Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Маколкін В.І., Овчаренко С.І.. Внутрішні хвороби, 2005 - перейти до змісту підручника

Пороки тристулкового клапана

Серед вад тристулкового (трикуспидального) клапана недостатність діагностується найбільш часто, однак в ізольованому вигляді зустрічається вкрай рідко: зазвичай недостатність тристулкового клапана поєднується з вадами мітрального або аортального клапана.

Недостатність тристулкового клапана. Розрізняють органічну (клапанну) і відносну недостатність тристулкового клапана.

При органічної недостатності виявляються морфологічні зміни клапанного апарату: стулок, хорд, сосочкових м'язів. Однак на відміну від пороків мітрального і аортального клапанів звапніння стулок клапана і подклапанного зрощення зазвичай відсутні.

Відносна недостатність не виявляється морфологічними змінами клапанів. Стулки клапана не повністю перекривають праве передсердно-желудочковое (атриовентрикулярное) отвір, так як сухожильну кільце (місце прикріплення стулок клапана) різко розтягнуто. Це спостерігається при значному розширенні правого шлуночка і збільшенні його порожнини у хворих з правошлуночкової недостатністю.

Етіологія. Найбільш часта причина трикуспідального недостатності - ревматизм, значно рідше - інфекційний ендокардит. Вроджена недостатність тристулкового клапана в ізольованому вигляді не зустрічається і зазвичай комбінується з іншими аномаліями клапанного апарату.

Патогенез. Під час систоли правого шлуночка виникає зворотний потік крові з його порожнини в праве передсердя. Ця кров разом з кров'ю, що надходить з порожнистих вен і коронарного синуса, переповнює праве передсердя, викликаючи його дилатацію. У період систоли передсердь збільшений об'єм крові надходить у правий шлуночок, обумовлюючи його подальші дилатацію і гіпертрофію. У праве передсердя впадають порожні вени, тому застій крові в його порожнини відразу передається на систему порожнистих вен. При різко вираженої слабкості правого передсердя (миготлива аритмія) воно являє разом з порожнистими венами як би один резервуар, що розтягується при систоли шлуночків, а під час діастоли нужду частково.

Зниження скоротливої ??функції правого шлуночка призводить до ре3 "кому зменшенню кількості крові, що надходить в легеневу артерію, тим самим зменшуючи застій крові в судинах малого кола, зазвичай обумовлений декомпенсованим мітральним або аортальним пороком серця. Недостатність тристулкового клапана сприяє прогрес-рованию ознак застою у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. Прояви трикуспідального недостатності залежать від наявності клапанних ознак пороку, обумовлених ретро-

гоадним потоком крові з шлуночка в передсердя, а також симптомів застою у великому колі кровообігу.

На I етапі діагностичного пошуку скарги хворих нехарактерні ш% даного пороку. Вони пов'язані з основним пороком серця (мітральним або аортальним) і значним застоєм у великому і малому колі кровообігу. Хворі скаржаться на задишку, однак помірну, так як застій в малому колі з появою трикуспідального недостатності зменшується, а частина крові депонується в правих відділах серця і печінки. Фізична активність хворих обмежена в основному не усі-теніем задишки, а різкою слабкістю. Нерідкі болі в правому підребер'ї і епігастрії, нудота, зниження апетиту. Приєднання асциту обумовлює відчуття тяжкості і болю по всьому животі. Таким чином, на I етапі можна скласти уявлення лише про виражених розладах кровообігу.

На II етапі можна виявити прямі («клапанні») ознаки пороку: систолічний шум, найбільш чітко вислуховується у мечоподібного відростка грудини. Він різко посилюється при вислуховуванні на висоті вдиху з затримкою дихання, що пояснюється збільшенням обсягу регургітації і прискоренням кровотоку через прямі відділи серця. регургітація крові в праве передсердя обумовлює появу позитивного венного пульсу і систолічною пульсації печінки. Крім цих симптомів, обов'язково визначаються прямі і непрямі ознаки основного пороку серця, на тлі якого розвинулася трикуспідального недостатність. Пульс, артеріальний тиск у межах фізіологічної норми. Венозний тиск, як правило , значно підвищено. Зовнішній вигляд хворого визначається наявністю вираженої недостатності кровообігу. При тривало існуючій трикуспідального недостатності і розвитку гепатомегалії можливо поява невеликої желтуш-ності шкірних покривів.

