загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пороки аортального клапана

Стеноз гирла аорти - патологічний стан, при якому є перешкода на шляху струму крові з лівого шлуночка в аорту . Розрізняють три форми стенозу гирла аорти: клапанний, підклапанний, надклапанний.

Клапанний стеноз гирла аорти обумовлений зрощенням стулок аортального клапана. При під клапанному (субаортальному) стенозі клапани аорти інтактні, а перешкода кровотоку створюється за рахунок вираженої гіпертрофії вихідного відділу лівого шлуночка. Цей тип пороку відноситься до групи ідіопатичних кардіоміопатій і розглядається у відповідному розділі. Найбільш рідкісна форма пороку - надклапанний стеноз, при якому звуження створюється циркулярним тяжем або мембраною, що розташовується дистальніше гирла коронарних артерій.

Стеноз гирла аорти (в даному розділі буде розглядатися його клапанна форма) може спостерігатися в ізольованому вигляді або у поєднанні з аортальною недостатністю, а також з вадами інших клапанів (переважно мітрального).

Етіологія. Стеноз гирла аорти у дорослих пацієнтів може бути обумовлений: 1) ревматизмом (80% випадків), 2) вродженим поразкою (все-го 5% випадків), 3) дегенеративними змінами тканини клапана з включенням солей вапна (частіше зустрічається у осіб старше 60 років ).

Значні труднощі іноді викликає вирішення питання про етіологію ізольованого стенозу гирла аорти з звапнінням стулок кла-Анів в літньому віці. Тривалий перебіг пороку (навіть ревматіче-Кого за походженням) з наступним кальцинозом стулок і насл-ием атеросклеротичних змін не дозволяє нерідко навіть при мік-оскопили з'ясувати справжню природу ураження. Якщо стеноз гирла ° Роти поєднується з ураженням мітрального клапана, то це завжди укази-ає на його ревматическую етіологію.

Патогенез. Стеноз гирла аорти створює значні перешкоди для кровотоку з лівого шлуночка в аорту. У зв'язку з цим підвищується тиском-

187

ня в порожнині лівого шлуночка, що призводить до гіпертрофії цього відділу серця. Ні при якому іншому придбаному пороці серця не розвивається такий гіпертрофії міокарда, як при стенозі гирла аорти.

У компенсації стенозу бере участь потужний лівий шлуночок Тому порок тривалий час протікає без розладів кровообраще-ня, при цьому показники серцевого викиду залишаються нормальними навіть при фізичному навантаженні (за рахунок більш інтенсивної систоли лівого передсердя, що забезпечує хороше наповнення лівого шлуночка). При ослабленні скорочувальної функції лівого шлуночка розвивається його дила-тація, що призводить до гемодинамічної перевантаження лівого передсердя Підвищений тиск з лівого передсердя ретроградно передається на легеневі вени та інші посудини малого кола кровообігу (розвивається пасивна легенева гіпертензія). Значної гіпертрофії правого шлуночка звичайно не спостерігається. Надалі з'являються застійні явища у великому колі кровообігу.

Клінічна картина. Характерні наявність і вираженість наступних ознак:

- Прямі («клапанні») ознаки, зумовлені порушенням кровотоку через гирло аорти.

- Непрямі ознаки: а) «лівошлуночкові», обумовлені компенсаторною гіпертрофією; б) «судинні», обумовлені зниженням серцевого викиду і порушенням кровотоку в різних судинних областях.

- Ознаки застійних явищ в малому і великому колі кровообігу.

На I етапі діагностичного пошуку в стадії компенсації пороку зазвичай немає ніякої важливої ??для діагнозу інформації: хворі не пред'являють скарг і можуть витримати велике фізичне навантаження, не проводячи враження хворих людей. При більш вираженому стенозі можливі скарги, зумовлені порушенням кровотоку в різних судинних областях: запаморочення, головні болі, схильність до непритомності, почуття нудоти (при погіршенні мозкового кровообігу), що стискають і тиснуть болі за грудиною (наслідок зниження коронарного кровотоку і підвищення потреби гіпертрофованого міокарда в кисні).

Всі ці скарги зазвичай з'являються при фізичному навантаженні різної інтенсивності, коли необхідна підвищена кровопостачання функціонуючих органів, але наявність стенозу перешкоджає збільшенню серцевого викиду.

При зниженні скоротливої ??функції лівого шлуночка з'являється задишка при фізичному навантаженні, можуть розвинутися напади серцевої астми. Застоєм у великому колі кровообігу пояснюються скарги на зменшення кількості сечі, набряки ніг, тяжкість в правому підребер'ї (внаслідок збільшення печінки).

При виникненні зазначених скарг у осіб молодого віку можна припустити наявність вади серця, а у осіб середнього і літнього віку - швидше ІХС, тим більше якщо захворювання проявляється стискаючими і давлять болями в області серця. Церебральні скарги дозволяють припустити артеріальну гіпертонію або атеросклероз судин головного мозку.

