПКЯ), гіперпролактінових аменорея і т.д. З іншого боку, з нейрології, нейрохірургії, ревматології давно відома висока чутливість структур ЦНС, особливо діенцефальних, до дії пошкоджуючих факторів (інфекція, дія токсичних речовин, гамма-та інших жорстких випромінювань і т.п.). Правда, диференціація патологій репродуктивної системи, обумовлених локальним пошкодженням власне області аркуатних ядер гіпоталамуса, від тих, що викликані порушенням сусідніх і функціонально пов'язаних з нею структур гіпоталамуса, представляє, як зазначалося вище, відому труднощі. Наприклад, при різних формах діенцефаліту, коли мова йде про поразку всієї діенцефальний області, ревматичних та інших васкулітах, що вражають судинну систему діенцефальний області в цілому, об'ємних пухлинах гіпоталамуса або великих механічних пошкодженнях ЦНС неможливо виділити пошкодження тільки області аркуатних ядер гіпоталамуса.

Важливо мати чітке уявлення, до яких наслідків у реалізації функцій репродуктивної системи можуть привести ушкодження гіпоталамо-гіпофізарної області та сполучених з нею структур.

Порушення цілості гіпоталамо-гіпофізарних структур можуть бути результатом розвитку різноманітних пухлин всередині і поза турецького сідла (краніофарінгіоми, герміноми, гипотала-вів економічні та оптичні гліоми, епіндіоми, тератоми, гамартій-ми, кісти, саркоідние і туберкульозні гранульоми) [27]. Правда, поки що практично неможливо ідентифікувати, залучені чи в патологічний процес власне нейрони аркуатних ядер або порушення їх фізіологічного функціонування (завжди є результатом таких патологій) пов'язане з ураженням сусідніх нейронних структур, функціонально з ними пов'язаних.

Цілість гіпоталамічних структур може бути порушена внаслідок запальних захворювань різної етіології, об-

205

Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

разования рубців, крововиливів, родових та інших травм або ж вад ембріонального розвитку, часто генетично обумовлених (хвороба хенд-Шюллер-Крісчена, синдром Прадера-Віллі, синдром Мак-К'юна -Олбрайта і т.д.) [20, 22]. Результатом завжди виявляється зміна гипоталамического сигналу, що порушує або повністю припиняє фізіологічне функціонування репродуктивної системи.

Що стосується гіпофіза, то особливий інтерес представляє біологічна міцність і захищеність гіпофізарних структур в цілому і гонадотропного апарату зокрема. Анатомічне розташування гіпофіза в поглибленні турецького сідла забезпечує йому достатню захищеність від травм. Гіпофіз практично не схильний запальних захворювань, що, можливо, пов'язано з анатомічними особливостями його кровопостачання. Щодо поширені пухлини гіпофіза - мікро-і макроаденоми, астроцитоми. Однак якщо аденоми лактотрофов і соматотрофов зустрічаються досить часто, то виборчі аденоми гонадотро-скіфів - більш рідкісне явище. Порушення структури аденогіпофіза може проявлятися у вигляді його часткової або повної атрофії - генетично запрограмованої або є результатом запальних, або травматичних процесів (пороки розвитку або родові травми).

До репродуктивних органам (див. гл. 1, розд. 1.3) відносяться яєчники - істинний елемент репродуктивної системи - і периферичні органи (матка, маткові труби, піхва, вульва) - мішені дії гормонів, що продукуються іншими елементами репродуктивної системи (гонадами, аденогипофизом, гіпоталамусом).

Основні причини порушення структури гонад {яєчників) - розвиток доброякісних і злоякісних пухлин і травми. До інших причин, здатних призводити до практично повної відсутності гонад, відносяться генетичні фактори і оперативне втручання. Доброякісні та злоякісні утворення можуть бути представлені різними типами серозних, муцинозних і ендометріоїдних пухлин, світлоклітинним пухлинами, пухлинами Бреннера, змішаними епітеліальними пухлинами, різними пухлинами строми статевого тяжа, Гонадобластома; можливі пухлиноподібні процеси, які включають утворення кіст [5,10,14]. Детальний розгляд патогенезу та лікування пухлин і кіст яєчника буде представлено у відповідних розділах книги.