Таким чином, на II етапі можна поставити діагноз трикуспідального недостатності , а також діагноз основного пороку серця.

На III етапі діагностичного пошуку підтверджуються прямі і непрямі ознаки мітрального або аортального пороку серця. Сам порок тристулкового клапана також вносить «частку» в результати інструментальних досліджень. Рентгенологічно виявляються значне збільшення правого шлуночка і правого передсердя, розширення верхньої порожнистої вени. Застій в малому колі кровообігу може бути виражений не різко. На ЕКГ з'являються ознаки значною дилатації правого шлуночка у вигляді поліфазного комплексу rSr 'у відведенні V1 і глибокого зубця S в наступних грудних відведеннях. На ФКГ з мечоподібного відростка реєструється систолічний шум, що починається відразу після I тону.

Ехокардіограма виявляє різного ступеня збільшення правого ж шлуночка, а доплерографія - вираженість регургітації.

Флебографія (крива пульсу яремної вени) дозволяє виявити високу хвилю а в пресістоле, якщо зберігається синусовий ритм.

Діагностика. Діагноз недостатності тристулкового клапана осно-Ивается на виявленні систолічного шуму біля основи мечоподібного відростка (з посиленням на висоті вдиху) , позитивного венного пульсу, методичної пульсації печінки. Такі симптоми, як збільшення право-о шлуночка і правого передсердя (на рентгенограмі), синдром гіпер-Рофіі правого шлуночка на ЕКГ, підвищення венозного тиску, Непал-0гномонічни для пороку і можуть спостерігатися і при його відсутності.



1QX

1

Слід визнати характерним для даного пороку таке поєднання симптомів, як помітне збільшення правих відділів серця і відсутність значного застою в малому колі.


Деякі симптоми можуть бути відсутні (позитивний венний пульс, систолічна пульсація печінки). У цих випадках єдиним надійним ознакою вади є характерний систолічний шум.

При розпізнаванні трикуспідального недостатності викликає певні труднощі диференціація органічної та відносної її форм.

- Відносна недостатність виявляється у хворих з мітраль вим стенозом і високою легеневою гіпертензією. Якщо мітральний стеноз не супроводжується високою легеневою гіпертензією, то трикуспідального недостатність частіше є органічною. Має значення динаміка систолічного шуму у мечоподібного відростка під час лікування. Посилення шуму при поліпшенні стану хворого може свідчити про ор ганическое ураженні клапана, а ослаблення шуму, який поєднується з улуч шением стану хворого, - про відносну недостатності. Вважаємо ється також, що більш гучний і грубий шум швидше обумовлений органіч ським поразкою клапана.

Трикуспідальна недостатність, що виявляється у хворих з мітральним або аортальним пороком при значному збільшенні серця, симптомах вираженою правошлуночковоюнедостатності, миготливої ??аритмії, найчастіше є відносною.

- трікуспідальную недостатність іноді доводиться диференціювати від слипчивого перикардиту, при якому спостерігається виражений застій у великому колі кровообігу. Однак сліпчівий перикардит майже ніколи не поєднується з вадами інших клапанів, ау-скультатівная симптоматика бідна, серце не так збільшено, як при вадах. Поставити правильний діагноз допомагають дані рентгенографії, що виявляє звапніння листків перикарда, і рентгенокі-мографіі, що виявляє відсутність пульсації з того чи іншого контуру серця.

- При «чистому» мітральному стенозі над верхівкою серця може вислуховуватися систолічний шум, обумовлений відносною трикуспидальной недостатністю. Ця ситуація виникає внаслідок того, що при вираженій гіпертрофії правого шлуночка всю передню поверхню серця утворює саме цей відділ, а лівий шлуночок зміщується назад. У результаті такої ротації серця зміщуються точки найкращого вислуховування клапанів: мітрального - до середньої або задньої пахвовій лінії, тристулкового - до лівої серединно-ключичній лінії. У подібних випадках систолічний шум диференціюють від шуму при недостатності мітрального клапана: при відносній трикуспідального недостатності шум посилюється на висоті вдиху, а при мітральної недостатності - на висоті видиху в положенні хворого на лівому боці.