Якщо у хворих в анамнезі були чіткі вказівки на перенесену ревматичну атаку, то перші симптоми пороку зазвичай виникають через багато років (до 10-15 і більше) після неї (на відміну від мітрального пороку).

1 Нд

На II етапі діагностичного пошуку слід насамперед виявити пря-іИе ознаки, на підставі яких можна поставити діагноз стенозу гирла аорти. До них відноситься визначається при аускультації систолічний шум у другому міжребер'ї справа від грудини, а також в точці Боткіна в поєднанні з ослабленням (або зникненням) II тону; I тон також ослаблений. Систолічний шум пов'язаний з утрудненням кровотоку через гирло аорти, ослаблення II тону обумовлено малою рухливістю ригідних (часто з відкладенням солей кальцію), зрощених між собою стулок клапана аорти. Систолічний шум інтенсивний, має грубий (щось скребуть або «рокочучий») тембр, добре проводиться на судини шиї. Шум краще чути при положенні хворого на правому боці і затримці дихання в фазі видиху, а також після прийому нітрогліцерину. В області найбільшої гучності шуму тони найбільш ослаблені.

При помірно вираженому стенозі в точці Боткіна або над верхівкою серця може вислуховуватися додатковий тон в систолі - так званий систолічний щиголь (тон «вигнання»). Ця ознака вказує на збережену рухливість стулок клапана аорти. Інтенсивний шум має свій еквівалент у вигляді систолічного тремтіння.

Непрямі ознаки («лівошлуночкові») дозволяють судити про ступінь вираженості стенозу гирла аорти. При вираженому стенозі можна визначити посилення верхівкового поштовху. У періоді компенсації зазвичай він не усунутий або незначно зміщений вліво. У міру розвитку серцевої недостатності верхівковий поштовх збільшується за площею і зміщується вліво і вниз, що відображає дилатацію лівого шлуночка. При перкусії ліва межа серця зміщується назовні. Ступінь збільшення серця, обумовлена ??перкуторно, прямо залежить від стадії пороку: чим більше збільшено серце, тим більше виражений порок і більш виражено зниження скорочувальної функції лівого шлуночка.

«Судинні» симптоми обумовлені зниженням серцевого викиду, що виражається в блідості шкірних покривів, зниження систолічного артеріального тиску, малому повільному пульсі. Чим виражено порок, тим значніше змінені артеріальний тиск і пульс. Однак у частини хворих може бути артеріальна гіпертонія як наслідок включення ренін-ангіотензин механізму у зв'язку із зменшенням ниркового кровотоку в умовах зниженого серцевого викиду.

При розвитку правошлуночкової недостатності можна виявити відповідні симптоми у вигляді збільшення печінки, набухання шийних вен, ціанозу, набряків нижніх кінцівок.

Після II етапу діагностичного пошуку діагноз стенозу гирла аорти можна поставити з великою впевненістю.

На III етапі уточнюють прямі і непрямі ознаки пороку, а також виключають ряд захворювань, подібних за своєю симптоматикою зі стенозом Устя аорти.

При рентгенологічному дослідженні в періоді компенсації пороку Розміри серця не збільшені або незначно збільшений лівий шлуночок. З розвитком серцевої недостатності відбувається збільшення лівого шлуночка, потім лівого передсердя і, нарешті, правого шлуночка. Зміни аорти виражаються в постстенотическое розширенні її початковій частині. Сильні вихрові руху крові викликають вибухне стінки аорти, при цьому часто спостережувані пошкодження еластичних елементів стінки аорти посилюють аневризматическое випинання. У місці розширення аорти виявляється посилена пульсація. Вона може бути виявлена ??і при пальпації в яремній ямці. Відкладення вапна в тканину клапана Можна виявити при рентгенографії.

189

Зміни судин малого кола у вигляді ознак венозної легеневої гіпертензії виявляються лише при розвитку серцевої недостатності.

При електрокардіографічної дослідженні визначається різного ступеня вираженості синдром гіпертрофії лівого шлуночка: при помірно вираженому стенозі і в початкових стадіях хвороби ЕКГ може бути не змінена або на ній відзначаються початкові ознаки гіпертрофії у вигляді збільшення амплітуди комплексу QRS у відведеннях V56. При вираженому пороці з'являються зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді депресії сегмента ST і негативного зубця Т у відведеннях V56, I, aVL. У далеко зайшли випадках на ЕКГ визначається повна блокада лівої ніжки пучка Гіса.

При ехокардіографічні дослідженні виявляють потовщення міокарда (задньої стінки і міжшлуночкової перегородки), деформацію стулок клапана аорти та порушення їх рухливості. При дегенеративних змінах клапана аорти виявляється кальциноз стулок, часто поєднується з кальцинозом аортального кільця.