206

2.1. Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи

Розглянемо питання, як відображається порушення структури окремих репродуктивних органів на функціонуванні системи в цілому.

Відомо, що у великій кількості випадків доброякісних і злоякісних пухлин яєчника функціональна активність репродуктивної системи та генеративних функція організму зберігаються [10, 14].
трусы женские хлопок
Проте залишається неясним, чи можна рекомендувати вагітність або зберігати її після практичного одужання при ряді форм злоякісних пухлин яєчника (зокрема, епітеліальних). Дослідження гормональних параметрів менструального циклу при його збереження в разі злоякісних (і особливо доброякісних) пухлин поки нечисленні. Так, у пацієнток з дермоїдна кіста яєчників при наявності овуляторного менструального циклу трохи зменшений предовуляторном пік ЛГ і збільшений рівень Е2 в лютеїнову фазу циклу [14, 18]. Більш глибокі зміни відбуваються у пацієнтів з кістоми яєчників. Тут виявляються порушення базальної та циклічної секреції ФСГ і ЛГ, зниження рівня секреції Е2 в фолікулінову фазу циклу і порушення динаміки секреції прогестерону [1,14]. У хворих з ендометроіднимі кістами яєчників виявлені значні зміни в секреції гонадотропних (ФСГ, ЛГ) та стероїдних гормонів, що свідчить, з одного боку, про активацію репродуктивної системи, а з іншого - про порушення стероїдогенезу в яєчниках. Останнє більш виражено в лютеїнову фазу циклу і свідчить про зміни в розвитку жовтого тіла [14, 15].

Таким чином, при порушенні цілості гонад, обумовленому розвитком доброякісних або злоякісних утворень, зміна функціональної активності репродуктивної системи залежить від природи патологічного процесу. При тератогенних пухлинах яєчника відзначаються мінімальні порушення функцій репродуктивної системи, незважаючи на значні ураження тканини яєчника. При кістомах яєчника і ендометріоїдних кістах зміни функціональної активності репродуктивної системи чітко виражені і не залежать від величини пухлини, а отже, і від ступеня ураження самого яєчника. При цьому знижується генеративних функція організму.

Порушення структури яєчників в результаті запального процесу в них виникає тільки внаслідок висхідній інфекції

207

Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

маткових труб або матки, але не первинного запалення. При цьому зміни функціонального стану репродуктивної системи визначаються характером і тривалістю запального процесу в матці або трубах і вторинним зміною гонад.

Генетичні аномалії розвитку закладки яєчника, що виникають на ранніх стадіях ембріогенезу, - це дисгенезия гонад, при якій яєчники являють собою сполучнотканинні тяжі з окремими скупченнями клітинних елементів коркового або мозкового шару, а також рідко зустрічається аплазія гонад. Ці аномалії природно супроводжуються відсутністю менструальної і генеративної функції.

Порушення структури матки, маткових труб або піхви може бути наслідком вад розвитку в процесі ембріогенезу або дії ушкоджує чинників - запальних захворювань, пухлин, травм.

Анатомічні аномалії цих органів (аплазія піхви, подвоєння матки і піхви і т.д.) не впливають на функціональну активність репродуктивної системи, але виявляються механічним перешкодою для реалізації функції. Що стосується запальних процесів різної етіології, то вони по суті так само позначаються на функціональній активності репродуктивної системи в цілому, як і розвиток пухлин у зазначених органах.

