загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

постреанимационном ХВОРОБА

Стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем являє собою нозологічну форму, іменовану як постреанимационном хвороба. Першим, хто в деталях описав стан організму в рамках постреанимационной патології, був вітчизняний вчений академік АМН В.А. Неговський. У результаті експериментальних і клінічних досліджень встановлено, що в кінцевому підсумку постреанимационном хвороба знаходить свою реалізацію у синдромі поліорганної недостатності (неспроможності) зі стражданням ЦНС, серцево-судинної і дихальної систем, печінки, нирок, гематологічними, метаболічними і ендокринними порушеннями. Стан хворих може погіршуватися через інших причин, пов'язаних з ускладненнями серцево-легеневої реанімації, - аспіраційних синдромом, травмою скелета грудної клітини, а також внаслідок розвитку ускладнень під час перебігу власне постреанимационного періоду. Не можна забувати про розлади, пов'язаних з основним захворюванням, травмою або отруєнням, які безпосередньо призвели хворого до клінічної смерті. Тому в кожному конкретному випадку протягом постреанимационной хвороби може мати ті чи інші особливості.

У відповідь на порушення (припинення) кровообігу найбільш значущі зміни розвиваються в ЦНС. В основі великої чутливості цієї системи до гіпоксії лежить поєднання високої енергоємності процесів, що відбуваються в нервовій тканині, та особливостей перебігу фізіологічних і біохімічних реакцій. Встановлено, що в середньому вже через 4 хв після припинення перфузії в нейронах і клітинах глії виникають різного ступеня оборотності морфологічні зміни. Залежно від тривалості і глибини гіпоксії розвивається різна неврологічна симптоматика, яка свідчить про поширеність пошкодження ЦНС.

Поразка нейронів і клітин глії виникає в результаті активізації механізмів, які є загальними для всіх патологічних процесів. Суть їх полягає в реалізації каскаду клітинних , біохімічних, імунологічних, метаболічних реакцій, що призводять до миттєвої і відстроченої загибелі цитологічного пулу ЦНС. В основі формування некрозу лежать швидкі реакції глутамат-кальцієвого ланки. В їх течії виділяють три основних етапи: індукції (запуск), ампліфікації (посилення пошкоджуючого потенціалу) і експресії (кінцеві реакції, що призводять до загибелі клітин).

На першому етапі активація анаеробного гліколізу викликає підвищення рівня неорганічного фосфату, лактату та іонів Н +. Далі відзначається порушення механізмів активного транспорту, деполяризація клітинних мембран і некерований струм іонів Са2 + в цитозоль. Підвищення активності іонів Са2 + всередині клітини створює перевантаження мітохондрій з роз'єднанням окисного фосфорилювання і посиленням катаболічних процесів. Цитотоксичність властива і збудливим аміноацідергіческім нейротрансміттерам (глутамату, аспартату), що отримало назву «ексайтотоксіческого смерті нейронів».

На етапі ампліфікації вказані механізми посилюють свою дію і втягують у патологічний процес зони, менш постраждалі від нестачі перфузії («принцип доміно»).

На завершальній стадії відбувається вивільнення внутрішньоклітинних ферментів, що ушкоджують біомакромоллекули . До цього приєднують механізми перекисного окислення, цитокінових реакцій, клітинної макрофагальной інфільтрації, порушується реологічний баланс, страждає регуляція судинного тонусу.

постреанимационном зміни в головному мозку укладаються в картину тотальної завершеною постгіпоксичної енцефалопатії. Остання описується загальмозковими і вогнищевими неврологічними симптомами. Залежно від рівня ушкодження може спостерігатися різна ступінь пригнічення свідомості аж до атонической коми (кома III). Прогностически важливим є стан зіниць. Збереження двостороннього розширення зіниць із зміною правильності їх форми після припинення дії «великих» доз адреноміметиків і холінолітиків свідчить про важкий ступені енцефалопатії з несприятливим прогнозом для життя. Навіть у разі відсутності подібної картини зберігається ймовірність незворотного пошкодження кіркових структур головного мозку з формуванням до результату гострого періоду неврологічних ознак персистирующего, а потім і хронічного вегетативного стану.

