загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Потенціал спокою і потенціал дії в нормальних клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів

Електрична активність клітин синусового і АВ-вузлів вельми відрізняється від такої в клітинах спеціалізованої провідної системи шлуночків або робочого міокарда передсердь і шлуночків, що обговорювалися раніше. Завдяки своїм незвичайним електрофізіологічних характеристиках клітини вузлів часто беруть участь в ініціації і підтримці аритмії. Зважаючи існування значних відмінностей між клітинами вузла та іншими клітинами серця їхні нормальні електричні характеристики доцільно розглядати окремо.



Потенціал спокою



Клітини синусового вузла зазвичай постійно активні і рідко перебувають у спокої, тому, строго кажучи, при їх описі не слід використовувати термін «потенціал спокою». Однак максимальний діастолічний потенціал (найбільш негативний рівень мембранного потенціалу відразу після потенціалу дії реполяризації) легко вимірюється і виявляється значно менш негативним (приблизно на 20 мВ), ніж максимальний діастолічний потенціал волокон Пуркіньє або клітин передсердь і шлуночків (рис. 3.9). Максимальний діастолічний потенціал клітин АВ-вузла за своєю величиною аналогічний спостережуваному в клітинах синусового вузла. Значення внутрішньоклітинної концентрації K + (а значить, і величина ЕK) в клітинах синусового вузла, мабуть, близькі до зареєстрованих в серцевих клітинах з набагато більш високим потенціалом спокою [44]. Отже, більш низький мембранний потенціал клітин синусового і атріовентрикулярного вузлів обумовлений більш високим відношенням коефіцієнтів натрієвої і калієвої проникності (РNа / РK) мембрани цих клітин в порівнянні з клітинами передсердь і шлуночків або волокон Пуркіньє. Правда, поки неясно, якою мірою більш високе відношення PNa-РК в клітинах вузлів обумовлено меншою величиною РK, а в якій - більшою величиною PNA. Подальші дослідження, однак, покажуть, чи мають вузлові клітки незвично високу проникність для Na + в спокої або вони володіють незвично низькою проникністю для K +.



Фази деполяризації і реполяризації потенціалу дії



У клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів швидкість деполяризації в нульову фазу набагато нижче (1-20 В / с), ніж у нормальних волокнах Пуркіньє або клітинах робочого міокарда (див. рис. 3.9). Амплітуда потенціалів дії також досить невелика (60-80 мВ); в деяких клітинах пік потенціалу дії не перевищує 0 мВ [3]. У порівнянні з іншими серцевими клітинами більш низька швидкість наростання і менша амплітуда потенціалу дії вузлових клітин відображають значно меншу величину вхідного струму перед нульовою фазою деполяризації в цих клітинах.
трусы женские хлопок
Наявні в даний час дані однозначно свідчать про те, що менший за величиною входить струм в клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів тече не через швидкі натрієві канали, а через повільні канали і переноситься іонами натрію і кальцію (45 - 47]. Такі потенціали дії з наростанням, залежних від повільного вхідного струму, часто називають «повільними відповідями» на відміну від більш звичайних «швидких відповідей», наростання в яких залежить від швидкого натрієвого струму [20]. Через настільки малої величини сумарного вхідного струму і повільної деполяризації в нульову фазу швидкість проведення повільних потенціалів дії через вузли завжди низька (0,01 - 0,1 м / с); саме таке повільне проведення в певних умовах може зумовити виникнення порушень ритму в тканинах вузлів. Як зазначалося раніше , повільні канали для вхідного струму мають зовсім інші характеристики залежності їх воротного механізму від часу і потенціалу в порівнянні з швидкими натрієвими каналами. Повільний входить струм активується і інактивується значно довше, ніж швидкий натрієвий струм. Тому після наростання потенціалу дії у вузлах повільний вхідний струм інактивується тільки повільно, сприяючи деполяризаціїмембрани протягом всієї фази плато потенціалу дії. Активація залежного від часу і потенціалу вихідного калієвого струму разом з інактивацією повільного вхідного струму, мабуть, викликає реполяризацию клітин вузлів, як це було описано для закінчення потенціалу дії в інших серцевих клітинах.







Рис. 3.9. Порівняння потенціалів дії синуса і АВ-вузла (вказані стрілками) з потенціалами дії робочого міокарда та волокон Пуркіньє.

Запис потенціалів дії проведена в наступних областях серця (починаючи зверху): синусовий вузол, передсердя, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса, волокно Пуркіньє в неправдивому сухожиллі, термінальне волокно Пуркіньє і робочий міокард шлуночків. Зауважте, що зростання швидкості і амплітуда потенціалів дії синуса і АВ-вузла менше аналогічних параметрів в інших клітинах [3].





Провідність повільних каналів для вхідного струму відновлюється після реполяризації мембрани також набагато повільніше, ніж провідність швидких натрієвих каналів [20, 21]. На відміну від інших серцевих клітин в вузлових клітинах при нанесенні передчасного стимулу під час кінцевої фази реполяризації не відзначається виникнення потенціалу дії. Насправді достатня інактивація провідності повільних каналів для вхідного струму може зберігатися навіть після повної реполяризації в клітинах, які стали абсолютно рефрактерними до стимуляції [48].
Реактивация відбувається поступово протягом всієї діастоли; передчасні імпульси, викликані незабаром після повної реполяризації, мають більш повільне наростання, меншу амплітуду, ніж нормальні імпульси, і поширюються повільніше. Передчасні імпульси, викликані пізніше під час діастоли, мають відповідно більш швидке наростання, більш високу амплітуду і, отже, проводяться швидше [49]. Така поведінка відображає тривалість процесу реактивації повільних каналів. Пов'язаний з цим тривалий рефрактерний період вузловий тканини, а також значне уповільнення проведення через неї передчасних імпульсів можуть бути важливими факторами ініціації деяких порушень серцевого ритму.