Різноманітні форми доброякісних і злоякісних пухлин матки, маткових труб, вульви і піхви (так само як і яєчників), порушуючи цілість структури цих органів, можуть не впливати на функціональний стан системи в цілому або викликати відхилення різної ступеня вираженості, але зі збереженням генеративної функції. Ступінь змін функціонального стану репродуктивної системи визначається характером і розмірами пухлини.

Слід підкреслити, що порушення структури матки, труб або піхви в період дозрівання репродуктивної системи (в результаті запального захворювання або пухлини) призводить до більш серйозних відхилень у її функціонуванні. Прикладом можуть служити стійкі ювенільні кровотечі у дівчат в пубертатному періоді при наявності навіть малих форм ендометріозу та туберкульозу матки [25].

Отже, можна чітко сформулювати роль порушень структури окремих елементів репродуктивної системи в реалізації

208

2.1. Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи

її функції. Будь-яке пошкодження центральних гіпоталамічних структур, будь то справжні нейронні структури аркуатних ядер гіпоталамуса (гіпоталамічний індуктор) або є сусідами і фізіологічно тісно пов'язані з ними структури, веде до зміни ритму секреції ГЛ і, в кінцевому підсумку, до порушення фізіологічного функціонування репродуктивної системи. До настільки ж серйозних наслідків призводять порушення структури адено-гіпофіза, з тією лише різницею, що аденогіпофіз характеризується, як підкреслювалося вище, особливої ??біологічної міцністю по відношенню до ушкоджувальних чинників.

  Безліч факторів (до їх числа відносяться запальні захворювання різної етіології) здатне викликати порушення структури гипоталамического елемента репродуктивної системи, а також матки, маткових труб і піхви. Найбільш вразлива структура власне репродуктивних органів у пубертатний період. Порушення їх цілості саме в цей період призводить до більш серйозних відхилень у функції репродуктивної системи, ніж це має місце в період зрілості жіночого організму.

  Для ілюстрації викладених положень розглянемо дві найпоширеніші патології періоду статевого дозрівання - ППС і ЗПР - і деякі аспекти жіночого безпліддя [8, 27].

  Докладний аналіз причин ППС або ЗПР [20, 22, 27] наочно демонструє питому вагу в цих процесах порушень цілісності елементів репродуктивної системи. За даними Branner і співавт. [20], серед причин, що викликають ППС, органічна патологія гіпоталамо-гіпофізарних структур становить близько 40%. При цьому часто (в 30% випадків) відзначається вроджена і набута гідроцефалія. Водночас ППС або ЗПР рідко виникає після перенесених енцефалітів, діенцефаліту, арахноідітів та інших специфічних для ЦНС запальних захворювань. Слід зазначити, що завдяки вдосконаленню методів обстеження гінекологічних хворих серед захворювань, що призводять до порушень статевого розвитку, частка идиопатических форм в діагностиці цих порушень постійно зменшується [20, 22]. В етіології розглянутих патологічних станів в періоді статевого дозрівання досить велика роль порушень структури гонад: наявність у них атрофічних змін або розвиток пухлин. Таким чином, основні причини порушень статевого розвитку - це різноманітні пошкодження як структурних елементів репродуктивних-

  209

  Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

  тивной системи безпосередньо, так і центральних ланок її регуляції. Можна припустити, що в гінекологічної патології зрілого віку при більш ретельному обстеженні стану структур ЦНС частка їх порушень, зокрема порушень гіпо-таламо-гіпофізарного рівня репродуктивної системи, виявиться значно вище, ніж прийнято вважати в даний час.

  Порушення цілості гіпоталамо-гіпофізарних структур, що виникають у внутрішньоутробному і неонатальному періодах або в ранньому дитинстві, проявляються вже в процесі дозрівання репродуктивної системи. Гіпоталамо-гіпофізарна патологія зрілого віку є частіше результатом дії ушкоджує чинників в активний період життя жінки - це порушення функції репродуктивної системи на тлі діенцефального синдрому (як наслідок різних інфекцій), вторинна Гіпогонадотропний аменорея (як результат атрофії гіпофіза), аменорея на тлі ги-перпролактінеміі як наслідок мікро-і макроаденом гіпофіза і т.д. [13].

