загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Потенціали дії кардіоміоцитів



Мембрана кардиомиоцита проникна для іонів К4, але відносно непроникна для іонів Na '. Мембранозв'язаних Ка + / К4-залежна АТФ-аза перекачує іони K + всередину клітини, а іони Na ??"з клітки (глава 28). Концентрація К4 всередині клітини вища, ніж у позаклітинному просторі. Концентрація Na ', навпаки, вище в позаклітинному просторі, ніж всередині клітини. Відносна непроникність мембрани для кальцію підтримує високий градієнт концентрації кальцію між позаклітинним простором і цитоплазмою. Вихід K + із клітини за градієнтом концентрації призводить до втрати сумарного позитивного заряду всередині клітини. Аніони не супроводжують іони К4, тому виникає електричний потенціал, причому внутрішня поверхня клітинної мембрани заряджається негативно по відношенню до зовнішньої. Таким чином, мембранний потенціал спокою формується в умовах рівноваги між ДВОМА протилежними силами: рухом K + за градієнтом концентрації і електричним притяганням негативно зарядженим внутрішньоклітинним простором позитивно заряджених іонів К ".
У нормі мембранний потенціал спокою кардиомиоцита шлуночка варіюється від -80 до -90 мВ. Якщо мембранний потенціал стає менш негативним і досягає порогової величини, то в кардіоміоциті, як і в клітинах інших збудливих тканин (нерв, скелетний м'яз), виникає потенціал дії, тобто відбувається деполяризація (рис. 19-1 і табл. 19 - 1). Потенціал дії викликає минуще збільшення мембранного потенціалу кардиомиоцита до +20 мВ. На відміну

від потенціалу дії нейрона (гл. 14), в потенціалі дії кардиомиоцита за піком слід фаза плато, яка триває 0,2-0,3 с. Потенціал дії скелетного м'яза і нерва обумовлений обвальним відкриттям швидких натрієвих каналів мембрани, потенціал дії кардиомиоцита викликається відкриттям як швидких натрієвих каналів (фаза початкової швидкої репо-ляризации), так і повільних кальцієвих каналів (фаза плато). Крім того, деполяризация супроводжується минущим зменшенням проникності мембрани для калію. У подальшому проникність мембрани для калію відновлюється, натрієві та кальцієві канали закриваються і мембранний потенціал повертається до вихідного рівня.
трусы женские хлопок
Після деполяризації клітини рефракторні (несприйнятливі) до деполярізуется стимулам до настання 4-ї фази. Ефективний рефрак-терний період дорівнює мінімальному інтервалу між двома імпульсами, що викликали поширення збудження. У бистропроводящіх кар-діоміоцітах ефективний рефракторний період практично дорівнює тривалості потенціалу дії. У медленнопроводящіх кардіоміо-цітах, навпаки, ефективний рефрактерний період може перевищувати тривалість потенціалу дії.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " потенціали дії кардіоміоцитів "
  1. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E . Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Найчастіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  2. Деполяризація в фазу 4
    Латентні пейсмекерного клітини. Четвертий можливий механізм аберації тривалого циклу при уповільненому синусовом ритмі і при ритмі ускользания в АВ-з'єднанні грунтується на існуванні в системі Гіс-Пуркіньє великого числа автоматичних клітин (латентних водіїв ритму), здатних до спонтанної діастолічної деполяризації [56, 238-241]; виникнення аберації при цьому обумовлено
  3. Електрофізіологічні та анатомічні основи пізніх шлуночкових потенціалів
    El-Sherif і співавт. [1] за допомогою спеціально сконструйованих композитних електродів зареєстрували при експериментальному інфаркті міокарда безперервну електричну активність, регулярно і передбачувано возникавшую протягом усього діастолічного інтервалу між основним порушенням і циркуляторними возбуждениями, а також між послідовними циркуляторними возбуждениями (рис. 11.2).
  4. Гипокалиемия
    Електрофізіологічні механізми Мембранний потенціал спокою, або максимальний діастолічний потенціал 'серцевих волокон, зростає (тобто стає більш негативним) при зниженні позаклітинної концентрації калію. Однак зростання потенціалів (тобто гіперполяризація) можна було б очікувати на підставі розрахунків з використанням рівняння Нернста для мембрани, вільно проникною для іонів
  5. Нові антиаритмічні препарати
    Аміодарон . Механізм антиаритмічної дії аміодарону невідомий. Препарат, мабуть, володіє сильною антіметабо лической активністю, істотно знижуючи міокардіальної споживання кисню і збільшуючи відношення АТФ + фосфокреатин / АДФ + креатин + неорганічний фосфат [290]. Аміодарон в концентрації 1,5 - 10-5 М / л уповільнює спонтанну активність синусового вузла. Найбільш значні
  6. Патогенез дилатаційною кардіоміопатії: факти і гіпотези
    Поряд з пошуками причин виникнення ДКМП велика увага приділяється спробам встановити механізми розвитку неухильно прогресуючого ураження міокарда, що лежить в її основі. Вирішення цього завдання відкриває можливості для патогенетичної терапії та вторинної профілактики, оскільки у зв'язку з їх відсутністю лікування захворювання до теперішнього часу залишається незадовільним. Роль
  7. Місцеві анестетики
    РЕГІОНАРНИХ анестезію здійснюють за допомогою препаратів особливого класу - місцевих анестетиків. Місцеві анестетики викликають минущу сенсорну, моторну і вегетативну блокаду окремої області тіла. У цій главі обговорюються механізм дії, структурно-функціональні відносини і клінічна фармакологія місцевих анестетиків. Методики регіонарної анестезії представлені в III розділі (гл. 16 і
  8. Виникнення і поширення серцевого імпульсу
    У нормі електричні імпульси в серце виробляються синусовим вузлом - групою спеціалізованих клітин, розташованих в стінці правого передсердя попереду від отвору верхньої порожнистої вени. Мембрана цих клітин характеризується підвищеною проникністю для натрію і, ТАБЛИЦЯ 19-1. Потенціал дії кардиомиоцита Фаза Назва Подія Рух іонів Про Деполяризація Активація (відкриття)
  9. Гіпотермія і захист міокарда
    Як правило, після початку ІК проводять навмисну ??гіпотермію. Центральну температуру тіла знижують до 20-28 0C. Метаболічні потреби організму в кисні при зменшенні температури тіла на кожні 10 0C знижуються в два рази. Наприкінці операції хворого зігрівають до нормальної температури за допомогою теплообмінника. Глибока гіпотермія (15-18 0C) дозволяє повністю припинити кровообіг
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...