Остаточний обсяг пошкодження нервової тканини не визначається тільки епізодом перенесеної гіпоксії. Не менш небезпечно розвиток реперфузійного синдрому, що полягає в гіперемії на тлі втрати ауторегуляторние здатності мозкового кровотоку. Поновлення церебрального кровотоку у варіанті «розкішної» перфузії призводить до додаткового пошкодження клітин мозку за рахунок продуктів перикисного окислення , трансмембраним водно-електролітного і медіаторну дисбалансом. На органному рівні функціональна гіперемія супроводжується збільшенням внутрішньочерепного об'єму крові і підвищенням внутрішньочерепного тиску (ВЧД). Внутрічерепна гіпертензія являє собою основний внутрішньочерепної механізм прогресування пошкодження мозку. В результаті неконтрольованого збільшення внутрішньочерепного об'єму крові, цитотоксического набряку мозкової речовини складаються передумови для прогресування дислокаційних механізмів, що призводять до вторинного пошкодження підкоркових і стовбурових відділів головного мозку. У кінцевій стадії настає здавлення дренуючих вен (набухання головного мозку), критичне підвищення ВЧД, утруднення церебральної перфузії аж до повного її припинення.

У випадках, коли вдається компенсувати розвиваються інтракраніальні зрушення, постішеміческіе зміни полягають у клініці дифузного набряку головного мозку. При комп'ютерній томографії визначається згладженість звивин, компресія лікворних цистерн, здавлення шлуночкової системи. Додаткові функціональні дослідження підтверджують зниження (пригнічення) електро-функціональної активності нейронів, доплерографіческі реєструється патерн «утрудненою перфузії», порушення ауторегуляції мозкового кровотоку. Прямий моніторинг ВЧД свідчить про внутрішньочерепної гіпертензії зі зниженням интракраниального комплайнса. Максимальний ступінь вираженості порушень у співвідношенні основних внутрішньочерепних обсягів припадає на 3-7 добу від моменту клінічної смерті.

У зв'язку з обмеженим часом для розвитку компенсаторних інтракраніальних реакцій розвиваються процеси дуже нестійкі і можуть декомпенсована, особливо при прогресуванні екстракраніальних патогенних механізмів, що супроводжуються гіпоксією, гіперкапнією, гіпотонією. З урахуванням збігу періоду напруженості всіх системних реакцій в цей період вірогідність погіршення стану вельми висока. Загалом закономірності патологічних зрушень при постреанимационной хвороби укладаються в загальні закономірності страждання ЦНС при інших патологічних станах, за винятком того, що найчастіше процес носить поширений характер.

постреанимационном хвороба зачіпає не тільки ЦНС, а й інші органи і системи. Відсутність адекватного кровообігу, тканинна гіпоксія, функціональні та морфологічні зміни в різних судинних басейнах можуть призводити до розвитку органної недостатності (неспроможності). Нерідко спрямованість течією постреанимационной хвороби надають декомпенсація основного захворювання, що призвів до розвитку клінічної смерті, або інших хронічних захворювань.

Порушення в системі дихання можуть бути пов'язані з центральними розладами, зумовленими гипоксическим пошкодженням життєво важливих структур головного мозку, медикаментозним пригніченням свідомості за рахунок використання засобів, що знижують потребу мозку в кисні, прямого ураження легеневої тканини при аспіраційному синдромі або внаслідок основного захворювання. Окрему проблему становлять ускладнення власне серцево-легеневої реанімації. Йдеться про травму грудей, переломах ребер, пневмо-і гемопнемотораксе, що призводить до розладів газообміну за рахунок порушення механіки дихання, здавлення легені і (або) дислокації середостіння. Дихальні розлади можуть прогресувати за рахунок порушення роботи правих і лівих відділів серця. Набряк і потовщення альвеолярно-капілярної мембрани (інтерстиціальна фаза), утруднення вентиляції при піноутворенні (альвеолярна фаза) не дозволяють сподіватися на дозвіл гіпоксемії, посилюючи пошкодження мозку та інших систем . У деяких випадках (ТЕЛА) дихальна недостатність обумовлена ??легеневою гіпертензією і вимиканням деяких відділів легень з кровотоку. У певних випадках можна спостерігати прогресування декількох патогенних механізмів, що визначають поєднане страждання вентиляційної та паренхіматозної складових газообміну. ??

