загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пороки мітрального клапана

Недостатність лівого предсердно-шлуночкового отвору (мітрального) клапана, або мітральна недостатність, - патологічний стан, при якому стулки двостулкового клапана не закривають повністю отвір митри і під час систоли шлуночків відбувається зворотний потік крові з лівого шлуночка в ліве передсердя (так звана митральная регургітація). Це можливо в двох ситуаціях.

- Під час систоли шлуночків відбувається неповне змикання стулок мітрального клапана внаслідок органічного їх зміни у вигляді укорочення, сморщивания, що часто поєднується з відкладенням солей кальцію в тканину клапана, а також внаслідок укорочення сухожильних хорд. У цьому випадку говорять про клапанної недостатності.

- Митральная регургітація виникає внаслідок порушення злагодженого функціонування мітрального «комплексу» (фіброзне кільце, сухожильні хорди, сосочкові м'язи) при незмінених стулках клапана. У цьому випадку говорять про відносну мітральної недостатності.

Відносна мітральна недостатність виникає внаслідок різноманітних причин:

а) при розширенні порожнини лівого шлуночка стулки мітрального клапана не можуть повністю закрити атриовентрикулярное отвір;

б) стулки мітрального клапана під час систоли лівого шлуночка можуть прогинатися в порожнину лівого передсердя - синдром пролабірова-ня мітрального клапана;

в) при дисфункції сосочків м'язів в результаті їх ішемії, кардіоск лероза;

г) внаслідок розриву сухожильних хорд, що з'єднують клапани з зі вковимі м'язами;

с д) при кальцинозі клапанного фіброзного кільця, що утрудняє його ужению під час систоли шлуночків.

Теп ^ ізольованим мітральна недостатність зустрічається рідко. Значи-0Т) | ьно Частіше вона комбінується із стенозом лівого атріовентрикулярного верст, або мітральним стенозом.

Етіологія. Мітральна недостатність може бути викликана: 1) Ревма-змом, 2) на інфекційний ендокардит; 3) дегенеративними змінами

175

тканини клапана з відкладенням солей кальцію; 4) дифузними захворюваннями сполучної тканини (ревматоїдний поліартрит, системний червоний вовчак, склеродермія), 5) травматичним відривом стулки клапана.

Найбільш частою причиною є ревматизм (до 75% всіх випадків пороку і всі без винятку випадки його поєднання з мітральнимстенозом).

Патогенез. Неповне змикання стулок мітрального клапана приводить до повернення частини крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли шлуночків. У лівому передсерді накопичується більша кількість крові, в результаті чого розвивається його дилатація. У лівий шлуночок також надходить збільшена кількість крові, що зумовлює його дилатацію і компенсаторну гіпертрофію. Додаткове розтягнення кров'ю передсердя веде до підвищення тиску в його порожнини і гіпертрофії міокарда. Порок тривалий час компенсується за рахунок роботи потужного лівого шлуночка. Надалі при ослабленні скорочувальної функції лівого шлуночка в порожнині лівого передсердя підвищується тиск, ретроградно передається на легеневі вени, капіляри, артеріо-ли. Виникає так звана венозна ("пасивна") легенева гіпертензія зія, яка веде до помірної гіперфункції і гіпертрофії правого шлуночка. Зі збільшенням тиску в малому колі кровообігу і розвитком дистрофічних змін в міокарді правого шлуночка знижується його скорочувальна функція і виникають застійні явища у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. Наявність і вираженість ознак визначають клінічну картину пороку.

- Прямі, або «клапанні», ознаки, зумовлені порушенням функції мітрального клапана.

- Непрямі, або «левосердечние», ознаки, обумовлені компенсаторною гіперфункцією лівого шлуночка і лівого передсердя з подальшим розвитком дилатації і гіпертрофії.

- Ознаки «пасивної» легеневої гіпертензії.

- Ознаки застійних явищ у великому колі кровообігу. На I етапі діагностичного пошуку в період компенсації пороку у

хворого може не бути ніяких скарг. Хворі можуть виконувати велике фізичне навантаження, і порок у них часто може бути виявлений абсолютно випадково, наприклад під час профілактичного огляду.

При зниженні скоротливої ??функції лівого шлуночка, що приймає участь у компенсації пороку, і розвитку легеневої гіпертензії хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні і серцебиття. Наростання застійних явищ в малому колі кровообігу може викликати напади серцевої астми, а також задишку у спокої.

У деяких хворих при розвитку хронічних застійних явищ в легенях з'являється кашель, сухий або з невеликою кількістю мокротиння, часто з домішкою крові (кровохаркання). При наростанні правожелудоч-кової недостатності відзначаються набряки і біль у правому підребер'ї внаслідок збільшення печінки і розтягування її капсули.

Часто у хворих спостерігаються болі в області серця. Характер болю різний: ниючі, колючі, що тиснуть; зв'язок їх з фізичним навантаженням не завжди вдається виявити.

При достатній кількості скарг можна зробити висновок лише про наявність порушення кровообігу в малому колі, однак про причини цих порушень (тобто про порок) можна судити тільки на наступному етапі діагностичного пошуку.

