загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пошкоджуючі фактори

Соляна кислота. Як згадувалося раніше, правило Шварца "немає кислоти - немає виразки" в принципі вірно для більшості випадків виразкової хвороби. Тому настільки величезна увага приділяється вивченню фізіології секреції соляної кислоти в шлунку. Хоча фактори, які беруть участь у регуляції секреції кислоти, в цьому розділі детально не розглядаються, необхідно виділити фундаментальні механізми цього комплексного процесу.

Базальна секреція соляної кислоти - циркадний процес з найменшим рівнем секреції вранці і максимальним вночі. Секреція кислоти в шлунку підпорядковується холинергической регуляції через блукаючий нерв і гістамінергіческая - через локально виділяється гістамін. Найважливішим фізіологічним стимулятором секреції кислоти є їжа. Процес харчової стимуляції секреції кислоти традиційно ділиться на три фази: сложнорефлекторную, шлункову і кишкову. Сложнорефлекторную (цефалічна) фаза пов'язана з видом, запахом і смаком їжі. Під дією цих факторів відбувається холинергическая стимуляція секреції кислоти в шлунку через п. vagus. Як тільки їжа потрапляє в шлунок, починається шлункова фаза секреції: розтягнення шлунка веде до збільшення секреції через гуморальні механізми регуляції. Деякі речовини (амінокислоти і аміни) безпосередньо стимулюють синтез і секрецію гастрину, який, у свою чергу, стимулює секрецію кислоти. Коли їжа потрапляє в кишечник, починається заключна фаза стимуляції секреції кислоти. Основні механізми стимуляції в цій фазі включають розтягнення кишки, дія білків і продуктів їх розщеплення. Тонка система медіаторів, що регулюють дану фазу, поки до кінця не вивчена. Як і в більшості інших біологічних систем, тут є кілька ингибирующих механізмів, що активуються в процесі шлункової секреції і забезпечують загальний баланс секреторного процесу. Розгляд механізмів, що пригнічують секрецію кислоти в шлунку, не є метою даної глави, але найбільш важливим з них видається виділення гастроинтестинального гормону - соматостатину.

Клітини, в яких відбувається утворення і секреція соляної кислоти називаються парієтальними (обкладочнимі). Вони переважно локалізуються в залозах слизової оболонки дна шлунка (рис. 3-1). Основні стимулятори секреції кислоти в шлунку - гістамін, гастрин і ацетилхолін. Багато факторів пригнічують секрецію кислоти, найбільш важливими серед них є простагландини та соматостатин.
трусы женские хлопок
Як стимулятори, так і інгібітори процесу секреції кислоти в шлунку діють через специфічні рецептори, що знаходяться на обкладувальним клітинах. Гістамін, що виділяється в основному з ентерохромафінних клітин слизової оболонки шлунка, стимулює секрецію кислоти через Н2-рецептори, пов'язані з циклічною АМФ (цАМФ). Гастрин і ацетилхолін активують специфічні рецептори, пов'язані з системою кальцій / протеинкиназа С. Після активації відповідних механізмів відбувається стимуляція воднево-калієвих (H + / K +) АТФазного каналів, що приводить до продукції і виділенню іонів водню. Ретельне вивчення цієї фундаментальної фізіологічної концепції виявило нові патогенетичні підходи до лікування виразкової хвороби. Основні фактори регуляції секреції кислоти в шлунку представлені на Рис. 3-3.

Базальна секреція кислоти у хворих з виразковою хворобою дванадцятипалої кишки або нормальна, або підвищена. У той же час максимально стимульована секреція кислоти у таких хворих (порівняно зі здоровими людьми) значно підвищена. Невелике число хворих з дуоденальної виразкою мають дуже високі показники базальної секреції соляної кислоти.

Пепсин. Головні клітини, також переважно знаходяться в залозах слизової оболонки дна шлунка, виробляють пепсиноген - неактивний попередник протеолітичного ферменту пепсину. Патогенетична роль порушень вироблення пепсиногену в механізмі виразкової хвороби поки не ясна.

Helicobacter pylori. Досягнення гастроентерології останнім часом довели зв'язок між розвитком виразкової хвороби та інфікованістю Helicobacter pylori в шлунку. Helicobacter pylori є грамнегативної аеробної паличкою, що має джгутики і здатною утворювати уреазу. Helicobacter pylori часто виявляється в слизовій оболонці шлунка. Цей збудник іноді виявляючи-





Рис. 3-3.

Регуляція секреції кислоти в шлунку

. Показані основні ліганди рецепторів, регулюючих секрецію соляної кислоти парієтальних клітинами. D-клітини - клітини, що продукують соматостатин; G-клітини - клітини, що продукують гастрин. (За: Feldman M. Acid and gastric secretion in duodenal ulcer disease. Regul. Pept. Lett. 1: 1, 1989; Yamada Т., Alpers D. П., Owyang С., Powell DW, Silverstein FE
, eds. Textbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1995: 308.)