  У класифікації причин, що призводять до жіночого безпліддя, запропонованої ВООЗ (див. [8]), з 22 факторів, що обумовлюють безплідність, 10 пов'язане з порушеннями структури елементів репродуктивної системи. Таким чином, як і в пубертатний період, у жінки дітородного віку порушення функції репродуктивної системи значною мірою пов'язане з поломками структури її елементів.

  Слід зауважити, що в репродуктивному віці в порівнянні з періодом статевого дозрівання серед причин, що викликають порушення функцій репродуктивної системи, зменшується частка пошкоджень структури ЦНС і зростає внесок ушкоджень власне органів репродукції. Причини цього явища обговорювалися вище.

  У період згасання функції репродуктивної системи виявлення патологій, пов'язаних з порушенням структури її елементів, мінімально, оскільки вони в основному вже реалізувалися у попередні періоди життя жінки.
 У постменопаузі на 1-е місце серед пошкоджень структури елементів репродуктивної системи, що викликають порушення її фізіологічного стану, виходять пухлини яєчників і периферичних органів репродукції.

  Реалізація дії гормонів на рівні відповідних органів-мішеней залежить від стану специфічних для кожного гормону рецепторів. Будь-які відхилення в стані рецепторно-

  210

  2.1. Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи

  го апарату тканин органів-мішеней ведуть до спотворення або неможливості реалізації дії гормону, специфічного для даного елемента репродуктивної системи, а отже, і до відхилень або припинення функціонування відповідного органу.

  Природа та особливості регуляції синтезу рецепторів статевих гормонів, розглянутих в частині I [10, 27], зумовлюють можливі відхилення від фізіологічних параметрів стану рецепторного апарату клітин відповідних органів-мішеней. Так, білкова природа рецепторів дозволяє припустити, що порушення їх продукції може бути генетично запрограмовано або обумовлено функціонально. Зменшення синтезу рецепторів створює їх дефіцит в органах-мішенях, і в цих умовах ефективність дії відповідних гормонів при використанні як коригуючої терапії вельми сумнівна або обмежена.

  Як приклад першій ситуації розглянемо синдром те-стікулярной фемінізації - це одна з небагатьох патологій рецепторного апарату, генетична природа якої строго доведена [11]. При тестикулярной фемінізації у пацієнтів генетично чоловічої статі відсутні рецептори андрогенів, внаслідок чого біологічний ефект тестостерону і його активного метаболіту - дигидротестостерона - не виявляється. Оскільки рецептори естрогенів у даних хворих збережені, відбувається повна фемінізація пацієнтів під впливом невеликих кількостей естрогенів, що виробляються в чоловічому організмі.

  Більш м'якою формою цієї патології є пуерторіканський синдром, при якому через недостатність андроген-ре-цепторного апарату маскулінізація хлопчиків настає лише в постпубертатний період, коли зростає продукція тестостерону. Існування подібної патології у жінок не доведено, проте передбачається, що такі стани, як певні форми гир-сутізма, гіпогонадотропному аменореї, а також синдром резистентних яєчників, пов'язані з генетично зумовленими поломками рецепторного апарату органів репродуктивної системи.

  Прикладом другій ситуації - функціонально обумовленого зниження синтезу рецепторів - може служити первинне невиношування вагітності на тлі ізольованої гіпоплазії матки [19]. Для жінок, які мають цю патологію, характерні вагітністю-

  211

  Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

  ності, що закінчуються самовільним викиднем у строки 5-7 нед., що до недавнього часу пояснювали недостатністю жовтого тіла. Проте було встановлено, що у пацієнток з гіпоплазією матки як під час вагітності, так і поза її концентрація Е2 і прогестерону в плазмі крові відповідає нормі. Крім того, гормональне лікування цих жінок в циклах, що передують вагітності, в більшості випадків виявилося неефективним. Не було виявлено також відмінностей в сумарному змісті зазначених гормонів в цитозолі ендометрію жінок при мимовільному викидні в порівнянні з жінками, що переривають нормальну вагітність. Зіставлення цих фактів дозволило припустити, що в даному випадку має місце порушення в реалізації ефекту естрогенів на рівні органу-мішені - матки.