176

На II етапі діагностичного пошуку слід насамперед виявити пря-іИе ознаки, на підставі яких можна поставити діагноз мітральної епостаточності: систолічний шум над верхівкою серця в поєднанні з нслабленіем I тону. Ці симптоми безпосередньо пов'язані з нарушени-0 функціонування мітрального клапана: ослаблення (іноді повне хстутствіе) I тону пояснюється відсутністю «періоду замкнутих клапанів» - систолічний шум виникає внаслідок проходження зворотної хвилі крові (хвиля регургітації) з лівого шлуночка в ліве передсердя через відносно вузький отвір між нещільно зімкнутими стулками митр ^ ь "0 ™ клапана. Інтенсивність систолічного шуму варіює в широких межах і зазвичай обумовлена ??вираженістю дефекту клапана. Тембр шуму різний: м'який, що дме або грубий, що може поєднуватися з пальпаторно відчутним систолічним тремтінням над верхівкою. Найкраще вислуховується шум над верхівкою серця і більш чітко при положенні хворого на лівому боці при затримці дихання у фазі видиху, а також після фізичного навантаження. Після прийому нітрогліцерину шум 'слабшає. Систолічний шум може займати частину систоли або всю систолу (пансистолічний шум).

При аускультації у випадках різко вираженою мітральної недостатності над верхівкою серця можна почути III тон, який з'являється внаслідок коливань стінок лівого шлуночка при вступі збільшених кількостей крові з лівого передсердя. Цей III тон завжди поєднується зі значним ослабленням I тону і вираженим систолічним шумом. Іноді III тон може вислуховуватися у молодих здорових людей, але в цьому випадку I тон звучний, а при наявності систолічного шуму (зазвичай функціонального походження) він не різко виражений, короткий, м'якого тембру. Іноді III тон приймають за тон відкриття мітрального клапана при стенозі останнього, однак тон відкриття мітрального клапана обов'язково поєднується з посиленням I тону і діа-століческім шумом (тобто клапанними ознаками мітрального стенозу). При незначно вираженої недостатності мітрального клапана III тон не вислуховується.

На II етапі визначаються також непрямі ознаки, що вказують на вираженість пороку серця і порушення кровообігу в різних судинах. До них відносяться гіпертрофія і дилатація лівого шлуночка і лівого передсердя, а також симптоми легеневої гіпертензії і застійних явищ у великому колі кровообігу. Ступінь збільшення лівого шлуночка і лівого передсердя відповідає ступеню мітральної регургітації. Збільшення лівих відділів серця може бути виявлено при огляді та пальпації області серця: «серцевий горб», зсув верхівкового поштовху вліво (при значній дилатації лівого шлуночка) і вниз, а також при перкусії (зміщення лівої межі латерально за рахунок розширення лівого шлуночка, а верхньої межі вгору за рахунок дилатації лівого передсердя).

При зниженні скоротливої ??здатності лівого шлуночка і розвитку легеневої гіпертензії виявляються відповідні симптоми: акцент II тону над легеневою артерією в поєднанні з його розщепленням (це пояснюється невеликою запізненням легеневого компонента тони, а також бо-Леї раннім закриттям аортального клапана внаслідок того, що лівий шлуночок спорожняється через два отвори). Легенева гіпертензія призводить до розвитку компенсаторної гіперфункції і гіпертрофії правого ж-Дудочка, що може зумовити появу пульсації в епігастральній ділянці (посилюється на висоті вдиху). При виражених порушеннях кро-

177



7 *

вообращенія в малому колі може відзначатися акроціаноз аж до розвит ку типового fades mitralis.

У разі зниження скорочувальної функції правого шлуночка з'являються ознаки застою у великому колі кровообігу: збільшення пе чені, набухання шийних вен, набряки на стопах і гомілках. Пульс і артери . альное тиск звичайно не змінені.

На III етапі діагностичного пошуку уточнюються прямі і непрямі ознаки.

Фонокардіографія (ФКГ) дає детальну характеристику систолічного шуму і змінених тонів. Систолический шум виникає разом з початковими осциляціями I тону і займає всю систолу або більшу її частину амплітуда кривої шуму тим більше, чим більш виражена недостатність клапана. При запису з верхівки серця у виражених випадках пороку амплітуда I тону значно зменшується, I тон може повністю зливатися з систолічним шумом. Інтервал Q - I тон може виявитися збільшеним до 0,07-0,08 с в результаті збільшення тиску в лівому передсерді і деякого запізнювання захлопування стулок мітрального клапана.

Краще записується III тон з верхівки серця - у вигляді 2-4 рідкісних осциляції. Слід підкреслити, що інтервал між записом II і III тонів не менше 0,12 с. Це дуже важлива ознака для диференціації III тону і тону відкриття, спостережуваного при мітральному стенозі.

На ЕКГ при цьому пороці виявляються дуже різні ознаки залежно від вираженості клапанного дефекту і ступеня підвищення тиску в малому колі кровообігу.