ють і у здорових людей, без будь-яких патологічних проявів, хоча значно частіше (> 95%) він виявляється у хворих на гастрит і виразкову хворобу дванадцятипалої кишки. Лікування гастриту і виразки препаратами, що діють на Helicobacter pylori, наприклад вісмутовмісними препаратами та антибіотиками, призводить до клінічних і морфологічними ознаками одужання. Хоча наявність даного мікроорганізму чітко корелює з гастритом і виразковою хворобою дванадцятипалої кишки, механізми його впливу на процес розвитку виразкової хвороби залишаються невідомими. Перші дослідження показали можливість як прямого, так і непрямого пошкодження слизової оболонки шлунка цим мікроорганізмом (рис. 3-4). Helicobacter pylori виробляє уреазу, ліпополісахариди і цитотоксин, які, в свою чергу, можуть залучати і активувати клітини запалення. Крім того, останні дослідження in vivo і in vitro показали, що місцеве запалення, викликане Helicobacter pylori, поєднується з помірною гіпергастрінеміей.

Інші причини. Нестероїдні протизапальні засоби є важливим фактором, що ушкоджує для слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, оскільки ці препарати пригнічують вироблення простагландинів - необхідних факторів захисту слизової оболонки. Куріння також сприяє розвитку виразки дванадцятипалої кишки. Крім того виразкова хвороба у курців хворих важче піддається лікуванню. Вплив інших факторів при рас-





Рис. 3-4.

Можливі механізми ушкодження слизової оболонки під дією Helicobacter pylori

: прямий вплив (аміак [NH3], ліпополісахариди [ЛИС], уреаза, цитотоксин); непряме (гастрин, соматостатин); індукція запальної реакції (гастрит, дуоденальна виразка, виразка шлунка). (За: Blaser MJ Hypotheses on the pathogcnesis and natural history of Helicobacter pyloriinduced inflammation. Gastroenterology, 102: 772, 1992.)