ФКГ уточнює дані аускультації, виявляючи зменшення амплітуди II тону, а також I тону і систолічний шум ромбовидної форми. Систолічний шум починається через невеликий інтервал після I тону і закінчується до початку II тону. Якщо максимальна амплітуда шуму реєструється в другій половині систоли, то стеноз гирла аорти виражений значно. Аортальний компонент II тону ослаблений, чого не спостерігається при стенозі гирла аорти атеросклеротичного походження. При вираженому пороці реєструється парадоксальне розщеплення II тону: легеневий компонент з'являється раніше аортального, інтервал між ними на висоті вдиху зменшується. У частини хворих на ФКГ реєструється IV тон серця - ознака гемодинамической перевантаження лівого шлуночка.

Зондування порожнин серця і ангіокардіографія проводяться лише при показаннях до хірургічного лікування пороку. Мета цих досліджень - визначення точної локалізації та вираженості клапанного ураження, величини градієнта тиску «лівий шлуночок - аорта», площі аортального отвору.

Перебіг. Характер змін клінічних проявів стенозу гирла аорти відповідає еволюції гемодинамічних розладів.

* Перший період - компенсація пороку посиленою роботою лівого шлуночка. У цих випадках порок іноді виявляють випадково, так як хворі не пред'являють скарг. Однак при вираженому стенозі можуть бути скарги, пов'язані із зниженим серцевим викидом і порушенням кровотоку в окремих судинних областях. У всіх хворих визначаються «клапанні» ознаки вади, наявність і вираженість «левожелудочко-вих» і «судинних» ознак обумовлюються ступенем стенозування гирла аорти.

* Другий період - порушення скорочувальної функції лівого шлуночка. Проявляється нападами задишки (часто ночами у вигляді серцевої астми) або нападами стенокардії, також часто виникаючими ночами.

* Третій період - правошлуночкової недостатності з розвитком застійних явищ у великому колі кровообігу. У цей період задишка може трохи зменшуватися за рахунок «переміщення» застійних явищ у велике коло. Зазвичай період серцевої недостатності триває відносно короткий час (1-2 роки). Стійкість порушень кровообігу є вельми характерною ознакою даного пороку. 190

Ускладнення. Всі ускладнення пороку пов'язані з порушенням скоротливої ??функції лівого шлуночка і відносною недостатністю коронарної кровообігу (в умовах підвищеної потреби ги-рТрофірованного міокарда в кисні).
трусы женские хлопок
Розвивається лівошлуночкова недостатність по суті є етапом у розвитку пороку. Коронарна недостатність може зумовити розвиток гострого інфаркту міо-арда. Порушення ритму нетипові для стенозу гирла аорти, однак іно-гда може розвинутися миготлива аритмія.

Деякі хворі зі стенозом гирла аорти вмирають раптово. Це хворі з безсимптомним перебігом, а також особи з нападами стенокардії, непритомністю, лівошлуночковою недостатністю і вираженими ознаками гіпертрофії лівого шлуночка на ЕКГ.

Стеноз гирла аорти є пороком, на тлі якого може розвинутися інфекційний ендокардит.

Діагностика. Діагноз стенозу гирла аорти може бути поставлений при виявленні прямих («клапанних») ознак. Лівошлуночкові і судинні ознаки не є обов'язковими для постановки діагнозу, проте їх наявність і ступінь вираженості вказують на вираженість стенозирования гирла аорти.

Труднощі в діагностиці обумовлені можливістю безсимптомного перебігу пороку серця і схожістю симптоматики стенозу гирла аорти з іншими захворюваннями. Вони посилюються ще тією обставиною, що при цьому пороці непрямі симптоми спостерігаються лише у 25% хворих, а у решти відсутні або різко виражені. У зв'язку з цим лікар, який не виявляючи гіпертрофії лівого шлуночка, змін пульсу і АТ, не схильний вважати хворим людину, не пред'являє ніяких скарг, незважаючи на наявність у нього систолічного шуму в другому міжребер'ї справа від грудини і в точці Боткіна. Можна виділити ряд типових ситуацій, при яких діагностика пороку проводиться несвоєчасно.

  У початкових стадіях порок серця не діагностується, оскільки хворі не пред'являють скарг і не справляють враження хворих людей. Систолічний шум у другому міжребер'ї розцінюється як функціональний, а на ослаблення II тону не звертають уваги. Однак функціональний систолічний шум має м'який, що дме тембр, займає лише середину систоли. Шум зазвичай проводиться до верхівки серця. Можлива причина такого шуму - систолічна вібрація розтягнутого кореня аорти.

  - У осіб середнього віку шум розцінюється як вираження атеросклерозу аорти і діагноз пороку серця не ставиться. Ослаблення II тону (а тим більше його відсутність) допомагає поставити правильний діагноз.