При незначно і помірно вираженому пороці ЕКГ може залишитися незміненою. У більш виражених випадках спостерігаються ознаки гіпертрофії лівого передсердя: 1) поява двухвершінние зубця Р у відведеннях I, aVL, V4 ^ 6, причому друга вершина, що відображає збудження лівого передсердя, перевищує першу, обумовлену збудженням правого передсердя; 2) у відведенні V, різко збільшується за тривалістю і амплітуді другий (негативна) фаза зубця Р, 3) по мірі збільшення ступеня гіпертрофії зубець Р подовжується і перевищує 0,10 с.

Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка: 1) збільшення амплітуди зубця R у відведеннях V5 6 і зубця S у відведеннях Vu; 2) у відведеннях V5, 6, рідше в I і aVL, сегмент ST знижується, а зубець Т змінює свою форму (його амплітуда знижується, потім він стає ізоелектрічность і, нарешті, двофазним і негативним).

При розвитку вираженої легеневої гіпертензії на ЕКГ з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка у вигляді збільшення амплітуди зубця R у відведеннях V, 2 та ЕКГ стає характерною для гіпертрофії обох шлуночків.

Ехокардіографія виявляє збільшення порожнини лівого передсердя і лівого шлуночка. При допплерехокардіографіі визначаються прямі ознаки вади - закид струменя крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли шлуночків. За величиною струменя регургітації виділяють чотири закидання струменя крові з лівого шлуночка в ліве передсердя під час систоли шлуночків . За величиною струменя регургітації виділяють 4 ступеня вираженості вади:

I ступінь - незначна - довжина струменя регургітації до 4 мм (від

підстави стулок мітрального клапана). II ступінь - помірна, струмінь регургітації дорівнює 4-6 мм.

III ступінь - середня, струмінь регургітації дорівнює 6-9 мм.

ГУ ступінь - виражена, струмінь регургітації більш 9 мм.

178

При рентгенологічному дослідженні виявляється збільшення лівого педсердія (зміщення контрастувало стравоходу передсердям по дузі йптьшого радіуса, вибухне третя дуги на лівому контурі серця), а якже лівого шлуночка (заокруглення четвертої дуги на лівому контурі рпдіа зменшення ретрокардіального простору). У випадку розвитку егочного гіпертензії відзначається розширення коріння легенів з нечіткими контурами, судинами, простежується до периферії легеневих полів. Збільшення правого шлуночка як реакція на підвищення тиску в легеневій артерії виражено зазвичай не різко , так як легенева гіпертензія пої цьому пороці не досягає великих ступенів.

Перебіг. Перебіг недостатності мітрального клапана відрізняється великою різноманітністю. Ні при одному іншому пороці не буває такої ва-оіабельності клінічної картини: частина хворих, що страждають пороком протягом багатьох років, переносять велике фізичне навантаження, а інша частина хворих страждають вираженою задишкою і важкої правоже-лудочковой недостатністю. При помірно вираженою регургітації і відсутності серйозного ураження міокарда в результаті повторних атак ревматизму хворі можуть залишатися тривалий час працездатними.
трусы женские хлопок
 Різко виражена мітральна недостатність швидко призводить до розвитку серцевої недостатності. У перебігу пороку можна виділити три періоди.

  - Перший період: компенсація «клапанного» дефекту посиленою роботою лівого передсердя і лівого шлуночка. Це тривалий період хорошого самопочуття хворих і відсутності симптомів недостатності кровообігу.

  - Другий період: розвиток «пасивної» (венозної) легеневої гіпертензії внаслідок зниження скорочувальної функції лівих відділів серця. У цей період з'являються характерні симптоми порушення кровообігу в малому колі у вигляді задишки (при навантаженні і в спокої), кашлю, іноді кровохаркання і нападів серцевої астми. Цей період триває відносно недовго, так як застійні явища в малому колі швидко прогресують і правий шлуночок не встигає пристосуватися до нових умов функціонування.

  - Третій період: правожелудочковаянедостатність з усіма характерними симптомами (збільшення печінки, набряки, підвищення венозного тиску).

  Ускладнення. Основні ускладнення пороку пов'язані з розвитком легеневої гіпертензії і дилатацією лівого передсердя. До них відносяться: 1) кровохаркання і набряк легенів; 2) порушення серцевого ритму у вигляді миготливої ??аритмії і суправентрикулярної екстрасистолії; 3) тромбо-емболіческіе ускладнення (тромбоз лівого передсердя з емболією нирок, мезентеріальних судин і судин головного мозку).

  Діагностика. Діагноз мітральноїнедостатності можна поставити при виявленні прямих (клапанних) ознак пороку, підкріплюваних непрямими. Аускультативні симптоми найбільш важливі. Збільшення лівого шлуночка і лівого передсердя - менш яскраві симптоми, особливо в початковій стадії пороку; вони стають вираженими лише при про-грессирования пороку і тривалому його існуванні. Істотну Допомога надає допплерехокардіографія.

  Диференціальна діагностика. При диференціальної діагностики мітральнийнедостатність необхідно мати на увазі наступне.

  - У здорових може вислуховуватися функціональний систолічний UtyM над верхівкою серця, але більш часто він визначається над основани-

  179

  ем. На відміну від хворих з пороком серця у таких осіб не змінені тони серця, немає непрямих ознак пороку (збільшення лівого передсердя ц лівого шлуночка), шум м'якого тембру мінливий за інтенсивністю. На ФКГ амплітуда шуму невелика, шум починається пізніше, ніж при ваді серця, менш тривалий, I тон має нормальну амплітуду.