Смотреніі їх ролі в ульцерогенезе, таких як стрес, порушення в харчуванні і вплив кортикостероїдів, мало доведено.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " ушкоджують фактори "
  1. Загальна характеристика факторів, що ушкоджують здоров'я.
    Для збереження, корекції і зміцнення здоров'я необхідно знати про чинники, що ушкоджують здоров'я. До першої групи факторів, що ушкоджують здоров'я, відносяться так звані фактори ризику. Під цим терміном розуміють звички, пов'язані зі способом життя, які збільшують ризик розвитку захворювань. Це досить обширна і практично єдина група ушкоджують здоров'я факторів, яка
  2. "Тема 5. Чинники, які пошкоджують здоров'я. Наркоманія."
    "Тема 5. Чинники, які пошкоджують здоров'я.
  3. Чинники, які пошкоджують здоров'я. Інфекційні захворювання та їх профілактика. Наркоманії.
    Фактори , що ушкоджують здоров'я. Інфекційні захворювання та їх профілактика.
  4. Патофізіологія
    Виразкова хвороба є результатом порушення відносин між захисними (секреція слизу, простагландинів, бікарбонатів, кровообіг, клітинне оновлення) і ушкоджувальними (кислота, пепсин, жовчні кислоти, панкреатичні ферменти, бактерії) факторами. Старе правило Шварца "немає кислоти - немає виразки" до цих пір можна вважати вірним для більшості випадків виразкової хвороби дванадцятипалої
  5. ТРАВМИ ВУХА
    За зухвалому пошкодження фактору травми вуха діляться на механотравми, термотравми, електротравми, актінотравми (пошкодження променистою енергією), хіміотраввми, аку-, вібро-, баро-і акцелеротравми. Вони виникають в побутових умовах, на виробництві, транспорті, при занятті спортом і на військовій службі. Травми бувають ізольовані і комбіновані з пошкодженням сусідніх органів (головного мозку,
  6. Променева терапія (ПТ) + ГТ: обгрунтування
    При обгрунтуванні об'єднаного лікування ЛТ-ГТ враховують не менше чотирьох основних дій. 1) Гіпертермія підвищує перфузію і оксигенацію пухлинних гіпоксичних клітин, які в три рази більш стійкі до іонізуючого випромінювання, ніж звичайні клітини. Отже, дія ЛТ стає в 1,5 -5 разів ефективнішим. 2) Гіпертермія надає пряму цитотоксичну дію на пухлинні
  7. Загальна характеристика факторів, що ушкоджують здоров'я
    Для збереження, корекції і зміцнення здоров'я необхідно знати про фактори , що ушкоджують здоров'я. До першої групи факторів, що ушкоджують здоров'я, відносяться так звані фактори ризику. Під цим терміном розуміють звички, пов'язані зі способом життя, які збільшують ризик розвитку захворювань. Це досить обширна і практично єдина група ушкоджують здоров'я факторів, яка
  8. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    Захворювання обумовлене еозинофіли і еозинофільної інфільтрацією ендоміокарда. Еозинофіли, проникаючи в серцеву стінку, володіють вираженою кардиотоксичностью. Встановлено, що головним винуватцем цієї події є основний білок еозинофілів, який пошкоджує не тільки ендокард, але і викликає міокардит. Факторами, що викликають еозинофілію, можуть бути: характер харчування (рослинна
  9. Вірусні інфекції
    Вірус герпесу другого серотипу і вірус папіломи людини викликають запальний процес шийки матки. Цитомегаловірусна інфекція, як правило, протікає у форм носійства, але надає шкідливу дію на плід, викликаючи, крім викиднів, потворність плоду. Всі вірусні інфекції протікають приховано, важко піддаються лікуванню, схильні до рецидивів і загострень. При герпетичної інфекції під час
  10. Висновок
    Виразкова хвороба є результатом дисбалансу між захисними і ушкоджувальними факторами в шлунку і дванадцятипалої кишці. Знання механізмів захисту слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки дає можливість краще розібратися в патогенезі виразкової хвороби. Успіхи в лікуванні {foto25} Рис.3-9. На гістологічному препараті біоптату слизової оболонки антрального відділу
  11. рослини, що викликає механічне пошкодження ТКАНИН
    Як зелені частини рослин, що мають гострі колючки і ок-ремнелие шипіки, так і дозрілі плоди з гострими остюками, шпильками і колючками можуть бути причиною травм тварин. Вони пошкоджують порожнину рота, носоглотку, шлунково-кишковий тракт, а також очі, шкіру, межкопитние простору, вим'я та інші органи. Пошкодження тканин викликають ковила, тріостніца, мишій, пазурнік та ін Однак найчастіше
  12. ДЕРМАТОПРАКСІЯ
    Дерматопраксія (синонім - шкірний астенія) - генетично успадковане шкірне захворювання, пов'язане з порушенням утворення колагену. Наслідується за домінантним типом, проте у кішок сиамо-орієнтальної групи спостерігається аутосомально-рецесивний варіант даної патології. Гомозиготні особини не виживають. Симптоми: шкіра стає оксамитовою на дотик, проте виглядає в'ялою, легко розтягується
  13. Загальна характеристика і класифікація травм
    Травма (від греч. trauma - рана), порушення цілісності структури і фізіологічних функцій тканин і органів під впливом зовнішніх агентів (механічних, хімічних, електричних, променевих, психічних тощо) супроводжується місцевою та загальною реакцією організму. У клінічній медицині існує спеціальний розділ - травматологія, що вивчає травми, їх причини, види, протягом, методи
  14. Неврологічні прояви при ВІЛ- інфекції та СНІД
    СНІД - Це інфекція, що викликається вірусом імунодефіциту людини 1-го (ВІЛ-1), рідше 2-го типу (ВІЛ-2). Неврологічні порушення зустрічаються у 1/2-2 / 3 хворих. Вони можуть виникнути в будь-якій стадії захворювання, але частіше - в останній. Причини первинних неврологічних ускладнень різні: пряму шкідливу дію вірусу на ЦНС, аутоімунні процеси, нейротоксический ефект, який надають
  15. ВРОДЖЕНІ ПОРОКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА
    Вроджені вади розвитку плода займають 2-3-е місце в структурі причин перинатальної загибелі плода та новонародженого. Важливе значення має рання діагностика вад розвитку, яка необхідна для своєчасного вирішення питання про можливість продовження вагітності, що визначається видом вади розвитку, сумісністю з життям і прогнозом щодо постнатального розвитку. В
  16. Канцерогенез
    На початку канцерогенезу відбувається ураження нормальних клітинних генів. В основі цього процесу - декілька механізмів. Мутації відбуваються спонтанно внаслідок нестабільності нуклеотидних основ. Найбільш часто виникає порушення обміну пуринових підстав. Інший спонтанний процес - дезамінування, при якому відбувається перетворення цитозину в урацил або 5-метілцітозіна в тимін, що в
  17.  Спрямованість і деякі методи адаптогенний впливів.
      Непогано при хронічному емоційному стресі і м'язову напругу. В умовах емоційного стресу фізичне навантаження-це своєрідний переклад "небезпечного" емоційної напруги в "безпечне" тренує напруга фізичне! Короткочасний вплив холодної води є помірним стрессором, які так необхідні організму для становлення і стимуляції власних
  18.  Морфологія
      Розмір нирки зменшений за рахунок загибелі нефронів. Компенсаторні механізми великі: при 50% загибелі нефронів ХНН ще не розвивається. Запустевают клубочки, гинуть канальці, йдуть фібропластіческіе процеси: гіаліноз, склероз залишилися клубочків. Щодо збережених клубочків існують 2 точки зору: 1) Вони беруть на себе функцію тих нефронів, які загинули (1:4) - клітини збільшуються в
  19.  ПАТОГЕНЕЗ
      1. Тривала дія на слизову оболонку кишечника механічних, токсичних, алергічних та інших етіологічних факторів. Ці дії прямо або побічно, через розвиток дис-бактеріозу, призводять до порушення рухової і секреторної функції товстої кишки, клінічно проявляються болями та порушеннями стільця. 2. Під впливом етіологічних факторів порушується рівновага між
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...