Порушення системи кровообігу при постреанимационной хвороби найчастіше обумовлені характером основного захворювання. Слід вважати, що саме хвороби серцево-судинної системи найбільш часто призводять до розвитку клінічної смерті. В постреанимационном періоді морфологічні зміни можуть прогресувати або їм вдається надати зворотний розвиток. Незалежно від причини вмирання реакція кровообігу в ранньому періоді постреанимационной хвороби має загальні прояви. Першим і фізіологічно адекватною відповіддю її на тимчасове припинення перфузії є розвиток гипердинамического режиму, що проявляється збільшенням разової та хвилинної продуктивності серця, в тому числі і за рахунок тахікардії. Тривалість цієї стадії варіює залежно від тривалості зупинки серця , заможності резервів кровообігу в цілому і коливається від декількох хвилин до 10-20 ч. Для цього періоду найбільш характерними ускладненнями слід визнати набряк легенів і порушення ритму. Набряк легенів розвивається на тлі збереження (прогресуючої) гіпертензії малого кола. Патофізіологічний патерн цього етапу характеризується централізацією кровообігу з редукцією кровотоку скелетної мускулатури, нирок, скороченням СПЛАНХНІЧНИЙ перфузії. При сприятливому перебігу в подальшому відзначається стадія відносної стабілізації функції кровообігу. Незважаючи на характерну для цього періоду нормалізацію МОК, зберігаються ознаки тканинної гіпоксії.
трусы женские хлопок
Приєднуються реперфузійні реакції. Найбільш важливими є функціональна гіперемія в церебральному басейні. При важкій тотальної посттгіпоксіческой енцефалопатії може спостерігатися клініка гіпертензійного-дислокаційної синдрому з артеріальною гіпертензією та брадикардією. Прогресування ураження стовбурових відділів призводить до неконтрольованої артеріальної гіпотензії, яка характеризується різким зниженням загального периферичного опору. Відмітною моментом такої гіпотензії є відсутність, вірніше парадоксальна реакція на інотропну підтримку. Через втрати ауторегуляції мозкового кровотоку штучне підвищення АТ призводить лише до церебральної гіперемії, збільшення внутрішньочерепного об'єму крові, підвищенню ВЧД і прогресуванню дислокаційних механізмів, які поглиблюють центральну регуляцію судинного тонусу.

Ішемія органів черевної порожнини з наступним відновленням кровотоку створюють сприятливі умови для транслокації умовно-патогенної флори кишечника. Клінічно це проявляється синдромом ендогенної інтоксикації при відсутності видимого вогнища інфекції.

Настає момент, коли період відносної стабілізації змінюється гіподінаміческой гемодинамічним синдромом. У розвитку цього стану певну роль відіграють гіповолемія, порушення периферичної перфузії і погіршення реологічних властивостей крові, виснаження скоротливої ??здатності міокарда, усунення центрогенно та ендокринної симуляції серцево-судинної системи.

Недостатність кровопостачання паренхіматозних органів може проявлятися розвитком печінково-ниркової недостатності. У більшості випадків порушення функції цих органів носять тимчасовий, нерідко функціональний характер. Однак перебіг печінкової і ниркової недостатності може приймати і злоякісний характер, особливо коли гіпоксія нашаровується на спочатку змінену тканину цих органів (гломерулонефрит, цироз) , а також існують додаткові фактори, що збільшують ушкодження (гіповолемія, дегідратація, низькі резерви кровообігу і т.д.).

Крім органних дисфункцій у постреанимационном періоді можуть спостерігатися порушення базових гомеостатических констант, серед яких найбільш важливими слід вважати розлади кислотно-основного стану, водно-електролітного балансу, системи підтримки агрегатного стану крові, клітинного та гуморального імунітету. Найчастіше ці порушення спостерігаються ще до розвитку термінального стану. Припинення перфузії сприяє збільшенню і прогресуванню розладів.