  Показово, що у жінок з розвивається вагітністю вміст у ендометрії пов'язаного з цитоплазматичними рецепторами Е2 було майже в 4 рази нижче, ніж у здорових. Те ж саме спостерігалося у жінок з гіпоплазією матки поза вагітністю. Зниження кількості пов'язаного з рецепторами Е2 в цитоплазмі клітин ендометрію може бути наслідком зменшення кількості рецепторів, або зв'язування з ними Е2.

  Однак вимір константи асоціації (Ка), що характеризує зв'язування Е2 з цитоплазматичними рецепторами, показало, що і в нормі, і при гіпоплазії матки зв'язування здійснюється з однаково високою спорідненістю. Кількість же цитоплазматичних ЕР (як сумарних, так і зайнятих) в клітинах ендометрію жінок з гіпоплазією матки під час вагітності і поза її виявилося знижено в порівнянні з нормою в 2-3 рази і більше. Це зменшення кількості рецепторів, ймовірно, і є причиною зниження вмісту в цитоплазмі пов'язаного Е2.

  З наведеними даними добре корелюють результати визначення кількості ядерних рецепторів. Їх концентрація в ядрах клітин ендометрію жінок з гіпоплазією матки як під час вагітності, так і поза її теж виявилася зниженою. У підсумку зменшення кількості ЕР в клітинах ендометрію служить, мабуть, причиною відсутності нормальної реакції тканини на дію Е2. Звідси стає зрозумілою низька ефективність проведеної цим хворим гормональної терапії.

  У жінок з гіпоплазією матки особливості естроген-рецеп-битим системи ендометрію, виявлені під час менструального

  212

  2.1. Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи

  циклу, зберігаються при вагітності. Це, ймовірно, і призводить до загибелі плоду і мимовільного переривання вагітності.

  Однією з причин зменшення вмісту рецепторів в ендометрії жінок, які страждають гіпоплазією матки, можна вважати порушення синтезу рецепторного білка. Дійсно, використання в цих випадках в якості лікувальних заходів неспецифічних впливів, що підсилюють синтез білка в організмі (курси гіпербаротерапіі, різні фізіотерапевтичні впливу), призводило до нормалізації стану рецепторного апарату матки і відновленню генеративної функції.

  У регуляції синтезу рецепторів статевих стероїдів активна роль належить самим стероїдів. Звідси випливає, що порушення продукції рецепторів в органах-мішенях може виникати внаслідок зміни з тих чи інших причин вмісту гормонів в периферичної крові. Однак через многоступенчатости взаємин між статевими стероїдами і рецепторним апаратом органів-мішеней важко визначити, що є первинним при тій чи іншій патології репродуктивної системи: порушення в рецепторном апараті стероїдів або зниження продукції і секреції самих стероїдів. Саме цим, ймовірно, можна пояснити поліморфізм стану рецепторного апарату ендометрія матки при різних формах його гіперплазії [6, 7]. Так, стійка гіперплазія ендометрію може розвиватися на тлі нормального (фізіологічного) вмісту в ньому ЕР і ПР (прогестеронових рецепторів); в той же час при залозисто-кістозної гіперплазії виявляється підвищення концентрації рецепторів естрогену і прогестерону. Зміни в рецепторном апараті ендометрію відзначені і у пацієнток з поліпами ендометрію.