Лікування. Хворим з трикуспидальной недостатністю проводять лікування відповідно до загальних принципів терапії недостатності кровообігу. Призначають сечогінні і особливо антагоністи альдостерону - спй-ронолактон (верошпирон, альдактон).

Стеноз правого атріовентрикулярного отвору ( трікуспідальниі стеноз) - патологічний стан, що характеризується зменшення ^ площі правого атріовентрикулярного отвору, що створює перешкоду руху крові з правого передсердя в правий шлуночок. ізолюють '

адно трікуспідальний стеноз не зустрічається, він завжди поєднується з полками інших клапанів.

Р Етіологія. Найбільш часта причина трикуспідального стенозу - ревматизм. Вроджена поразка зустрічається вкрай рідко і завжди поєднується з іншими аномаліями клапанів і перегородок серця. 6 Патогенез. Внаслідок неповного випорожнення правого передсердя че-е3 звужене отвір при нормальному притоці крові з порожніх вен об'єк-^ м крові у правому передсерді зростає, тиск також збільшується. В результаті зростає градієнт тиску «праве передсердя - правий еЛуДочек», що сприяє проходженню крові через звужений атрио-вентрикулярное отвір на початку діастоли шлуночків.

Розширення передсердя викликає більш сильну його скорочення і збільшення потоку крові в правий шлуночок наприкінці діастоли. Розширення правого передсердя сполучається з гіпертрофією його стінки, однак ці компенсаторні механізми недосконалі і короткочасні. Із збільшенням тиску в правому передсерді підвищується тиск у всій венозній системі: рано збільшується печінка, з'являється асцит, надалі розвивається фіброз печінки.

Клінічна картина. Прояви трикуспідального стенозу залежать від наявності клапанних ознак пороку, обумовлених порушенням функції трикуспідального клапана, ознак дилатації правого передсердя, а також симптомів застою у великому колі кровообігу.

На I етапі діагностичного пошуку скарги не є характерними для даного пороку, так як вони пов'язані з основним пороком (мітральним або аортальним) і значним застоєм в великому колі кровообігу. Хворі скаржаться на швидку стомлюваність і тяжкість або біль у правому підребер'ї, викликані збільшеною печінкою. Для трикуспідального стенозу характерна відсутність скарг, обумовлених застоєм кровообігу в малому колі (задишка, кровохаркання, напади набряку легенів), так як в правий шлуночок і відповідно в легеневу артерію потрапляє мало крові.

Таким чином, на I етапі можна скласти уявлення лише про виражених розладах кровообігу.

На II етапі діагностичного пошуку можна виявити прямі ( «клапанні») ознаки пороку: діастолічний шум у мечоподібного відростка або біля місця прикріплення V ребра до грудини зліва. Шум цей з'являється або посилюється при затримці дихання на висоті вдиху, що нехарактерно для діа-століческого шуму, обумовленого мітральнимстенозом. На висоті вдиху часто з'являється тон відкриття тристулкового клапана (тон відкриття мітрального клапана не залежить від фази дихання і ніколи не з'являється на висоті вдиху, якщо відсутній на висоті видиху). Діастолічний шум при синусовому ритмі займає переважно кінець діастоли (пресістоліче-ський щум), а при миготливої ??аритмії - початок діастоли (протодіасто-металевий шум). Всі ці ознаки дозволяють диференціювати аускульто-Івную картину при трикуспідальному та мітральному стенозі.

Застій крові у правому передсерді обумовлює раннє збільшення ечень, набухання шийних вен, набряки.
Відзначається виражений пресісто-іческого венний пульс на яремних венах, а також пресистолический печена пульс. Кордон відносної тупості серця різко зміщена Право. Крім цих ознак, обов'язково виявляються прямі і непрямі-ie симптоми «основного» пороку серця, на тлі якого розвинувся три-Успідальний стеноз. Пульс, артеріальний тиск без особливостей. Вірне тиск, як правило, значно підвищено. При тривалому

201

існуванні трикуспидального пороку і розвитку гепатомегалії віз-можна поява невеликої желтушности шкірних покривів.