  - При «Мітралізація» протягом захворювань, що супроводжуються різким розширенням порожнини лівого шлуночка і розтягуванням фіброзного кільця мітрального отвору (гіпертонічна хвороба, постінфарктна аневризма лівого шлуночка, дифузний міокардит важкого перебігу, ді-латаціонная кардіоміопатія і пр.), над верхівкою вислуховується систолічний шум, обумовлений відносною мітральної недостатністю. Однак на відміну від пороку серця при цих захворюваннях відзначається помірне збільшення лівого передсердя, що не відповідає набагато більшому ступені збільшення лівого шлуночка. Крім того, диференціації допомагає аналіз всієї клінічної картини.

  - Систолічний шум над верхівкою серця може виявлятися при синдромі пролапса мітрального клапана. Цей синдром полягає в вибуханні стулок клапана в порожнину лівого передсердя, що обумовлює регургитацию крові. На відміну від мітральної недостатності при пролапсі I тон не змінений, в період систоли визначається додатковий тон (мезосістоліческій клацання), систолічний шум припадає на другу половину систоли, що чітко виявляється на ФКГ; цей шум реєструється між мезосістоліческім клацанням і II тоном. При переході хворого у вертикальне положення або після прийому нітрогліцерину шум посилюється, тоді як прийом р-адреноблокаторів призводить до ослаблення шуму. Ехокардіографія остаточно дозволяє діагностичні труднощі, виявляючи пролапс мітрального клапана.

  - Систолічний шум над верхівкою серця може вислуховуватися і при інших вадах (стеноз гирла аорти, трикуспидальная недостатність).

  Лікування. Спеціальних методів консервативного лікування хворих з даними пороком серця не існує. При розвивається серцевої недостатності, а також порушенні серцевого ритму лікування проводять згідно загальноприйнятим методам.

  Хірургічне лікування (протезування мітрального клапана) показано при недостатності мітрального клапана III-IV ступенів (навіть при задовільному стані хворого), а також при ознаках дисфункції лівого шлуночка (зниження серцевого викиду, кінцевий систолічний розмір більше 45 мм).

  Стеноз лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз) - патологічний стан, що характеризується зменшенням площі отвору мітрального клапана в 2-14 разів, що створює перешкоду руху крові з лівого передсердя в лівий шлуночок. Мітральний стеноз може спостерігатися ізольовано або в поєднанні з мітральної недостатністю, а також вадами інших клапанів (аортального, тристулкового).

  Етіологія. Практично всі випадки мітрального стенозу є наслідком ревматизму. Досить часто в анамнезі хворих (до 30-50% випадків) не спостерігається явних ревматичних «атак», проте сумнівів у ревматичному походження вада не буде.

  Патогенез. Площа отвору мітрального клапана в нормі становить близько 4,5-6 см2. Коли розвивається мітральний стеноз, кровотік через мітральний клапан з лівого передсердя в лівий шлуночок зменшується і серцевий викид падає.

  При зменшенні площі мітрального отвору тиск в лівому передсерді збільшується, щоб полегшити вигнання крові. Коли площа мітрального отвору досягає 1 см2, тиск в лівому передсерді стає рівним 25 мм рт. ст. (У нормі не більше 5 мм рт. Ст.). Підйом тиску я лівому передсерді веде до підйому тиску в легеневих венах і капілля-х розвивається "пасивна" (венозна) легенева гіпертензія, при якій тиск в легеневій артерії звичайно не перевищує 50-60 мм рт. ст., тому гіпертрофія правого шлуночка виражена неявно. Однак у частини хворих (переважно у молодих), що мають «чистий» стеноз, відзначається інший тип легеневої гіпертензії. У відповідь на прогресуючий зростання тиску в лівому передсерді (часто більше 25 мм рт. Ст.) І легеневих венах виникає активний спазм легеневих артеріол (рефлекс Китаєва). В результаті цього тиск в легеневій артерії зростає непропорційно підвищення тиску в лівому передсерді - розвивається так звана активна, або артеріальна, легенева гіпертензія. Легеневі капіляри внаслідок спазму легеневих артеріол як би «забезпечені» від переповнення протікає кров'ю, однак це веде до того, що в легеневій артерії тиск зростає значно і може в 2-3 рази перевищувати тиск в аорті. У відповідь на значний підйом тиску в легеневій артерії розвивається виражена гіпертрофія правого шлуночка. Надалі при зниженні його скорочувальної функції спостерігаються застійні явища у великому колі кровообігу.

  Клінічну картину захворювання визначають наявність і вираженість наступних ознак.

  - Прямі («клапанні») ознаки, зумовлені порушенням функції мітрального клапана. До прямих відносяться також «ліво-передсердні» ознаки, що відображають реакцію лівого передсердя на утруднення кровотоку в мітральному отворі.

  - Непрямі ознаки: а) легеневі, обумовлені наявністю легеневої гіпертензії, б) правошлуночкові, обумовлені реакцією правого серця на наявність легеневої гіпертензії.

  - Ознаки застійних явищ у великому колі кровообігу.