У початковому періоді постреанимационной хвороби клінічну значимість найчастіше має недихательних (метаболічний) ацидоз, який нерідко носить характер декомпенсованого. Респіраторні алкалоз або ацидоз спостерігаються внаслідок вентиляційних розладів і коригуються оптимізацією параметрів респіраторної терапії. У деяких випадках при аналізі кислотно-основного стану виявляється недихательних (метаболічний) алкалоз, що може бути пов'язане із зайвим введення лужних розчинів при серцево-легеневої реанімації. Водно-електролітні розлади існують на всіх стадіях постреанимационной хвороби і можуть носити найрізноманітніший характер. Законно вважається, що за будь термінальному стані має місце пригнічення імунітету, що виявляється зниженням кількісних і якісних характеристик лейкоцитів, експресією цитокінів.

  Незважаючи на успішне відновлення функції кровообігу і дихання, відсутність необоротних прогресуючих змін ЦНС, протягом постреанимационной хвороби нерідко закінчується несприятливо. Це обумовлено приєднанням ускладнень, закономірно розвиваються в різні її періоди. За своїм характером ускладнення постреанимационной хвороби можуть бути пов'язані з основним захворюванням або травмою, які призвели до розвитку клінічної смерті, або обумовлені розвитком органної дисфункції, а також приєднанням інфекції.

  З практичних позицій ймовірні ускладнення постреанимационной хвороби слід розділяти на три групи. Перша об'єднує ті з них, які можуть виникнути вже в першу добу. До них відносять раптову повторну зупинку серця, набряк легенів, ДВС-синдром, набряк-дислокацію головного мозку. Друга складається з проявів органної недостатності та неспроможності, що розвиваються на 2-6 добу. Найбільш часто вони виявляються у вигляді синдрому гострого пошкодження легенів, гострої печінкової і ниркової недостатності, гіпертензійного-дислокационного стовбурового синдрому. Третя пов'язана з приєднанням гнійно-запальних ускладнень аж до генералізованих форм (сепсис). Найчастіше приєднання бактеріальної (грибкової) інфекції йде через найбільш пошкоджений орган, що вимагає протезування його функції. При необхідності проведення респіраторної терапії висока ймовірність легеневих ускладнень (трахеобронхіт, пневмонія). Ослаблення імунологічної реактивності після зупинки кровообігу сприяє генералізації гнійно-запальних ускладнень. У разі відсутності явного джерела септичного процесу слід припускати ангіогенним або кишкову форми.

  Інші ускладнення слід відносити до категорії рідкісних. Щодо тривалий період, який необхідний для вирішення множинних органних дисфункцій, створює передумови для додаткового страждання органів і систем, декомпенсації супутньої патології.

  Ведення пацієнта в початковому постреанимационном періоді підпорядковується цілям, сформульованим для стадії тривалого підтримки життя комплексу серцево-легеневої реанімації. Важливим моментом є одночасність проведення діагностичних та лікувальних заходів. Діагностичні заходи доповнюються динамічним моніторингом інтегративних показників і параметрів, що відображають стан основних систем життєзабезпечення. Для оцінки стану ЦНС використовують клінічну оцінку неврологічного статусу за загальноприйнятими шкалами (шкала ком Глазго), враховуючи ймовірність медикаментозного пригнічення свідомості препаратами, використовуваними при проведенні серцево-легеневої реанімації. Наявність у пацієнта рівня свідомості менше 8 балів (помірна кома) свідчить про важкому пошкодженні мозку. У разі діагностики позамежної коми (менше 3 балів) пошкодження ЦНС слід вважати необоротним.

  Крім загального неврологічного дефіциту оцінці підлягає вогнищева симптоматика, що дозволяє припустити рівень пошкодження. У деяких випадках недостатність перфузії призводить до осередкового ураження в зонах збідненого кровотоку на тлі хронічного страждання церебро-васкулярної русла.

  Додатковим способом діагностики тяжкості ушкодження ЦНС є транскраніальна доплерографія (ТКДГ), в даному випадку дозволяє оцінювати спроможність ауторегуляторние механізмів мозкового кровотоку, вираженість реперфузійного синдрому, а також побічно судити про ступінь внутрішньочерепної гіпертензії. Наявність реверберірующего кровотоку у великих інтра-та екстракраніальних судинах на тлі АД, підтримуваного на фізіологічному рівні, є абсолютною ознакою припинення церебральної перфузії. Прогресування постгіпоксічекого набряку головного мозку робить недаремним моніторинг внутрішньочерепного тиску, що проводиться з допомогою вентрикулярного або паренхіматозних датчиків. Ознакою зберігається (або наростаючою) гіпоксії церебральної тканини є зниження сатурації, відтікає від мозку по яремних венах крові. Падіння цього показника нижче 0,5 прогностично вважається дуже несприятливим. Для об'єктивізації морфологічних змін ЦНС в різні періоди постреанимационной хвороби використовують комп'ютерну, магнітно-резонансну, позитронно-емісійну томографії (КТ, МРТ, ПЕТ), електро-енцефалографіческіх (ЕЕГ) дослідження, ангіографію, ультразвукове дуплексне сканування і т.д.