  - При сильних загрудинних болях та зміни на ЕКГ у вигляді появи негативних зубців Т в лівих грудних відведеннях у осіб середнього і літнього віку ставлять діагноз ІХС (стенокардія спокою або напруги). Однак стенокардія у таких хворих - лише один із симптомів, а не головне прояв хвороби. Виявлення прямих («клапанних») ознак дозволяє правильно інтерпретувати скарги хворих. Розвиваються у хворих зі стенозом гирла аорти дрібновогнищеві інфаркти міокарда (з резорбційно-некротичним синдромом) також слід розцінювати як ускладнення пороку серця, а не як самостійне захворювання.

  - У частини хворих зі стенозом гирла аорти може спостерігатися артеріальна гіпертонія, що в поєднанні з «судинними» ознаками (головні болі, запаморочення, схильність до непритомності) можна розчепити як прояв гіпертонічної хвороби. Основою диференціації

  191

  є правильний облік первинних симптомів пороку (дані Аускулі-тації і ехокардіографії).

  - У стадії тотальної серцевої недостатності яскраві симптоми правошлуночкової недостатності, ознаки відносної недостатності мітрального і тристулкового клапанів, значне збільшення серця, мерехтіння передсердь настільки вражають лікаря, що він не звертає уваги на грубий систолічний шум і різке ослаблення II тону Тим часом облік анамнестичних даних, аналіз особливостей систолічного шуму, дуже часто спостережуваний на ЕКГ синдром гіпертрофії лівого шлуночка дозволяють правильно діагностувати стеноз гирла аорти.

  Лікування. Хворих із серцевою недостатністю, що розвивається при стенозі гирла аорти, лікують за загальноприйнятими принципами.

  При вираженому ангінальних больовому синдромі слід призначати пролонговані р-адреноблокатори в невеликих дозах, які надають антиангінальний ефект. Вони скорочують кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний об'єм лівого шлуночка, внаслідок чого потреба міокарда в кисні зменшується, поліпшується його скорочувальна функція.

  Антиангінальний ефект робить також кордарон, однак його слід призначати лише при збереженій функції міокарда, так як це засіб має неявно вираженим негативним іно-тропний властивістю. Крім цих препаратів, антиангінальну дію має верапаміл.

  Хірургічне лікування (імплантація штучного клапана) показано хворим з вираженими ознаками захворювання, якщо при зондуванні серця визначається градієнт тиску «лівий шлуночок - аорта», рівний 50 мм рт. ст. і більше, тиск в лівому шлуночку 200 мм рт. ст. і вище або якщо площа аортального отвору 0,75 см2 і менше.

  Недостатність клапана аорти (аортальна недостатність) - патологічний стан, при якому в період діастоли стулки клапана не закривають повністю просвіт аорти і внаслідок цього відбувається зворотний потік крові з аорти в лівий шлуночок (так звана аортальна регургітація). При цьому пороці є дефект стулок клапана у вигляді їх укорочення і сморщивания, що іноді поєднується з перфорацією стулок. Поразка клапана може поєднуватися з ураженням кореня аорти і розширенням клапанного кільця, що посилює аортальну регургитацию. Зустрічається також неповне змикання клапана (при їх анатомічної цілісності) внаслідок різкого розширення аортального клапанного кільця (атеросклероз аорти, стійка висока артеріальна гіпертонія, запальні зміни аорти).

  Етіологія. Недостатність клапана аорти може бути викликана: 1) ревматизмом, 2) на інфекційний ендокардит; 3) сифилитическим аортитом; 4) дегенеративними змінами тканини клапана з включенням солеи кальцію; 5) тупою травмою грудної клітки; 6) дифузними захворюваннями сполучної тканини (хвороба Бехтерева, ревматоїдний поліартрит, системна склеродермія, дерматоміозит); 7) вродженими ураженнями (двостулковий клапан, поєднання недостатності клапана аорти з іншими вродженими вадами).

  Найбільш частою причиною вади є ревматизм, дещо рідше - інфекційний ендокардит. Решта причин зустрічаються значно рідше.

  Патогенез. Основні гемодинамічні зрушення викликані значним зворотним потоком крові з аорти в лівий шлуночок («аортальна регургі-

  19?

  а11йЯ ») в період його діастоли в результаті неповного змикання стулок задана аорти. Обсяг возвращающейся крові залежить в основному від площі незакритих частини аортального отвори. Для збереження нормальної гемодинаміки систолічний викид збільшується на таку ж кількість крові, яке повертається в лівий шлуночок під час його діастолу. Внаслідок такої гемодинамической перевантаження лівий шлуночок ді-латіруется і гіпертрофується.

  Більш повноцінному кровопостачанню органів і тканин сприяють наступні компенсаторні механізми: тахікардія, зниження периферичного судинного опору, подовження систоли і скорочення фази ізометричного скорочення. Компенсація триває довгий час за рахунок потужного лівого шлуночка. При зниженні скоротливої ??функції останнього виникає гіперфункція лівого передсердя. Якщо тиск в порожнині лівого передсердя перевищить 25 мм рт. ст., то виникає легенева гіпертензія (венозна, або "пасивна") з реакцією правих відділів серця. Надалі можливий розвиток правошлуночкової недостатності.