  На I етапі діагностичного пошуку можна не отримати значущою для діагнозу інформації, як правило, компенсація пороку обумовлена ??посиленою роботою лівого передсердя. Хворі не пред'являють жодних скарг, можуть справлятися з достатньою фізичною навантаженням, зовні справляють враження цілком здорових людей.

  При підвищенні тиску в малому колі кровообігу (особливо при «пасивної» легеневої гіпертензії) можна виявити скарги на задишку при фізичному навантаженні. Збільшений приплив крові до серця при фізичному навантаженні призводить до переповнення легеневих капілярів кров'ю (мітральний стеноз перешкоджає нормальному відтоку крові з малого кола) і утрудняє нормальний газообмін. При різкому підйомі тиску в капілярах можливо розвиток нападу серцевої астми (різка задишка з виділенням пінистої мокроти). У деяких хворих в таких випадках відзначається кашель, сухий або з виділенням невеликої кількості слизистої мокроти, часто з домішкою крові (кровохаркання).

  При розвитку високої легеневої гіпертензії хворі пред'являють скарги на швидко виникаючу слабкість, підвищену стомлюваність. Це зумовлено відсутністю зростання хвилинного об'єму серця при фізичному навантаженні (так звана фіксація хвилинного обсягу). Відзначають-Ся також посилені серцебиття при фізичному навантаженні.



  180

  181

  Значно рідше спостерігаються різноманітні больові відчуття в області серця, що не мають діагностичного значення. Найчастіше це ниючі або колючі болі, зв'язку їх з фізичним навантаженням не відзначається.

  При розвитку порушень серцевого ритму (екстрасистолія, миготлива аритмія) хворі пред'являють скарги на перебої, напади серцебиття.

  На підставі зазначених скарг хворого може виникнути лише припущення про порок серця, що супроводжується порушенням легеневого кровообігу (особливо якщо мова йде про хворого молодого віку з вказівками в анамнезі на перенесений ревматизм).

  На II етапі діагностичного пошуку слід насамперед виявити прямі ознаки, на підставі яких можна поставити діагноз мітрального стенозу. До них відносяться визначаються при аускультації посилення I тону, діастолічний шум, тон відкриття мітрального клапана. Шум прямо пов'язаний з утрудненням кровотоку через звужений мітральний клапан; посилений I тон обумовлений швидким скороченням недостатньо наповненого лівого шлуночка; тон відкриття мітрального клапана пояснюють різким рухом ущільнених стулок мітрального клапана на початку діастоли.

  При вираженому стенозировании вислуховується шум, що займає всю діастолу і посилюється у пресістоле. На початку діастоли (прото-діастола) шум обумовлений посиленим кровотоком через отвір митри внаслідок збільшеного градієнта тиску «ліве передсердя - лівий шлуночок», наприкінці діастоли посилення кровотоку пояснюється активною систолой лівого передсердя.

  При розвитку миготливої ??аритмії і випаданні активної систоли передсердь пресистолический шум зникає.

  Для помірного стенозу характерна наявність шуму тільки на початку діастоли (протодиастолический) або в кінці її (пресистолический). Краще вислуховується «митральная мелодія» над верхівкою серця; звукові симптоми значно посилюються при положенні хворого на лівому боці із затримкою дихання у фазі видиху. Треба мати на увазі, що в цьому випадку епіцентр шуму зміщується латерально, тому слід шукати місце найкращого звучання, а не обмежуватися традиційними місцями аускультації. Діастолічний шум посилюється при прискоренні кровотоку через отвір митри, що досягається за допомогою спеціальних прийомів: підйом нижніх кінцівок або фізичне навантаження, що збільшують приплив крові до серця. Прийом нітрогліцерину або вдихання амилнитрита також підсилює діастолічний шум, так як ці препарати зменшують спазм легеневих артеріол, що сприяє збільшенню припливу крові в ліве передсердя.

  Діастолічний шум має еквівалент у вигляді пальпаторно визначаємо мого «котячого муркотіння» (діастолічний тремтіння) над верхівкою серця.

  «Левопредсердного» ознаки проявляють себе у вигляді зсуву верхньої межі відносної тупості серця вгору (за рахунок розширення вушка лівого передсердя).

  Непрямі ознаки («легеневі») дозволяють діагностувати легеневу гіпертензію. До них відносяться ціаноз; акцент II тону над легеневою артерією; діастолічний шум по лівому краю грудини, обумовлений відносною недостатністю клапана легеневої артерії (шум Гріх-ма-Стілла). Якщо легенева гіпертензія існує тривалий вре-

  ма, то виявляються «правошлуночкові» ознаки: пульсація в епігаст-рії за рахунок правого шлуночка, «серцевий горб», пульсація в третьому-четвертому міжребер'ї зліва від грудини; при перкусії права межа відносної тупості визначається латеральнее (за рахунок правого передсердя, зміщується розширеним правим шлуночком).

  При розвитку одного з ускладнень - миготливої ??аритмії - виявляються відповідні зміни пульсу.

  Артеріальний тиск зазвичай не змінено, однак при різко вираженому мітральному стенозі відзначається тенденція до гіпотонії.