  Діагностика пошкодження і моніторинг функції середечно-судинної системи припускають аналіз контрактильной здатності міокарда, електрофізіологічного статусу, тонусу артеріальних і венозних судин, тиску у великому і малому колах кровообігу. Додаткові відомості привносить аналіз біохімічної активності внутрішньоклітинних ферментів, що відображають ступінь пошкодження серцевого м'яза. Не можна забувати про важливість клінічного аналізу стану системи кровообігу, що включає ЧСС, характер пульсової хвилі, колір шкірного покриву, наповнюваність периферичних вен, рівень АТ. Оцінка осередкового ураження серця, провідності і порушень ритму здійснюється за допомогою ЕКГ, яка здійснюється в моніторному режимі, в тому числі з використанням аналізу ST-сегмента, автоматичного підрахунку епізодів аритмій в динаміці. Оцінка разової та хвилинної продуктивності серця здійснюється інвазивними (термодилюции, катетер Swan-Ganz) і неівазівнимі (інтегральна реографія) методами. Перевагою прямого методу термодилюции є одночасна можливість оцінки тиску в камерах серця і легеневій стовбурі, а також визначення тиску заклинювання легеневої артерії. Остання являє собою важливий критерій ступеня Волемія і тяжкості ураження легеневих капілярів. Перевагою неівазівних методів слід вважати більшу безпеку. Оцінку периферичної перфузії можна робити шляхом аналізу артеріовенозної різниці по кисню.

  Контроль стану системи дихання полягає у використанні всього арсеналу засобів, що дозволяє об'єктивізувати тяжкість порушення газообміну. При стабілізації стану після серцево-легеневої реанімації доцільно виконати рентгенівське дослідження органів грудної клітини (виключити переломи ребер і грудини, пневмоторакс). При підозрі на аспірацію в трахео-бронхіальне дерево відчутний лікувально-діагностичний ефект має бронхоскопія. Дослідження газового складу крові дозволяє не тільки оцінити ступінь дихальної недостатності, але правильно підбирати респіраторну терапію.

  Діагностичну цінність несуть лабораторні тести, що дозволяють підтвердити причини розвинувся критичного стану, ступінь компенсації гомеостазобразующіх систем, динаміку розвитку множинної органної дисфункції.

  Інтенсивну терапію при постреанимационной хвороби слід вважати безпосереднім продовженням реанімаційних заходів.
 З урахуванням полиморфности порушень вона повинна носити попереджуючий і комплексний характер.

  Відновлення і підтримання перфузії тканин є одним з найважливіших патогенетично обумовлених її напрямків. В основі корекції гемодинамічних розладів лежать принципи, використовувані для підтримки адекватної перфузії тканин залежно від стану ОЦК, продуктивної здатності міокарда і тонусу судинного русла. Важливим завданням слід вважати відновлення мікроциркуляції (транскапиллярного обміну, кисневої ємності і реологічних характеристик крові) на тлі нормалізації транспорту кисню і усунення тканинної гіпоксії. Загальний обсяг та якісний склад інфузійно-трансфузійної терапії визначаються особливостями основного захворювання, конкретними порушеннями окремих функціональних систем. Обмеження за обсягом можуть виникати на тлі прогресуючого набряку головного мозку, при перевантаженні малого кола, що розвивається ниркової недостатності. У цьому зв'язку необхідно здійснювати контроль рівня ЦВТ, ДЛА, ДЗЛА, темпу діурезу (погодинне вимір). При підвищенні ДЛА вище 18 мм рт. ст. темп введення рідини знижується. Склад середовищ для інфузійно-трансфузійної терапії повинен бути багатокомпонентним. Перевагу слід віддавати ізотонічним кристалоїдних розчинів. При необхідності заповнити внутрішньоклітинний сектор використовують з-і гіпотонічні розчини глюкози. Остаточно рішення приймається залежно від результатів лабораторних та інструментальних методів обстеження. Низьке онкотичноготиск плазми сприяє виходу води із судинного русла, секвестрації її у позаклітинному секторі. Для утримання рідини у внутрішньосудинному просторі використовують колоїдні розчини, а також альбумін, свіжозамороженої плазми. Введення онкотичного активних препаратів доцільно в перші дні для екстреного відновлення ОЦК. Надмірне захоплення ними досить небезпечно через неминуче виходу їх в інтерстиціальний простір, особливо в басейнах з порушеною проникністю мікроциркуляторного русла. Звідси допомогою інтенсивної терапії важливо запобігти надмірний катаболізм і сприяти синтезу ендогенних білків. У випадках, коли термінальний стан пов'язано з крововтратою (травма, шок), обов'язковим компонентом інфузійно-трансфузійної терапії повинна бути гемотрансфузія. У міру стабілізації системи крово-гідрообращенія відшкодування потреби в енергії і рідини краще здійснювати ентеральним шляхом.