  Клінічна картина. Визначають клінічну картину наявність і вираженість наступних ознак.

  - Прямі («клапанні») ознаки, зумовлені порушенням

  функціонування клапана аорти.

  - Непрямі ознаки: а) «лівошлуночкові», обумовлені компенсаторною гіперфункцією і гіпертрофією лівого шлуночка; б) «судинні», зумовлені порушенням кровотоку в різних судинних областях внаслідок збільшення серцевого викиду і різкого коливання тиску в артеріальному руслі.

  - Ознаки застійних явищ в малому та великому колі

  кровообігу.

  На I етапі діагностичного пошуку в стадії компенсації пороку хворі не пред'являють скарг на серце і активно до лікаря не звертаються. Виявити порок серця можна випадково при зверненні хворого до лікаря зовсім з іншого приводу. При вираженому пороці і значних змінах гемодинаміки (навіть до розвитку серцевої недостатності) частина хворих пред'являють скарги, зумовлені значним викидом крові з лівого шлуночка і різкими коливаннями тиску в артеріальній системі. До них відносяться відчуття посиленою пульсації судин шиї, серцебиття, що посилюються при фізичному навантаженні, коли викид серця ще більше збільшується. У деяких хворих можуть з'явитися болі в грудній клітці типу стенокардії, запаморочення, нудота, схильність до непритомності, які, як і у хворих зі стенозом Устя аорти, залежать від порушення мозкового і коронарного кровотоку, ^ ти явища спостерігаються при вираженому дефекті клапана, коли більша частина крові з аорти потрапляє знову в лівий шлуночок і в артеріальній системі під час діастоли тиск значно падає.

  Задишка розвивається лише при зниженні скорочувальної функції ле-

  ого шлуночка, спочатку при фізичному навантаженні, а потім у спокої, приймаючи характер нападів серцевої астми.

  Зазначена симптоматика лише привертає увагу лікаря до несприятливих-

  ЗДучію в серцево-судинній системі, не даючи чітких опорних пунктів ^ Діагностики пороку. Як і при інших ураженнях клапана, діагноз

  ° рока серця може бути поставлений після II етапу діагностичного по-

  193

  ва ^ етапі слід насамперед виявити прямі ознаки, на осно-Нії яких можна поставити діагноз недостатності клапана аорти.

  До них відноситься шум діастоли, обумовлений зворотним потоком крові з аорти в лівий шлуночок. Цей шум має ряд характерних ос0 бенностей: він виникає відразу після II тону, поступово зменшуючись R своєю інтенсивністю до кінця діастоли. Шум відрізняється м'яким, дующим тембром, тривалість його різна і залежить від вираженості ураження клапана. Шум грубого тембру спостерігається як виняток.

  Найкраще шум вислуховується в третьому-четвертому міжребер'ї v лівого краю грудини, тобто по току крові з аорти в лівий шлуночок. Така локалізація шуму відзначається при пороці ревматичного походження При сифилитическом пороці шум більше грубого тембру і краще вислуховується в другому міжребер'ї праворуч від грудини (в «класичної» точці вислуховування клапана аорти). Мабуть, це обумовлено кращим проведенням шуму в дану область внаслідок значного ущільнення стінки аорти.

  Діастолічний шум вислуховується краще в горизонтальному положенні хворого при затримці дихання у фазі видиху. Однак у початкових стадіях хвороби при нерізкому дефекті клапана доводиться використовувати спеціальні прийоми: хворого вислуховують в колінно-ліктьовому положенні або в положенні сидячи з нахилом вперед. Епіцентр шуму в цих випадках розташований в точці Боткіна.

  Другий головний ознака - ослаблення або повне зникнення II тону в результаті зморщування стулок клапана аорти. Ступінь ослаблення звучності II тону пропорційна вираженості дефекту клапана. Проте ця ознака не завжди характерний для пороку серця сифілітичного походження, при якому стулки можуть бути уражені нерізко, а ре-гургітація обумовлена ??різким розширенням кореня аорти. Ущільнена стінка аорти добре проводить звук, що виникає при закритті помірно змінених клапанів. Крім цих патогномонічних ознак, часто відзначаються й інші, але не обов'язкові аускультативно ознаки. До них відносяться ослаблення I тону внаслідок відсутності періоду замкнутих клапанів під час систоли лівого шлуночка, а також систолічний шум у другому міжребер'ї справа від грудини. Цей шум обумовлений відносним стенозом гирла аорти (ширина гирла нормальна, проте серцевий викид значно збільшений) або супутнім клапанним Стенозуючий-ристанням.
 Систолічний шум проводиться на сонні артерії і в яремну ямку.