  При розвитку правошлуночкової недостатності можна виявити відповідні симптоми (збільшення печінки, набухання шийних вен, набряки нижніх кінцівок).

  На III етапі діагностичного пошуку уточнюють прямі і непрямі

  ознаки.

  «Клапанні» ознаки можуть бути уточнені за допомогою ехокардіографії-чеського дослідження, що виявляє зміни руху стулок мітрального клапана, їх потовщення, а також збільшення розмірів лівого передсердя. Метод дозволяє оцінити ступінь стенозування на підставі уповільнення швидкості руху передньої стулки мітрального клапана.

  Рентгенологічне дослідження допомагає визначити вираженість змін судин малого кола, зумовлених розвитком легеневої гіпертензії.
 При «пасивної» (венозної) гіпертензії відзначається розширення коріння легенів у вигляді гомогенної тканини з нечіткими контурами. Іноді від коренів в різні сторони відходять лінійні тіні, що простежуються до периферії легеневих полів. При «активної» (артеріальної) легеневої гіпертензії наголошується вибухне дуги легеневої артерії в поєднанні з розширенням її гілок. Це проявляється розширенням тіні коренів з чіткими контурами. Дрібні гілки легеневої артерії звужені, тому спостерігається як би раптовий обрив розширених гілок замість поступового їх переходу в більш дрібні гілки - симптом "ампутації" коренів. При значній легеневої гіпертензії розвивається аневризма легеневої артерії. Рентгенологічне дослідження виявляє також збільшення правого шлуночка і лівого передсердя (контрастувати стравохід відхиляється по дузі малого радіусу).

  ЕКГ при мітральному стенозі виявляє синдром гіпертрофії лівого передсердя, аналогічний спостережуваному при мітральної недостатності. У міру прогресування легеневої гіпертензії з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка: 1) відхилення електричної осі серця вправо в поєднанні з депресією сегмента ST і зміною зубця Т у відведеннях II, III, aVF у вигляді двухфазности (Н-) або негативності; 2) в правих грудних відведеннях зростає зубець R (R / S> 1,0), а в лівих грудних відведеннях зростає зубець S (R / S <1,0).

  ФКГ при мітральному стенозі деталізує аускультативні дані: в області верхівки серця виявляється збільшення амплітуди I тону, а також додатковий тон в діастолі - тон відкриття мітрального клапана. Тривалість інтервалу від початку TI тону до тону відкриття становить 0,08-0,12 с. Цей інтервал (II тон - QS) коротшає при прогрессиро-вання стенозу. Інший інтервал (Q - I тон) подовжується у міру збільшення тиску в лівому передсерді і досягає 0,08-0,12 с.

  Ехокарідіографія виявляє односпрямоване рух передньої і задньої стулок мітрального клапана, зниження загальної екскурсії мітрального клапана, зменшення діастолічного розбіжності мітральних стулок, збільшення лівого передсердя.



  182

  183

  Реєструються різні диастолические шуми (пресистолический мезо-та протодиастолический). При стенозі помірного ступеня частіше відзначається пресистолический шум.

  У міру зростання ступеня стенозу, а також зниження скорочувальної функції лівого передсердя пресистолический шум зникає, поступаючись місцем прото-і мезодіастолічний.

  Перебіг. Клінічні прояви мітрального стенозу відповідають еволюції гемодинамічних розладів.

  * Перший період: компенсація клапанного дефекту здійснюється за рахунок посиленої роботи лівого передсердя. У цих випадках порок часто виявляється випадково (під час профілактичних оглядів або при зверненні до лікаря з якого-небудь іншого приводу). Хворі не пред'являють скарг, однак при обстеженні виявляють «клапанні» ознаки і дещо менш виразно «левопредсердного». Непрямих симптомів («легеневих» і «Правожелудочковая») не спостерігається, так як порушень в малому колі кровообігу ще немає.

  * Другий період: легенева гіпертензія і гіперфункція правого шлуночка. Хворі пред'являють скарги на задишку, серцебиття. При значному фізичному навантаженні в результаті швидкого підвищення тиску в легеневих капілярах з'являються напади сильної задишки, кровохаркання і навіть набряк легенів. У цій стадії клінічна картина мітрального стенозу найбільш яскраво виражена.

  * Третій період: правошлуночкова недостатність з застійними явищами у великому колі кровообігу. Зниження тиску в легеневій артерії внаслідок правошлуночкової недостатності призводить до деякої зміни суб'єктивних відчуттів; задишка зменшується, але з'являються скарги, пов'язані з застоєм у великому колі кровообігу (тяжкість в правому підребер'ї, набряки, олітурія).

  Значне розширення порожнини правого шлуночка при легеневій гіпертензії може призвести до появи відносної недостатності тристулкового клапана. У подібних випадках відзначаються розширення серця вправо (за рахунок дилатації правого передсердя), набухання шийних вен, біля основи мечоподібного відростка вислуховується самостійний систолічний шум, що посилюється на висоті вдиху (симптом Ріве-ро-Корваллом). При значній недостатності тристулкового клапана відзначається пульсація печінки.

  Ускладнення. При мітральному стенозі ускладнення визначаються: 1) порушенням кровообігу в малому колі, 2) дилатацією деяких відділів серця.