  При низьких компенсаторних резервах системи кровообігу показана інотропна підтримка (дофамином, норадреналіном, адреналіном). Переважно підтримання гипердинамического режиму, що є закономірною реакцією у відповідь на кисневу заборгованість тканин і дозволяє забезпечити адекватну перфузію головного мозку. Позитивний іно-і хронотропний ефекти можуть бути досягнуті за допомогою серцевих глікозидів. Наявність електричної нестабільності серця, порушень внутрішньосерцевої провідності і ритму є підставою для використання протиаритмічних засобів. Для поліпшення мікроциркуляції призначають дезагреганти і антикоагулянти, судинорозширювальні препарати (при адекватному заповненні ОЦК). Своєчасна корекція циркуляторного гомеостазу запобігає посилення пошкодження мозку за рахунок вторинних порушень.

  Усі хворі в ранньому постреанимационном періоді потребують ШВЛ. Рішення про використання цього методу грунтується не стільки на підставі страждання легеневого газообміну, скільки виходячи з пошкодження ЦНС. При цьому обираються режими, які не впливають негативно на мозковий кровообіг. При розвитку легеневих ускладнень здійснюється корекція проведеної респіраторної терапії з урахуванням традиційних принципів. Важливо не допускати розвитку гіпоксемії (РаО2 нижче 70 мм рт. Ст.), А також гіпо - (РСО2 нижче 40 мм рт. Ст.) І гіперкапнії (РСО2 вище 60 мм рт. Ст.). Переклад на самостійне дихання проводиться після ліквідації проявів дихальної недостатності і неврологічної стабілізації.

  Окремим компонентом медикаментозного лікування, спрямованого на запобігання масивної загибелі клітин ЦНС при ішемічному пошкодженні мозкової речовини, є специфічна Нейротропная терапія. Препарати, що володіють виборчим дією відносно нервової тканини, належать до різних фармакологічних груп: Актопротектори і антиоксидантам, ноотропи, церебральним блокаторів кальцієвих каналів, нейромедіаторної і гормональним, судинним засобам і т.д.

  Використання нейротропной терапії має здійснюватися з урахуванням закономірностей перебігу патологічних процесів в ЦНС в постреанимационном періоді. Важливо не допустити розвитку полипрагмазии, відмовитися від використання засобів, що мають антагоністичним ефектом, застосовувати дієві лікарські дозування та ефективні шляхи введення.

  Завданнями лікарської терапії на початковому етапі інтенсивної терапії тяжкої постгіпоксичної енцефалопатії є: а) актопротекторний ефект - захист морфологічно збережених нейронів, б) інактивація нейротоксичні речовин; в) захист рецепторів і мембранних систем нейрональної стінки від впливу дезінтегрується факторів; г) корекція параметрів, що впливають на доставку кисню і метаболічних речовин до мозку.

  У перші три доби в якості Актопротектори досить часто використовують милдронат, основна точка докладання якого - морфологічно неушкоджені нейрони зони вторинного ушкодження. При його призначенні розраховують на підвищення їх стійкості до патогенних чинників. Певний цитопротекторний ефект властивий солкосерилом (актовегін), який також сприяє нормалізації внутрішньоклітинного обміну, ресинтеза АТФ, інактивації продуктів перекисного окислення ліпідів, виступаючи в ролі адаптогена. З метою нейтралізації вироблюваних в зоні первинного ураження нейротоксичних метаболітів і з урахуванням ролі клітинного аутолиза, що виникає при критичному підвищенні рівня лізосомальних ферментів, застосовують полівалентні інгібітори протеаз (контрикал, гордокс).

  Застосування селективних антагоністів Ca2 +, блокаторів NMDA-рецепторів направлено на створення стану нечутливості плазматичної мембрани по відношенню до збудливим факторам, зниження ступеня впливу токсичних речовин на внутрішньоклітинні процеси. Проте в даний час переконливих даних, що доводять їх ефективність, не отримано.

  Поліпшення доставки кисню і метаболічних речовин до мозкової тканини забезпечується застосуванням засобів, що впливають на в'язкість крові і поліпшують її плинність - похідних метилксантину (трентал) і пентоксифіліну (пентілін), аспірину, нізкомоллекулярних гепаринів (фраксипарин, фрагмін, клексан). Використовувати препарати, що володіють судинорозширювальну дію, недоцільно. Спроби «поліпшити мозковий кровотік» за рахунок вазодилятаторов зазвичай ведуть до збільшення внутрішньочерепного об'єму крові і внутрішньочерепного тиску аж до критичної внутрішньочерепної гіпертензії. Більш того, регіонарні порушення ауторегуляції можуть сприяти так званому «синдрому Робін Гуда» - обкрадання уражених відділів за рахунок перерозподілу крові на користь здорових ділянок мозку.

  У початковий період немає основанійі для використання і препаратів, що мають медиаторной (стимулюючої) активністю. Їх краще призначати в періоді виходу з коми. Раннє використання натрапив сприяє розгортанню не тільки позитивних, а й негативних процесів (атрофія, судомна активність).

  У період завершення гострофазових постішеміческіх реакцій для полегшення відновлення функціональної активності ЦНС рекомендується використовувати ГБО. З лікарської терапії нерідко вдаються до призначення Гліатиліну (альфа-GPC, холін альфосцерат, ITF-382 холін альфошірат, L-альфа гліцерілфосфорілхолін).

  Тривалість коматозного періоду в середньому становить близько двох тижнів. Можливо декілька варіантів виходу з коми. Найбільш сприятливою є клінічна ситуація, при якій відмічається відновлення особистісних характеристик з наявністю продуктивного контакту. Завершення інтенсивної терапії та продовження реабілітаційних заходів дозволяє подолати неврологічний дефіцит і поступово відновити соціальну активність пацієнта. Ступінь відновлення неврологічних функцій при цьому може бути різною.

  Можливий і вихід з коми в так званий стан «малого свідомості», яке ще називають вегетативним станом. Це збірний термін, що об'єднує в собі ряд неврологічних синдромів (акінетичний мутизм, аппаліческій синдром, синдром «електро-функціонального мовчання» і т.д.). Головною відмінною особливістю цього стану є відсутність усвідомлення пацієнтом себе і навколишнього середовища з повною відсутністю розумової активності. Вегетативний стан підрозділяється на персистирующее, при якому зберігаються теоретичні шанси на відновлення особистісних характеристик, і хронічне, коли ймовірність позитивних неврологічних зрушень мінімальна. Критеріїв, що дозволяють з великою точністю оцінити ймовірність сприятливого неврологічного результату, в даний час не існує.