  Непрямі ознаки («лівошлуночкові») з'являються при досить вираженому пороці. Вони є реакцією лівого шлуночка на змінену внутрисердечную гемодинаміку і виражаються в посиленому і розлитому верхівковому поштовху, зміщеному вліво і вниз, зміщенні вліво лівої межі серця.

  «Судинні» ознаки досить різноманітні: блідість шкірних покривів, зумовлена ??швидким відтоком крові з дрібних артеріол; пульсація сонних артерій («танець каротид»), підключичних артерій, пульсація в яремній ямці, скроневих і плечових артерій, що виявляється при вираженому дефекті клапанів; так званий капілярний пульс - синхронне з пульсом зміна інтенсивності забарвлення нігтьового ложа і ділянки гіперемії на шкірі чола, викликаного тертям шкіри (насправді це пульсують НЕ капіляри, а найдрібніші артеріоли).

  До «судинним» симптомів відноситься зміна артеріального тиску і пульсу. При вираженому пороці систолічний тиск підвищується, а діастолічний знижується, так що амплітуда пульсового тиску зростає. Пульс високий і швидкий, що залежить від швидкого підйому

  ялением в артеріальній системі і такого ж швидкого його зниження. При вслушивании периферичних артерій виявляється ряд характерних сім-томів: подвійний тон Траубе і подвійний шум Виноградова-Дюрозье (зна-мон рідше). Шум з'являється, якщо фонендоскопом натискати на ви-^ тліваемую артерію, створюючи тим самим умови стенозу. Поява нов над периферійними артеріями пояснюється сильними коливаннями стінки артерії.

  При розвитку легеневої гіпертензії та правожелудочковоі недостатності виявляються відповідні симптоми.

  На Ш етапі діагностичного пошуку уточнюють прямі і непрямі ознаки, а також виключають ряд захворювань, подібних за своєю симптоматикою з аортальною недостатністю, остаточно вирішують питання про етіологію пороку.

  При рентгенологічному дослідженні в періоді компенсації пороку розміри серця незначно збільшені. При вираженій аортальнийнедостатності серце значно розширено за рахунок лівого шлуночка. Тінь аорти зазвичай дифузно розширена, амплітуда її пульсації, як і пульсації лівого шлуночка, збільшена.

  При розвитку серцевої недостатності з'являються ознаки легеневої гіпертензії, а в подальшому - збільшення правого шлуночка.

  Ехокардіографія виявляє розширення порожнини лівого шлуночка і кореня аорти, порушення руху стулок клапана. При доплерографії виявляють струмінь регургітації з аорти в лівий шлуночок. Залежно від довжини струменя регургітації виділяють три ступеня недостатності аорти (I ступінь - довжина струменя не більше 5 мм від стулок аортального клапана; II ступінь -5-10 мм; III ступінь - більше 10 мм, струмінь регургітації продовжується далі стулок мітрального клапана до верхівки лівого шлуночка).

  Дані електрокардіограми мають велике значення як в оцінці тяжкості вади, так і у визначенні вираженості змін міокарда. При нерізкому пороці ЕКГ може бути незміненою. Якщо порок виражений, на ЕКГ з'являються ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, які відрізняються від таких на ЕКГ хворих зі стенозом гирла аорти. Ці ознаки полягають у наступному: збільшується амплітуда зубця R у відведеннях V56 і S у відведеннях Vu, з'являються високі загострені зубці Т у відведеннях V5 6. При розвитку серцевої недостатності відзначаються характерні зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу у вигляді депресії сегмента ST у відведеннях V5 6, в цих же відведеннях зубець Т стає двофазним або негативним.

  На ФКГ виявляються типові ознаки: діастолічний шум, що починається слідом за II тоном і регресний по інтенсивності. Часто реєструється посилення III і IV тонів, обумовлене об'ємною гемодинами-чеський перевантаженням лівого шлуночка. Амплітуда II тону знижена, в ряді випадків реєструється «супутній» систолічний шум, регресний по інтенсивності і займає не більше половини (рідше 2 / з) систоли.

  Зондування порожнин серця і великих судин виробляють лише при уточненні показань до хірургічного лікування (заміна клапана аорти Штучним протезом). У випадку вираженого пороку визначаються значне зниження діастолічного тиску в аорті, збільшення серцевого викиду, об'єму регургітації. При ангіокардіографії виявляється збільшення кінцевого діастолічного об'єму.

  Перебіг. Клінічні прояви вади відрізняються значним Різноманітністю. Недостатність кровообігу може бути відсутнім



  194

  195

  тривалий час, проте, виникнувши, симптоми декомпенсації тримаються стійко і, незважаючи на інтенсивне лікування, майже ніколи повністю не зникають.

  Причина серцевої недостатності - дистрофія міокарда внаслідок тривалої гемодинамической перевантаження, а також пошкодження його повторними ревматичними «атаками». Умовно виділяють три періоди перебігу пороку.

  * Перший період - посилена робота лівого шлуночка.