Таким чином, на II етапі можна поставити діагноз трикуспідального стенозу, а також діагноз основного пороку серця.

На III етапі діагностичного пошуку підтверджуються прямі і непрямі ознаки мітрального або аортального пороку серця. Сам три-куспідальний стеноз вносить «частку» в результати інструментального дослідження. Рентгенологічно виявляється значне збільшення правого передсердя, верхньої порожнистої вени, в той час як правий шлуночок збільшений значно менше , ніж при трикуспідального недостатності Ознаки легеневої гіпертензії відсутні.

  На ЕКГ при збереженому синусовому ритмі відзначається високий гострий зубець С в відведеннях II, III, aVF і правих грудних. Зміни шлуночковогокомплексу обумовлені особливостями компенсаторною гіпертрофії внаслідок основного пороку серця. На ФКГ реєструється високочастотний регресний шум діастоли (іноді з пресистолическим посиленням) у мечоподібного відростка або в місці прикріплення V ребра до грудини. Іноді в цій же області реєструється тон відкриття тристулкового клапана.

  Ехокардіографія допомагає виявити діагностично важлива ознака - конкордантность рух стулок тристулкового клапана в діастолу (ця ознака виявляється нечасто у зв'язку з труднощами візуалізації задньої стулки клапана). Найчастіше відзначається різке зменшення швидкості руху передньої стулки в фазу діастоли.

  Діагностика. Розпізнавання пороку грунтується на виявленні діа-століческого шуму у мечоподібного відростка, що посилюється на висоті вдиху, часто в поєднанні з там же виявляються тоном відкриття тристулкового клапана. При наявності синусового ритму діагноз підтверджується пресистолическим пульсацією яремних вен і збільшеною печінки. Інші симптоми: збільшення правого передсердя, змінені зубці З в II, III, aVF і правих грудних відведеннях, підвищення венозного тиску, збільшення печінки, набряки непатогномонічни для пороку.

  Лікування. Наявність трикуспідального стенозу є показанням для імплантації штучного клапана. Якщо з якихось причин оперативне лікування не проводиться, слід використовувати достатні дози сечогінних засобів і антагоністів альдостерону - спіронолактону (ве-рошпірон, альдактон).

  Прогноз. Прогноз визначається типом клапанного дефекту і його виразністю, а також розвивається недостатністю кровообігу. При нерізко вираженому пороці серця і відсутності (або незначно вираженою) недостатності кроовообращенія прогноз цілком задовільний, хворий тривалий час працездатний. Суттєво погіршується прогноз при виражених змінах клапана і наростаючої недостатності кровообігу, а також виникають ускладненнях, особливо порушеннях ритму серця. Після впровадження оперативних методів лікування (мітральна коміссуротомія, протезування клапана) прогноз покращився, так як при своєчасній і адекватно виконаної операції відновлюються гемодинамічні характеристики, як внутрішньосерцеві, так і внесердечние. Хворі з пороком серця (у тому числі і після операції на серці) підлягають диспансерному спостерігаючи 'нію.

  Профілактика. Попередження набутих вад серця зводиться до первинної та вторинної профілактики ревматизму.

  Кардіоміопатії

  Терміном «КАРДІОМІОПАТІЇ» називають первинні ізольовані ураження серцевого м'яза невизначеною етіології, характери-НтоШіеся розвитком вираженої дилатації різних камер серця, гіпер-^ офіі міокарда або порушенням розслаблення (діастолічної функцій) - У фінальній стадії хвороби розвиваються важка застійна серцева недостатність і складні порушення серцевого ритму і провідності.

  У 1995 р. ВООЗ запропонувала класифікацію кардіоміопатії. Відповідно до цієї класифікації, виділяються кардіоміопатії на основі їх функціональної характеристики («функціональна класифікація»), до яких відносяться:

  1) дилатационная;

  2) гіпертрофічна;

  3) рестриктивная;

  Це справжні форми кардіоміопатії (з невідомої або маловідомої етіологією), що розрізняються патоморфологически, характером розладів гемодинаміки та клінічними проявами.