  До першої групи ускладнень відносяться кровохаркання і серцева астма.

  Другу групу ускладнень становлять мерехтіння або тріпотіння передсердь, тромбоемболічні ускладнення, медіастинальної синдром. Мерехтіння або тріпотіння передсердь - наслідок розвитку дистрофічних і склеротичних процесів у міокарді лівого передсердя. Приєднання порушень ритму погіршує стан компенсації, так як з серцевого циклу випадає активна систола передсердь.

  Тромбоемболічні ускладнення пов'язані з утворенням тромбів у лівому вушку, чому сприяє миготлива аритмія. Емболи потрапляють в судини головного мозку, в мезентеріальні судини, судини нирок, нижніх кінцівок.

  Тромбоемболії в судинах малого кола кровообігу - наслідок флеботромбозу вен нижніх кінцівок, чому сприяють застійні яв-

  184

  співу у великому колі кровообігу і мала фізична активність хворих.

  Значне збільшення розмірів лівого передсердя може привести до здавлення розташованих поблизу утворень. Здавлення лівого віз-атного нерва викликає параліч голосової зв'язки і осиплість голосу. Здавлення лівої підключичної артерії обумовлює різниця у наповненні пульсу на лівій і правій руці. Тиск на симпатичний нерв може стати причиною анизокории.

  Діагностика. Діагноз мітрального стенозу можна поставити при виявленні прямих («клапанних») ознак пороку, підкріплених «ліво-передсердними» ознаками. Аускультативні симптоми найбільш важливі, саме вони дозволяють поставити правильний діагноз. Непрямі симптоми («легеневі» і «правошлуночкові») не є обов'язковими ознаками мітрального стенозу. Їх наявність вказує лише на існування легеневої гіпертензії та її вираженість. Істотну допомогу надає грамотно проведене відлуння кардіографічних дослідження.

  Труднощі в діагностиці мітрального стенозу відзначаються в таких випадках:

  - На ранніх стадіях перебігу, коли непрямі симптоми відсутні, порок не розпізнається. Такі особи не справляють враження хворих людей, не пред'являють скарг, тому лікар обмежується Аускулі-таціей лише в положенні хворого стоячи. Підозра на мітральний стеноз виникає, якщо при аускультації (навіть при вертикальному положенні хворого) виявляються посилений I тон і додатковий тон в діастолі (тон відкриття). Ця аускультативно картина змушує застосувати весь комплекс прийомів, що сприяють кращому вислуховуванню діастолічного шуму (фізичне навантаження, положення хворого на лівому боці із затримкою дихання у фазі видиху, лікарські проби).

  - При поєднанні мітрального стенозу з артеріальною гіпертонією будь-якого походження симптоматика більшою мірою обумовлюється саме гіпертонією (головні болі, запаморочення, шум у вухах). Крім того, при артеріальній гіпертонії змінюються аускультативні симптоми: зменшується інтенсивність діастолічного шуму, з'являється акцент II тону в другому міжребер'ї справа від грудини. Розвивається гіпертрофія лівого шлуночка, що виявляється фізичними та інструментальними методами дослідження. Підозра на наявність мітрального стенозу виникає при вислуховуванні посиленого I тону і тону відкриття мітрального клапана. Діагноз встановлюють при подальшій ретельній аускультації з дотриманням всіх необхідних правил.

  - При недостатності клапана аорти в невеликому числі випадків Діастолічний аортальний шум вислуховується тільки над верхівкою серця. Однак на відміну від мітрального стенозу при аортальної недостатності не визначається тон відкриття, сам шум має більш ніжний тембр (ніколи не буває «рокітливим»), завжди починається після II тону (тоді як при мітральному стенозі - після тону відкриття), поєднується з ослабленням II тони. У разі значного збільшення лівого шлуночка У хворих з аортальною недостатністю відзначається вельми помірне Збільшення лівого передсердя (або воно не змінено).

  - У хворих з мітральним стенозом може спостерігатися патологія органів дихання: хронічні неспецифічні захворювання з розвитком пневмосклерозу і емфіземи легенів. У таких випадках задишку, збільшення правих відділів серця, симптоми правошлуночкової недостатності розцінювати як прояв хронічного легеневого серця. Виражена

  емфізема легенів утрудняє вислуховування серця, однак аускультація з дотриманням зазначених прийомів забезпечує виявлення необхідних симптомів пороку.

  - Мітральний стеноз, ускладнений миготливою аритмією, слід диференціювати від атеросклеротичного кардіосклерозу, також протікає з порушеннями ритму. Однак в останньому випадку одночасно є й інші прояви атеросклерозу: поразка периферичних судин, судин мозку і аорти, крім того, відсутня збільшення лівого передсердя і, що найголовніше, немає прямих («клапанних») ознак пороку.

  - Найбільш важко диференціювати мітральний стеноз від міксоми лівого передсердя - доброякісної пухлини, періодично закриває ліве атриовентрикулярное отвір, що призводить до появи ау-скультатівной картини, майже неотличимой від мітрального стенозу. Однак при міксомі спостерігається різка зміна аускультативних даних після зміни положення тіла. Остаточний діагноз встановлюють з урахуванням даних ехокардіографічного дослідження.