  * Другий період - порушення скорочувальної функції лівого шлуночка і більш-менш гострий розвиток легеневої гіпертензії. У цей період виникають напади серцевої астми і може настати смерть.

  * Третій період - розвиток правошлуночкової недостатності, може зменшитися задишка за рахунок зниження тиску в легеневій артерії. Період серцевої недостатності у хворих аортальним пороком триває недовго (2-3 роки) на відміну від хворих мітральними вадами.

  Ускладнення. У хворих з аортальною недостатністю ускладнень, типових тільки для цього пороку, не спостерігається. Розвивається лівошлуночкова недостатність є етапом у розвитку пороку, так само як і коронарна недостатність. Порушення ритму серця (зокрема, миготлива аритмія) спостерігаються нечасто, зазвичай лише в стадії тотальної серцевої недостатності.

  Недостатність клапана аорти є пороком серця, на тлі якого може розвинутися інфекційний ендокардит.

  Діагностика. Діагноз пороку ставлять на підставі прямих («клапанних») ознак. Ознаки збільшення лівого шлуночка, які виявляються різними методами, а також симптоми, зумовлені збільшеним серцевим викидом і коливанням тиску в артеріальному руслі, не є обов'язковими. Їх наявність і ступінь вираженості вказують лише на ступінь ураження клапанного апарату. Істотну допомогу надає ехокардіографічне дослідження.

  Труднощі в діагностиці обумовлюються схожістю симптоматики аортальнийнедостатності та інших хвороб серця і можливістю безсимптомного перебігу пороку.

  * У початкових стадіях, при незначній вираженості поврежде ^ ний клапана, можна не виявити порок, так як типовий діастолічний шум невеликої інтенсивності і локалізується на обмеженій площі (точка Боткіна), ослаблення II тону може не бути. Крім того, пацієнти не пред'являють ніяких скарг, а аускультація, на жаль, часто проводиться недостатньо ретельно.

  * Іноді діастолічний шум вислуховується тільки над верхівкою серця, на підставі чого роблять висновок про наявність у хворого мітрального стенозу. Однак на відміну від цього пороку при аортальної недостатності немає тону відкриття мітрального клапана, не визначається збільшення лівого передсердя. Крім того, шум при недостатності клапана аорти має м'який тембр («дме»), в той час як при мітральному стенозі діастолічний шум більше грубого тембру («рокочучий»)-Гучність I тону не має великого значення в подібній диференціації, так як при аортальної недостатності він може бути посилений (так званий тон вигнання). Нарешті, у частини хворих з тяжкою недостатністю клапана аорти над верхівкою серця може визначатися пре-систолічний посилення діастолічного шуму. Для диференціації від мітрального стенозу враховують наявність тону відкриття мітрального клапана, збільшення лівого передсердя, дані ехокардіографії.

  1Q6

  . У хворих мітральним стенозом з високою легеневою гіпертензією п0 лівому краю грудини може вислуховуватися діастолічний шум відносної недостатності клапана легеневої артерії (шум Гріх-

  Стілла), що може бути прийнятий за шум аортальної недостатності. Відмінність полягає у відсутності ослаблення II тону в другому міжребер'ї справа, різке посилення II тону в другому міжребер'ї зліва від грудини, наявності супутнього систолічного шуму (шум вигнання). Крім того, при шумі Грехема-Стілла мається яскрава картина мітрального стенозу, а при рентгенологічному дослідженні виявляється аневризматическое розширення легеневої артерії.

  # Відносна аортальна недостатність (яка не є поро ком серця в істинному розумінні слова) спостерігається при розширенні ате- росклеротіческой аорти або високої артеріальної гіпертонії. Вона супроводжується посиленим II тоном в другому міжребер'ї справа від гру дини.

  - Гіпердіагностика аортальнийнедостатності грунтується на

  переоцінці діагностичної значимості периферичних («судинних») симптомів: пульс, артеріальний тиск, пульсація периферичних артерій. Високий швидкий пульс, зниження діастолічного тиску, посилення пульсації периферичних артерій спостерігаються при станах, що характеризуються збільшеним викидом крові і зниженням периферичного опору (анемія, тиреотоксикоз, гарячковий стан). Однак уважна аускультація, не виявляється типового діастолічного шуму, дозволяє відкинути припущення про порок

  серця.

  Лікування. При серцевій недостатності, що розвивається при ваді серця, проводять лікування загальноприйнятими методами.

  Пролонговані нітрати, антагоністи іонів кальцію (верапаміл) призначають при вираженому серцевому больовому синдромі. При вираженому гиперкинетическом типі кровообігу (за умови достатньої скорочувальної функції міокарда) можуть бути призначені невеликі дози fS-адреноблокаторів, що зменшують відчуття посиленою пульсації.

  Заміна ураженого клапана протезом показана хворим зі збільшеним лівим шлуночком (за наявності виражених ознак його гіпертрофії на ЕКГ), зниженні діастолічного тиску нижче 40 мм рт. ст., навіть якщо у таких хворих немає суб'єктивних відчуттів.

  Поєднання стенозу гирла аорти і аортальної недостатності. Багато хворих зі стенозом гирла аорти мають легку, клінічно не значимі недостатність клапана аорти. Водночас у багатьох хворих з аортальною регургітацією виявляється легкий, клінічно малозначущий стеноз гирла аорти. Однак при наявності значного стенозу гирла аорти і аортальнийнедостатності визначаються систолічний градієнт між лівим шлуночком і аортою, рівний 25 мм рт. ст., і, крім того, значна регургітація через аортальний клапан в лівий шлуночок.

  аке поєднане ураження має протягом, схоже з таким при ізольованому стенозі гирла аорти.

  У цих хворих визначаються типовий систолічний шум і ранній Діастолічний шум. Записаний графічно пульс сонної артерії звичайні-

  0 Нормаль на відміну від такого при ізольованому стенозі гирла аор-

  и-При рентгенологічному і ехокардіографічному методах дослідження може визначатися кальцифікація клапана. На ЕКГ виявляються

  Ираженние ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, на ехокардіогра-Ме - ознаки стенозу гирла аорти.

  197

  Переважання аортальнийнедостатності при одночасному ураженні визначається на підставі вираженості периферичних судинних симптомів: зниження діастолічного тиску, високого швидкого пульсу

  Більш точні відомості про переважання того чи іншого поразки можна отримати при вимірюванні тиску в аорті і лівому шлуночку і за даними ангіокардіографії. Дослідження проводять в кардіохірурги ^ ському стаціонарі для вирішення питання про характер оперативного вміщуючи ~ тва. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пороки аортального клапана"
  1.  Набутих вад серця
      Набуті вади серця є одним з найбільш поширених захворювань. Вражаючи людей різних вікових груп, вони призводять до стійкої втрати працездатності та представляють серйозну соціальну проблему. Незважаючи на достатню вивченість клінічної картини, помилки в діагностиці цих вад зустрічаються досить часто. Тим часом вимоги до правильної діагностики надзвичайно
  2.  58. НЕДОСТАТНІСТЬ аорти. КЛАПАНА
      Стеноз гирла аорти - порок серця у вигляді звуження отвору аорти внаслідок патології клапана аорти і околоклапанних структур.Генетіческіе аспекти. Дефекти гена еластину, надклапанний стеноз аорти, легеневих артерій, периферичних артерій. Фактор ризику - ревматична атака в анамнезе.Классіфікація - За походженням - Вроджений (порок розвитку) - Придбаний - По локалізації - подклапанного,
  3.  Мітральний СТЕНОЗ
      Дозвольте представити Вам хворого. Хвора П., 22 років, студентка 4-го курсу історичного факультету Національного університету, поступила в клініку зі скаргами на задишку при помірному фізичному напруженні, серцебиття, кашель з невеликою колічестовм мокротиння, підвищену стомлюваність. Вважає себе хворою з дитинства, приблизно з 4-5-річного віку, коли почала часто / по 3-4 рази на рік /
  4.  Патологічна анатомія гіпертрофічної кардіоміопатії
      При макроскопічному дослідженні серця звертає на себе увагу значна гіпертрофія міокарда лівого шлуночка за відсутності морфологічних ознак вроджених і набутих вад серця, ІХС, системної артеріальної гіпертензії та інших захворювань, здатних викликати розвиток подібної гіпертрофії. При цьому товщина лівого шлуночка часто складає 35-45 мм (В. Maron, 1993). У
  5.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  6.  КЛІНІКА
      діллятаціонной кардіоміопатії обумовлена, в першу чергу, розвитком серцевої недостатності, тромбоемболіями та порушеннями ритму. З факторів, що передують появі перших симптомів захворювання, найбільш часто зустрічаються перенесена інфекція, алкогольний ексцес, пароксизмальна тахікардія. Однією з найбільш ранніх і характерних скарг хворих є задишка, спершу при фізичному
  7.  КЛІНІЧНА КАРТИНА.
      Клінічна картина при ГКМП полиморфна, хворі пред'являють скарги на перебої в роботі серця і серцебиття, задишку, болі стенокардіческогохарактеру, кардіалгії, голово-кружляння, непритомні стани. При цьому один або два з пере-чисельних симптомів зустрічаються вкрай рідко, для більшості хворих характерний весь симптомокомплекс. Іноді першим і єдиним симптомом може бути раптова
  8.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  9.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ ВАДАХ СЕРЦЯ
      Серед усіх екстрагенітальних захворювань на першому місці за показником материнської смертності стоять захворювання серцево-судинної системи - 80-85%. Дана патологія стоїть але другому місці за показником перинатальної смертності. Фізіологічні зміни, що у серцево-судинній системі під час вагітності. Під час вагітності виникають виражені
  10.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця. Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...