  Такі феномени, як особлива гормонально незалежна форма раку ендометрія, звана автономним раком, при якому в тканини пухлини відсутні рецептори Е2 і прогестерону, або дефіцит рецепторів статевих стероїдів у частини пацієнток з безпліддям неясного генезу, - дозволяють припустити важливу роль порушень рецепторного апарату органів-мішеней у розвитку цих, а можливо й інших, ще не досліджених в цьому плані патологій репродуктивної системи.

  Сказане вище відноситься не тільки до цитоплазматическим рецепторам статевих стероїдів, але в рівній мірі і до мембранним рецепторам гонадотропінів і ПРЛ в яєчнику, рецепторам ГЛ і ТАК

  213

  Глава 2. Патогенетичні механізми порушення функції репродуктивної системи

  в гіпофізі. Це підтверджується, зокрема, результатами дослідження мембранних рецепторів ЛГ, ФСГ і ПРЛ в тканини яєчників жінок з синдромом полікістозних яєчників. Було виявлено, що кількість рецепторів ЛГ і, меншою мірою, рецепторів ФСГ в тканини полікістозних яєчників підвищено. Водночас у цих пацієнток був підвищений рівень ЛГ в плазмі периферичної крові та збільшено ставлення Е1/Е2 при нормальному рівні ФСГ. Це дало підставу вважати, що рівень зв'язування ЛГ з відповідними рецепторами в полікістозних яєчниках вище, ніж у нормальних яєчниках в пізньої фолликулиновой фазі регулярного циклу. Мабуть, відсутність механізму зворотного зв'язку між ГЛ і рівнем ЛГ в крові можна віднести до одного з компонентів патофізіологічного механізму розвитку полікістозу яєчників. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пошкодження структурних елементів репродуктивної системи: вплив на реалізацію функції"
  1.  Зміст
      Передмова до 3-го виданню 7 Список скорочень 9 Глава 1 Структура і функція репродуктивної системи у віковому аспекті 12 1.1. Регуляція функції репродуктивної системи {ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 12 1.2. Внепродуктівние органи репродуктивної системи (ФанченкоН.Д., Щедріна Р. Н.) 17 1.3. Репродуктивні органи репродуктивної системи {Залізне Б. І.) 37 1.3.1.
  2.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її активного функціонування
      Останнє двадцятиріччя відзначено значними досягненнями в аналізі механізмів ендокринного контролю менструального циклу жінки. Численні клінічні та експериментальні дослідження дали можливість істотно розширити уявлення про основні закономірності процесів росту фолікула, овуляції і розвитку жовтого тіла, охарактеризувати особливості гонадотропной і гіпоталамічної
  3.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  4.  Генітальний ендометріоз
      Визначення поняття. Поняття ендометріоз включає наявність ендометріоподобние розростань, що розвиваються поза межами звичайної локалізації ендометрію - на вагінальної частини шийки матки, в товщі м'язового шару матки і на її поверхні, на яєчниках, тазовій очеревині, крижово-маткових зв'язках і т.п. У зв'язку з тим що анатомічно і морфологічно ці гетеротипії не завжди ідентичні слизової
  5.  Системні ефекти КОК
      Вже через кілька років після появи комбінованих пероральних контрацептивів на світовому ринку лікарських препаратів стали накопичуватися дані про негативний їх впливі на різні органи і системи. Найбільш серйозними ускладненнями при прийомі КОК прийнято вважати можливий розвиток порушень циркуляторной і коагуляції-ційної систем організму, а також вплив на функціональну активність
  6. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  7. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  8.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  9.  1.1. Регуляція функції репродуктивної системи
      Існування живої матерії забезпечується її відтворенням. Форми відтворення можуть бути різні і визначаються, мабуть, специфікою існування живого. У ході еволюції відбувся відбір форм живих істот і їх відтворення, оптимально відповідають умовам навколишнього середовища. Найбільшого поширення в живому світі отримали дві стратегії розмноження - екстенсивна і інтенсивна.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...