  Терапія пацієнтів з персистуючим або хронічним вегетативним станом полягає в проведенні комплексу реабілітаційних заходів, профілактиці та лікуванні ускладнень, догляді. Вона полягає в полімодальної стимуляції, спрямованої на осмислену активізацію чутливих, рухових аналізаторів, відновлення мовної продукції і т.д. Певне місце в комплексі лікувальних заходів займає лікарська терапія, спрямована на активацію окремих медіаторних систем, зменшення вираженості спастичного синдрому, судомної готовності. Висока ймовірність розвитку гнійно-інфекційних та трофічних розладів обумовлює першорядну значимість заходів щодо догляду, необхідності підтримки позитивного трофологіческого статусу (в режимі гіпераліментація), терапії ускладнень. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "постреанимационном ХВОРОБА"
  1.  ОСНОВНІ ЕТАПИ вмирання
      1. Преагональное стан 2. Термінальна пауза 3. Агонія 4. Клінічна смерть (або постреанимационном хвороба) 5. Біологічна смерть На цьому етапі розбудовується координуюча роль ЦНС, що змушує існувати організм як єдине ціле. Клінічно це проявляється сплутаністю свідомості різного ступеня. Відбувається порушення функції зовнішнього дихання: дихання
  2.  Догляд за вмираючими хворими
      Смерть - це припинення спонтанного кровообігу і дихання, що супроводжується необоротним ураженням всіх функцій мозку. Процес настання незворотних патологічних змін в організмі називають умиранням. Існує кілька типів вмирання. Першу групу складають хворі, вмираючі при безуспішною серцево-легеневої реанімації з трьома можливими наслідками: 1) смерть настає негайно
  3.  Лекція. Реаніматологія. Поняття про термінальні состояніях.Сердечно-легенева реанімація, 2011
      Історична довідка термінальні стану діагностика клінічної смерті види зупинки серця стадії серцево-легеневої реанімації оцінка ефективності реанімації шляху введення лікарських препаратів дефибрилляция постреанимационном хвороба робота в ОІТАР СЛР у
  4.  Постреанимационном хвороба.
      Відновити серцеву діяльність і дихання буває легше, ніж закріпити успіх у постреанимационном періоді. Хворий переживає особливий стан, який називається хворобою жвавого організму або постреанимационной хворобою. У цьому періоді може наступити повторна зупинка серця і дихання, загибель кори мозку, порушення функції життєво важливих органів. До кінця 1-х діб спостерігається
  5.  Стандарт СЛМР
      Згідно з рекомендаціями міжнародного консенсусу, прийнятого багатьма країнами, для підтвердження зупинки серця особам без медичної освіти немає необхідності визначати наявність пульсу на сонній артерії, так як це забирає багато часу і часто (50%) супроводжується помилками. Медичні ж працівники цей діагностичний прийом використовувати зобов'язані. Для встановлення факту зупинки
  6.  Поліорганної недостатності та НЕСПРОМОЖНІСТЬ
      Органні ураження, що виникають при різних критичних станах, раніше описувалися як ізольовані, хоча і швидко прогресуючі патологічні явища. В останню чверть ХХ століття розроблено концепцію взаємообумовленого прогресування органної патології, яка стала закономірним наслідок впровадження в практику багатокомпонентної інтенсивної терапії, що дозволяє в багатьох випадках
  7.  Акушерські кровотечі
      Кровотечі завжди були і, по всій видимості, будуть залишатися однією з основних проблем для практичного акушерства. У структурі материнської смертності акушерські кровотечі займають провідне місце в більшості країн світу. Акушерські кровотечі можуть виникати під час вагітності, в пологах, в послідовно і ранньому післяпологовому періодах. Під кровотечею при пологах через природні
  8.  Застосування медичного озону в лікуванні акушерських та гінекологічних хворих
      В останні роки в клінічній практиці акушерства і гінекології при лікуванні важких хворих з септичними станами все більш широке застосування знаходить медичний озон. Відкриття озону як хімічного елемента відноситься до кінця XIII століття. Він був відкритий в 1785 р. голландським фізиком V. Marum. Історія медичного застосування озону починається з XX століття. Вперше в якості лікарського засобу
  9.  Термінальні стани. Серцево-легенева і церебральна реанімація.
      Лекція 1 Реаніматологія - це клінічна спеціальність і самостійна наука про закономірності згасання основних функцій організму, їх негайному відновленні і тривалому активному підтриманні за допомогою специфічних прийомів, методів і засобів. Реанімація - комплекс заходів, спрямованих на відновлення втрачених або різко порушених життєво важливих функцій організму у
  10.  Термінального стану
      Термінальні стану - це своєрідний патологічний симптомокомплекс, що проявляється найтяжчими порушеннями функцій органів і систем, з якими організм без допомоги ззовні впоратися не може. Іншими словами це стани прикордонні між життям і смертю. До них відносяться всі стадії вмирання і ранні етапи постреанимационного періоду. Вмирання може бути наслідком розвитку будь-якого важкого
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...