Автоматизм



Клітини синусового вузла зазвичай є автоматичними, так що кожний наступний потенціал дії виникає в результаті спонтанної діастолічної деполяризації; клітини АВ-вузла також здатні збуджуватися автоматично, особливо якщо вони не пов'язані з навколишнім міокардом передсердь [50]. Це означає, мабуть, що електротонічних взаємодію клітин вузла і передсердь пригнічується автоматично через передсердно-вузлове проведення. Автоматична активність клітин синусового вузла не може бути пов'язана з тим же пейсмекерного струмом, який був раніше описаний у волокнах Пуркіньє. Зміни стану воротного механізму мембранної провідності, відповідальної за нормальний автоматизм волокон Пуркіньє, відбуваються тільки в діапазоні мембранних потенціалів від -90 до -60 мВ [36]. Такі зміни провідності навряд чи здатні пояснити розвиток спонтанної діастолічної деполяризації в клітинах синусового вузла, оскільки максимальний діастолічний потенціал цих клітин зазвичай менш негативний, ніж -60 мВ. Проте наявні дані говорять про те, що пейсмекерного струм в синусовому вузлі переноситься, принаймні частково, іонами К + [38] і зменшення цього виходить струму при наявності постійного фонового вхідного струму призводить до поступової деполяризації мембрани. Крім того, важливу роль відіграє, ймовірно, входить струм, який активується при гіперполяризації і позначається if [38].
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Потенціал спокою і потенціал дії в нормальних клітинах синусового і атріовентрикулярного вузлів "
  1. Серцева недостатність
    Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Серцеву недостатність можна визначити як патофізіологічний стан, при якому порушення функції серця призводить до нездатності міокарда перекачувати кров зі швидкістю, необхідної для задоволення метаболічних потреб тканин, або ж ці потреби забезпечуються тільки за, рахунок патологічного підвищення тиску наповнення
  2. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) Анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  3. ТАХІАРИТМІЯМИ
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. fosephson, Alfred E. Buxton, Francis E. Marchlinski) Механізм розвитку тахіаритмій Тахіаритмії можуть бути розділені на дві групи: що виникають внаслідок порушення поширення імпульсу і внаслідок порушення утворення імпульсу. Частіше зустрічаються тахіаритмії, викликані порушенням поширення імпульсу. При
  4. Електрофізіологічні аспекти
    Як зазначалося раніше, аномалії форми комплексу QRS можуть виникати з дуже багатьох причин. У цій главі основна увага спрямована на ряд порушень, вперше описаних сером Томасом Льюїсом [1, 2], для яких був запропонований термін «аберантних», а саме: аномалії форми комплексу QRS при надшлуночкових збудженні, що спостерігаються в поєднанні з залежними від тривалості циклу змінами
  5. Порушення провідності
    Порушення проведення збудження в серці можуть бути обумовлені безліччю різних факторів. Добре відомі вроджені та набуті аномалії спеціалізованих тканин, а також їх руйнування внаслідок захворювання [8]. У нормальному серце, ймовірно, найбільш частою причиною аномалій є поширення імпульсів у волокнах з низьким мембранним потенціалом. Підвищення ступеня аберації
  6. Електрофізіологічні детермінанти аберації
    З описаної вище взаємозв'язку мембранного потенціалу та проведення випливає, що на виникнення аберації повинні впливати фактори, що визначають рівень потенціалу в момент приходу поширюваного передчасного імпульсу , а також відношення між мембранним потенціалом і Vmax. Інтервал зчеплення. Зв'язок між ступенем передчасність, інтервалом зчеплення і проведенням вже
  7. Потенціал спокою і потенціал дії в нормальних передсердних і шлуночкових клітинах і в волокнах Пуркіньє
    Нормальне регулярне скорочення серця супроводжується циклічними змінами мембранного потенціалу міокардіальних клітин. Застосування внутрішньоклітинних мікроелектродів дозволяє прямо визначити зміни мембранного потенціалу; як було показано, при поширенні збудження по серцю вони варіюють по амплітуді і розвитку в часі [3]. Мікроелектродна техніка включає введення тонкого
  8. Виникнення порушень ритму серця
    У цьому розділі ми розглянемо, яким чином місце виникнення домінуючого водія ритму зміщується від синусового вузла до якомусь ектопічні вогнища, викликаючи тим самим ектопічне збудження і тахікардію. Зміна місця виникнення імпульсу часто є наслідком змін електричної активності серцевих клітин при захворюванні. Хоча порушення ритму виникають і в клінічно
  9. міастенії ТА ІНШІ ПОРУШЕННЯ
    нервово-м'язової передачі ІМПУЛЬСУ Л. Г. Енгел (AG Engel) Порушення нервово-м'язової трансмісії можуть бути генетично успадкованими чи набутими. Вони, як правило, супроводжуються вираженою м'язовою слабкістю і швидкою стомлюваністю при виконанні того чи іншого м'язового дії. При таких захворюваннях генерація в нервових закінченнях нервових імпульсів достатньою
  10. А
    список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...