  Лікування. Специфічних методів консервативного лікування немає. При недостатності кровообігу, а також активною ревматичної «атаці» лікування проводять згідно загальноприйнятим принципам. Мітральний стеноз може бути ліквідований оперативним шляхом. Операція показана хворим з вираженим мітральним стенозом ("чистим" або переважаючим) за наявності симптомів, що обмежують фізичну активність (задишка при фізичному навантаженні, початкові і більш виражені ознаки правошлуночкової недостатності). Коміссуротомію слід робити за життєвими показаннями, якщо у хворого є виражена легенева гіпертензія з нападами серцевої астми, кровохарканням і розвитком в ряді випадків набряку легені.

  Поєднання мітральноїнедостатності і мітрального стенозу. Існує три різних варіанти поєднання мітральної недостатності та мітрального стенозу.

  1. Площа мітрального отвору більше 2 см2 - переважає мітральна регургітація.

  2. Площа мітрального отвору 1,5-2 см2 - обидва пороку виражені в рівній мірі. Ця ситуація не є частою.

  3. Площа мітрального клапана менше 1,5 см2 і навіть 1 см2 - переважає мітральний стеноз.

  У разі переважання мітральноїнедостатності виражені ознаки збільшення лівого шлуночка і лівого передсердя (при рентгенологічному, ехокардіографічному і електрокардіографічному дослідженнях). Домінують «клапанні» ознаки мітральної недостатності. Лише при ретельному вислуховуванні хворого в положенні на лівому боці із затримкою дихання у фазі видиху визначається короткий протодіастоліче-ський шум, який вказує на одночасне наявність мітрального стенозу.

  При рівній вираженості обох вад чітко визначається «синдром регургітації»: систолічний шум типовий за локалізації, верхівковий поштовх посилений, зміщений вліво і вниз, рентгенологічно виявляється збільшення лівого шлуночка, відмічається систолічний розширення лівого передсердя. На ЕКГ синдром гіпертрофії лівого шлуночка виражений чітко. Поряд з цим виявляються симптоми мітрального стенозу у вигляді тривалого протодіастоліческого шуму з типовим тембром та графічної конфігурацією на ФКГ; I тон в переважній більшості випадків ослаблений.

  Для хворих даної групи характерне часте виникнення миготливої ??аритмії. Легенева гіпертензія зазвичай не виражена.

  Якщо переважає мітральний стеноз, то у хворих виражені майже се прямі («клапанні») ознаки пороку, а також симптоми легеневої гіпертензії і гіпертрофії правого шлуночка. Проте в клінічній картині є ознаки, що не укладаються повністю в картину мітрального стенозу. До них відносяться систолічний шум над верхівкою (помірно виражений), відсутність хлопающего I тону. При рентгенологічному дослідженні визначаються помірно виражені ознаки збільшення лівого шлуночка. На ЕКГ - картина гіпертрофії обох шлуночків.

  Для визначення показань до хірургічного лікування і вибору методу операції (мітральна коміссуротомія або протезування клапана) проводять інвазивні дослідження: зондування серця з визначенням градієнта тиску «ліве передсердя - лівий шлуночок» і кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку. Градієнт тиску збільшений при мітральному стенозі, тоді як при мітральної недостатності виявляється збільшення кінцевого діастолічного тиску в лівому шлуночку. < 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пороки мітрального клапана"
  1.  Набуті вади серця
      Порок серця - давнє, що збереглося до теперішнього часу позначення природженого або придбаного морфологічного зміни клапанного апарату, перегородок серця і відходять від нього великих судин. У даній главі будуть розглянуті набуті вади серця - стану, що розвинулися протягом життя хворого в результаті захворювань або травматичних ушкоджень серця. Сутність
  2.  Симптоматична артеріальна гіпертонія
      Симптоматичні, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II. Ендокринна.
  3.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  4.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  5.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      остаточно не вивчені. Серед факторів, що сприяють розвитку захворювання виокрем-ляють: - порушення росту ембріона; - гіперпродукція і підвищений дію на міокард катехола-минов (катехоламіни сприяють розвитку гіпертро-фії; - первинне порушення метаболізму міокарда. Нині є чимало фактів, що дозволяють розглядати ГКМП як генетично обумовлене
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА.
      Клінічна картина при ГКМП полиморфна, хворі пред'являють скарги на перебої в роботі серця і серцебиття, задишку, болі стенокардіческогохарактеру, кардіалгії, голово-кружляння, непритомні стани. При цьому один або два з пере-чисельних симптомів зустрічаються вкрай рідко, для більшості хворих характерний весь симптомокомплекс. Іноді першим і єдиним симптомом може бути раптова
  7.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  8.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  9.  2.6. Фібриляція передсердь
      Ведення пацієнтів з фібриляцією передсердь передбачає дві базові стратегії: стратегію контролю ритму (відновлення синусового ритму або стратегію контролю ЧСС (уражень ритму до 80-90 уд. В 1 хвилину). В алгоритмі дій при встановленні ФП першим етапом є вибір однієї з стратегій. При виборі стратегії лікування ФП необхідно в першу чергу уточнити наявність протипоказань до
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...