  Крім того, запропоновано виділяти так звані специфічні форми кардіоміопатії, до яких відносяться:

  - ішемічна кардіоміопатія (наслідок ІХС);

  - кардіоміпатія внаслідок клапанних вад серця;

  - гіпертонічна кардіоміопатія;

  - запальна кардіоміопатія (по суті в даному випадку мова йде про неревматичний міокардиті);

  - метаболічні кардіоміопатії (ендокринні, амілоїдоз, Глік-геноз та ін);

  - генералізовані системні захворювання (дифузні захворювання

  сполучної тканини);

  - алергічні та токсичні реакції;

  - нейром'язові зміни і м'язові дистрофії.

  По суті так звані специфічні кардіоміопатії - прояв ураження міокарда при конкретних захворюваннях, які є частиною цих захворювань. Їх можна розглядати (крім ішеміче-ської кардіоміопатії) як некоронарогенні ураження міокарда відомої етіології. Ішемічна кардіоміопатія - ураження серця при різних варіантах ІХС, що також дозволяє говорити про конкретну етіології. Водночас «функціональна класифікація» передбачає ураження міокарда невідомої (чи, може, передбачуваної) етіології, що і буде розглянуто нижче. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пороки тристулкового клапана"
  1.  Набуті вади серця
      Порок серця - давнє, що збереглося до теперішнього часу позначення природженого або придбаного морфологічного зміни клапанного апарату, перегородок серця і відходять від нього великих судин. У даній главі будуть розглянуті набуті вади серця - стану, що розвинулися протягом життя хворого в результаті захворювань або травматичних ушкоджень серця. Сутність
  2. Г
      + + + Габітус (лат. habitus - зовнішність, зовнішність), зовнішній вигляд тварини в момент дослідження. Визначається сукупністю зовнішніх ознак, що характеризують статура, вгодованість, положення тіла, темперамент і конституцію. Розрізняють статура (будова кістяка і ступінь розвитку мускулатури): сильне, середнє, слабке. Вгодованість може бути гарною, задовільною,
  3. Ф
      + + + Фавус (Favus) тварин, парша, «білий гребінь», інфекційна хвороба птахів, рідше ссавців, що характеризується ураженням шкіри, пір'я, волосся, кігтів, внутрішніх органів. У СРСР зустрічається рідко. Збудники Ф. - недосконалі гриби роду Achorion. Ф. птахів викликається грибом A. gallinae (Trichophyton gallinae). A. quinckeanum (T. quinckeanum) - збудник Ф. мишоподібних гризунів,
  4.  Флебографію
      Це реєстрація кровонаповнення великих вен (зазвичай яремної вени, тому правильніше говорити про югулярной флебографії). Зазвичай для реєстрації флебограмми хворий знаходиться в положенні лежачи на спині. Датчик (пелот, воронка) розташовується з правого боку на внутрішній або зовнішній яремної вені. Флебограмма центрального венного пульсу у здорової людини складається з трьох позитивних зубців або
  5.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  6.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  7.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  8.  Ревматизм (ревматична лихоманка)
      РЕВМАТИЗМ (ревматична лихоманка) - системне запальне захворювання сполучної тканини з переважною локалізацією процесу в серцево-судинній системі, що розвивається у предрас-положеннях до нього осіб, головним чином молодого віку, у зв'язку з інфекцією (3-гемолітичним стрептококом групи А. Це визначення хвороби [Насонова В.А., 1989] підкреслює:
  9.  Інфекційний ендокардит
      Інфекційний ендокардит (ІЕ) - полипозно-виразкові ураження клапанного апарату серця або пристінкового ендокарда (рідше ендотелію аорти або крупної артерії), викликане різними патогенними мікроорганізмами або грибами і супроводжується тромбоембо-ліямі, а також системним ураженням судин і внутрішніх органів на тлі зміненої реактивності організму . ПА Термін «інфекційний
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека