загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ураження черепних нервів

М. Віктор, Дж. Б. Мартін (М. Victor, J. В. Martin)





Черепні нерви схильні до таких поразок, які рідко зачіпають спинальні периферичні нерви, і тому розглядаються окремо. У цьому розділі описуються основні синдроми, викликані порушеннями функцій черепних нервів. Поразки черепних нервів, що супроводжуються розладами смаку, нюху, зору, окорухових порушеннями, запамороченням і глухотою, розглядаються також в гол. 13, 14 і 19.





Нюховий нерв



Синдроми аносмії, агейзіі і близькі до них розлади нюху

(див. гл. 19)





Зоровий нерв



Синдром скороминущої монокулярной сліпоти (amaurosis fugax)

(Див. також гл. 343).



Визначення. Термін «amaurosis fugax» використовують при характеристиці нападів скороминущої, безболісної втрати зору на одне око. Нерідко вони мають рецидивуючий характер. (Терміном «амавроз» користуються при визначенні сліпоти будь-якої етіології на відміну від «амбліопії», що позначає погіршення зору у зв'язку з поразкою не найбільшого очного яблука, а інших структур.)

Клінічні прояви. Amaurosis fugax - це досить поширений клінічний симптом, який свідчить про скороминущої ішемії сітківки, зазвичай поєднується з гомолатерально стенозом внутрішньої сонної артерії або з емболією ретінальних артерій. У деяких випадках причину появи симптому встановити не вдається.

Характерно швидке, протягом 10-15 с, розвиток сліпоти. Зазвичай хворий повідомляє про плавний, рівномірному і безболісне затемненні поля зору одного ока доти. поки не настане повна його сліпота. У деяких випадках звуження поля зору починається з нижніх ділянок. Сліпота зберігається протягом декількох секунд або хвилин, іноді довше, потім повільно розсіюється і зір пацієнта відновлюється до колишнього рівня. Іноді відзначають лише генерализованное затуманення, неясність зору, а не повну його втрату чи втягнення лише одного сегмента поля зору. У багатьох хворих, що перенесли amaurosis fugax в результаті стенозу сонної артерії, спостерігають також транзиторні напади контралатерального гемипареза. Однак одночасна поява порушень зору і симптомів ураження півкуль головного мозку з тієї ж сторони зустрічається не так вже часто. Припускають, що в цьому випадку провідна роль належить множинним мікроембола, які блокують дрібні судини мозку, але не обов'язково призводять до виникнення клінічних симптомів. Відразу після атаки amaurosis fugax на ЕЕГ можна виявити зміни.

Диференціальний діагноз. Минуща втрата зору, супутня мігрені, являє собою інший варіант. Часто їй передують не мають певних обрисів спалахи світла (фотопсіі) або поява яскравих, засліплюючих зигзагоподібних ліній (миготлива скотома), що переміщуються по полю зору протягом декількох хвилин, залишаючи після себе дефекти у вигляді худобою чи геміанопсій. Хворий з мігренню може скаржитися на сліпоту одного ока, але при обстеженні дефекти виявляються двосторонніми та гомонімной, тобто захоплюють відповідні половини обох полів зору. Ці симптоми свідчать про залучення в патологічний процес зорової кори однієї з потиличних часток. При так званої вертебрально-базилярної мігрені, при якій неврологічні симптоми свідчать про порушення в басейні основної артерії, минущі розлади зору можуть захоплювати ціле або обидва поля зору.

Лікування. Amaurosis fugax найчастіше служить проявом гомолатерально поразки сонної артерії. Слід звертати увагу на каротидні шуми (при їх виявленні) і в кожному випадку за допомогою неінвазивних методів оцінювати каротидний кровотік і діаметр просвіту артерій. Питання про те, коли потрібно приймати рішення про проведення ангіографії, обговорюється в гл. 343. Остаточний вибір тактики лікування визначають за результатами цих досліджень. При відсутності патологічних змін з боку сонної артерії слід направити зусилля на пошук іншого джерела емболів (серце або аорта). Amaurosis fugax може служити проявом оклюзії центральної артерії сітківки або передньої ішемічної невропатії зорового нерва, зумовленими гігантоклітинним артеріїтом або незапальним (атеріосклеротіческім) поразкою. При гігантоклітинному артеріїті ШОЕ зазвичай підвищена (див. гл. 269).



Синдром ретробульбарной невропатії зорового нерва або ретробульбарного невриту



Визначення. Даний синдром характеризується швидким, протягом декількох годин або днів, виникненням розладів зору на одне або обидва ока. В останньому випадку розлад функції органу зору виникає одночасно або послідовно з двох сторін. У идиопатических випадках (тобто коли виключені інші причини ураження зорового нерва) втрата зору є результатом гострої демієлінізації волокон зорового нерва.

Клінічні прояви. У більшості випадків хвороба розвивається таким чином. Дитина, підліток або молодий дорослий людина починає помічати швидке погіршення зору на одне око (відчуття бачення предметів як би через пелену або серпанок). Такий стан може прогресувати до значного зниження зору (<20/100) протягом декількох днів, але повна сліпота настає рідко. Диск зорового нерва і сітківка мають нормальний вигляд, але у деяких хворих можна виявити гіперемію і елевацію диска зі стертостью його меж (папіліт). Нерідко спостерігаються періпапіллярную крововиливи, але венозний застій відсутня. Папіліт відрізняється від набряку диска зорового нерва, обумовленого підвищенням внутрішньочерепного тиску, гострим розвитком і значним зниженням гостроти зору. При ретробульбарной невропатії, яка характеризується нормальним станом диска зорового нерва при первинному огляді, хворі часто скаржаться на болючість при рухах очних яблук і при натисканні на них. Через нескол '. Ко днів або тижнів з'являються подібні ознаки залучення в патологічний процес іншого ока; типові втрата центрального зору і деяка збереження периферичного. Реакція зіниці на світло порушена. Задоволена часто не вдається виявити будь-якої причини хвороби, а через кілька днів або тижнів настає спонтанне відновлення зору. У більшості хворих гострота зору відновлюється до нормальної або майже нормальної за кілька місяців після вищеописаної атаки. Іноді присутня центральна скотома малих розмірів. Пізніше диск зорового нерва блідне, що обумовлено атрофією волокон нерва і, як правило, більше виражено в його скроневому відділі. Склад СМЖ може бути нормальним або вона містить 10-20 лімфоцитів і підвищену концентрацію білка, особливо фракції гамма-глобулінів. У деяких пацієнтів виявляються олігоклональних смуги.

У значної кількості таких хворих (від 15 до 40%) протягом наступних 10-15 років з'являються симптоми розсіяного склерозу, а при більш тривалих термінах спостереження - у ще більшої кількості (см.гл. 348 ). Про дітей з ретробульбарной нейропатией відомо менше, але прогноз для них набагато більш сприятливий, ніж для дорослих хворих. Розсіяний склероз - це найчастіша причина одностороннього ретробульбарного невриту. Двосторонній неврит зорового нерва може на кілька днів або тижнів передувати атаці поперечного миелита. Таке поєднання носить назву зорового нейроміеліта, або хвороби Девіка (див. гл. 348). До числа інших причин, що викликають односторонньому нейропатію зорового нерва, відносять постінфекційний або дисемінований енцефаломієліт, задній увеїт (іноді з ретикулярно-клітинної саркомою), судинні ураження зорового нерва, пухлини (гліома зорового нерва, нейрофіброматоз Реклінгхаузена, менінгіома, метастатична карцинома) та грибкові інфекції .

Диференціальний діагноз. Передня ішемічна невропатія зорового нерва (Пінзе) - стан, обумовлений припиненням кровопостачання зорового нерва на тлі атеросклеротичного або запального ураження очноямковуартерії або її гілок. Характеризується гострою, безболісної втратою зору на одне око, зазвичай супроводжується високим дефектом поля зору. У важких випадках втрата зору буває повною і стійкою. На очному дні виявляють блідий набряклий диск зорового нерва, оточений періпаліллярнимі геморрагиями з обрисами, що нагадують тріски. Іноді блідість і набряклість видно лише в одному з секторів диска. Змін з боку жовтої плями і сітківки не визначають.

При обстеженні необхідно виключити скроневий артеріїт (див. гл. 269). У рідкісних випадках мікроемболіі викликають оклюзію задніх циліарного артерій і Пінзе, наприклад після операцій на відкритому серці або шунтування коронарної артерії.

Оклюзія центральної артерії сітківки (ОЦАС) часто проявляється раптової сліпотою. При цьому диск зорового нерва спочатку має нормальний вигляд. Сітківка з ознаками інфаркту бліда, з виділяється макулярні плямою типу «вишневої кісточки».

Лікування. Гостра нейропатія зорового нерва, обумовлена ??демиелинизацией, зазвичай дозволяється без специфічного лікування. При вираженому погіршенні зору призначають преднізон по 40-80 мг щодоби дробовими дозами 7-10 днів поспіль з поступовим зниженням дози протягом декількох днів. Деякі клініцисти рекомендують призначати АКТГ. Даних про ефективність якого одного методу лікування немає.



Токсико-метаболічна невропатія зорового нерва



Одночасне погіршення зору на обидва ока, що супроводжується появою протягом декількох днів або тижнів центральних або центроцекальной худобою, зазвичай обумовлюється токсичними чи метаболічними розладами , а не процесом демієлінізації (див. гл. 349). Порушення зору при інтоксикації метиловим спиртом наступають раптово і характеризуються появою великих симетрично розташованих центральних худобою, а також симптомами системного ураження і ацидозом (див. гл. 171). Страждають зоровий нерв і зовнішні сегменти сітківки, палички і колбочки. Лікування спрямоване головним чином на корекцію ацидозу.

Трохи менш руйнівну дію на зоровий нерв надають такі препарати, як левоміцетин (хлорамфенікол), етамбутол, ізоніазид, стрептоміцин, сульфонаміди, дигіталіс, ергот (Ergot), тетурам (антабус) і важкі метали.

Поразка сітківки та атрофію зорових нервів можуть викликати дегенеративні захворювання. Існує кілька типів спадкової атрофії зорового нерва, серед яких найбільш поширений Х-зчеплений тип Лебера, що зустрічається у чоловіків (див. гл. 350). Описано аутосомно-домінантна форма вродженої атрофії зорового нерва раннього дитячого віку, а також атрофія зорового нерва у поєднанні з цукровим діабетом і глухотою. До втрати зору можуть призводити сенільна макулярна дегенерація і різні форми пігментного ретиніту (див. гл. 13).



Синдром битемпоральной гемианопсии



Даний тип розладів зору зазвичай викликається супраселлярним зростанням аденоми гіпофіза (часто поєднується з розширенням турецького сідла), але може бути обумовлений також краніофарінгіоми, мешковидной аневризмою віллізіева кола, горбка турецького сідла (при нормальному турецькому сідлі і збільшеному, ущільненому горбку на радіографічних зображеннях), а в окремих випадках - саркоидозом, метастатичної карциномою і хворобою Хенду-Крісчена-Шюллер (див. гл. 321). Уражаються перехрещуються волокна від носових половин сітківки.



Синдроми гомонімной гемианопсии (Див. гл. 13)



Синдром зорової агнозии

(Див. гл. 24)





Окоруховий, блоковий і відвідний нерви



Синдром офтальмоплегии



Параліч VI або III нерва на стороні патологічного вогнища досить часто виявляють у дорослих хворих, причому параліч VI нерва зустрічається приблизно в два рази частіше. Ізольований параліч VI нерва часто буває обумовлений цукровий діабет, новоутвореннями і підвищення внутрішньочерепного тиску. Параліч III, IV, VI черепних нервів може відбуватися в результаті ураження їх ядер або волокон при виході з моста або середнього мозку або по ходу нервів через субарахноїдальний простір, кавернозний синус і верхню очну щілину. При локалізації вогнища на кожному з цих рівнів спостерігаються специфічні синдроми (табл. 352-1). Глиома моста у дітей та метастатична пухлина з носоглотки у дорослих можуть давати ізольоване ураження відвідного нерва. Пухлини основи мозку (первинні, метастатичні, карциноматоз оболонок) викликають виборчі паралічі окорухових нервів. Крім того, причинами паралічів VI або III нервів можуть бути травми, ішемічний інфаркт нерва і аневризми віллізіева кола. Гострий розвиток паралічу IV нерва зустрічається відносно рідко і зазвичай обумовлюється травмою. У всіх випадках виборчих паралічів очних м'язів необхідно виключити екзофтальміческій офтальмоплегію (хвороба Грейвса) і myastenia gravis. При ураженнях III нерва, викликаних його сдавливанием аневризмою, пухлиною або грижового випинанням скроневої частки, раннім симптомом є розширення зіниці, що пояснюється периферичної локалізацією папіллоконстрікторних волокон. У разі інфаркту III нерва, що супроводжується болями всередині або навколо ока і спостерігається при цукровому діабеті або рідше при краниальном артеріїті, зіниця, як правило, залишається інтактним. Пацієнти, у яких етіологія захворювання не встановлена, потребують тривалому спостереженні для контролю за регресом неврологічної симптоматики або виявлення показань для невідкладного повторного обстеження.

  Іноді у дітей і дорослих відзначають одне або більше нападів паралічу очних м'язів у поєднанні з типовою у всіх інших відносинах мігренню (мігренозна офтальмоплегия). При цьому уражаються м'язи, іннервіруемие окоруховим нервом, рідше - отводящим нервом. Припускають, що інтенсивний судинний спазм артерії, що постачає кров'ю нерв, викликає минущу ішемію. Артеріограмми, зроблені після виникнення паралічу, зазвичай не показують будь-яких відхилень. У всіх випадках настає відновлення.

  Хвороблива офтальмоплегия (синдром Толоси-Ханта) найчастіше свідчить про наявність параселлярной гранульоми. Гострий початок одно-або двосторонньої офтальмоплегии і гиперсомнии спостерігається при гіпофізарної апоплексії. Їм можуть супроводжувати зниження гостроти зору і симптоми компресії хіазми. Повільний розвиток повної односторонньої офтальмоплегии найчастіше обумовлено збільшується аневризмою (при цьому початок може бути і гострим), пухлиною або запальним процесом в кавернозному синусі або в області верхнеглазнічного отвори (синдром Фуа - див. табл. 352-1). Даний синдром спочатку часто проявляється ураженням VI нерва.

  Паралічі погляду або поєднання офтальмоплегии з паралічами погляду, зазвичай обумовлені судинними, демієлінізуючими або неопластичними процесами в стовбурі мозку, розглядаються в гл. 13.





  Трійчастий нерв



  Трійчастий нерв забезпечує чутливу іннервацію шкіри обличчя і половини верхньої частини черепа, а також рухову іннервацію жувальних м'язів.
трусы женские хлопок




  Синдром пароксизмальних лицьових болів (невралгія трійчастого нерва, больовий тик)



  Визначення. Найбільш важким ураженням трійчастого нерва є больовий тик - стан, що характеризується болісними пароксизмами болю в області губ, ясен, щік або підборіддя і в рідкісних випадках - в області іннервації очноямкової гілки V нерва. Хвороба спостерігають майже виключно у осіб середнього і літнього віку. Болі рідко тривають довше декількох секунд або 1-2 хв, але можуть бути настільки інтенсивними, що хворий здригається і морщиться від них, у зв'язку з чим у назві та використовують термін «тик». Пароксизми часто повторюються як вдень, так і вночі, іноді протягом декількох тижнів. Інший типовий ознака полягає у провокуванні болю стимулюючими впливами на певні зони на обличчі, губах і мовою (так звані тригерні зони) і рухами в цих відділах. Втрати чутливості виявити не вдається. При вивченні зв'язку між стимулюючими впливами стимулами на триггерную зону і больовим пароксизмом встановлено, що для викликання нападу найбільш адекватні тактильне роздратування і, можливо, лоскотання, а не больові і температурні дії. Зазвичай для провокування нападу необхідні просторова й тимчасова сумація імпульсів, але виникнення болів передує рефрактерний період тривалістю до 2-3 хв.

  Діагноз хвороби грунтується на строгих клінічних критеріях, і її слід відрізняти від інших форм особових і головних невралгій, а також болів, обумовлених ураженнями щелеп, зубів або синусів. Больовий тик зазвичай виникає поза зв'язку з будь очевидною причиною, іноді він служить проявом розсіяного склерозу у молодих людей і може бути двостороннім. Дуже рідко він поєднується з оперізувальний герпес або пухлиною. Іноді поява больового тика може бути обумовлено додаткової або патологічно звивистою артерією в задній черепній ямці, що викликає ирритацию нерва або його корінця. Зазвичай, проте, об'ємні процеси, такі як аневризми, нейрофіброми або менінгіоми, що вражають нерв, викликають зниження чутливості (тригеминальная нейропатія).

  Лікування. Лікування при больовому тику починають з фармакотерапії. Препаратом вибору є карбамазепін, і спочатку він ефективний у 75% хворих. На жаль, приблизно 30% пацієнтів не переносять доз препарату, купирующих біль. Лікування карбамазепіном починають поступово з одноразового прийому 100 мг препарату під час їжі з подальшим збільшенням дози до 200 мг 4 рази на добу. Дози, що перевищують 1200-1600 мг, не дають будь-яких додаткових сприятливих результатів.

  Якщо медикаментозна терапія неефективна, слід рекомендувати хірургічне лікування - гангліоз і субокціпітальное краніектомію з декомпресією трійчастого нерва. Гангліоз - мала хірургічна процедура, яка полягає у проведенні черезшкірної ін'єкції гліцеролу або етилового спирту, зазвичай під місцевою анестезією. Широко застосовуються також високочастотні пошкодження нерва. Введення гліцеролу виявилися ефективними у багатьох хворих, але позитивну дію настає повільно, і біль може рецидивувати. Високочастотні пошкодження купируют біль у 80% випадків на 1 рік і в 60% випадків - на 5 років. Але дана процедура призводить до часткового оніміння обличчя і несе з собою ризик денервации рогівки і вторинного кератиту при впливі на першу гілка трійчастого нерва при її невралгії.

  Субокціпітальное краніектомія - це велика хірургічна процедура, при якій хворого необхідно госпіталізувати на термін близько 1 нед. Вона ефективна в 80% випадків, але в 5% випадків може привести до серйозних ускладнень. Не у всіх оперованих хворих вдається виявити судинні або інші компресійні поразки трійчастого нерва. Найболючіше ускладнення при всіх хірургічних втручаннях - це anestesia dolorosa, або денерваційних гіперчутливість. Такий стан погано піддається лікуванню. У цьому випадку призначають трициклічні антидепресанти або фенотіазини, які полегшують стан лише частково.



  Тригеминальная невропатія



  Крім уже названих, може бути виявлено ще декілька факторів, що викликають нейропатії трійчастого нерва. При цьому у більшості пацієнтів знижується чутливість на обличчі або з'являється слабкість нижньощелеповий мускулатури. Девіація нижньої щелепи при відкриванні рота свідчить про слабкість крилоподібні м'язів на тій стороні, в яку відхиляється щелепу. Пухлини середньої черепної ямки (менінгіоми), трійчастого нерва (шванноми), а також підстави черепа (метастази) можуть викликати рухові і чутливі порушення. При локалізації патологічних процесів в області кавернозного синуса спостерігаються симптоми, що свідчать про залучення в процес першої і другої гілок трійчастого нерва, а поблизу верхньої очноямкову щілини - очноямкової гілки V пари. Супутня анестезія рогівки збільшує ризик виникнення її виразки (нейрокератіт).

  Описано розвиток анестезії та аналгезії особи після лікування стілбамідіном (Stilbamidine), що використовувався раніше при лікуванні хворих з індійським вісцеральним лейшманіозом і множинною мієломою. У видужуючих можуть відзначати біль і свербіж. У рідкісних випадках спостерігається ідіопатична форма тригемінальної невропатії. Вона характеризується відчуттями оніміння і парестезій, іноді двосторонніми, а також втратою чутливості, але без ознак слабкості нижньої щелепи. Як правило, хворі видужують, але турбують явища можуть зберігатися протягом багатьох місяців і навіть років. Поразка V нерва можна спостерігати при лепра.

  Тонічний спазм жувальних м'язів, відомий як тризм, характерний для правця. Тризм може також являти собою реакцію ідіосинкразії у хворих, які отримували фенотіазинові препарати. Рідше він супроводжує хвороб глотки, скронево-нижньощелепного суглоба, зубів і ясен.





  Особовий нерв



  Синдроми паралічу лицьового нерва і лицьового спазму



  VII черепної нерв іннервує мімічні м'язи. Сенсорна його частина невелика (проміжний, врісбергов нерв), забезпечує смакову чутливість передніх 2/3 мови і, ймовірно, проводить імпульси від шкіри передньої стінки зовнішнього слухового каналу. Рухове ядро ??VII нерва лежить попереду і збоку від ядра відвідного нерва. Після виходу з моста мозку VII нерв вступає у внутрішній слуховий прохід разом зі слуховим нервом. Далі нерв продовжує хід через середнє вухо до виходу з черепа через шилососцевидного отвір. Потім він пронизує привушну слинну залозу і розділяється на окремі гілки, що іннервують м'язи обличчя.

  Повний перерву лицьового нерва на рівні шилососцевидного отвори призводить до паралічу всіх мімічних м'язів половини обличчя. При цьому у хворого опускаються кути рота, згладжуються складки шкіри на обличчі, розпрямляються лобові зморшки, стає неможливим змикання століття. При спробах закрити око на паралізованою стороні видно поворот очного яблука вгору (феномен Белла). Нижню повіку також провисає, у зв'язку з чим слізна точка випадає з кон'юнктиви, і сльози стікають по щоці. Їжа накопичується між зубами і губами, і з кута рота може краплями виділятися слина. Хворий скаржиться на нерухомість і оніміння обличчя, але зниження чутливості і розладів смаку немає.

  При локалізації патологічного процесу на рівні середнього вуха виявляється втрата смаку на передніх 2/3 мови на стороні поразки. При розриві п. stapedius виникає гиперакузия (хворобливе сприйняття низьких звуків). Патологічні осередки у внутрішньому слуховому проході можуть також приводити до залучення в процес прилеглих слухового і вестибулярного нервів і викликати глухоту, відчуття шуму у вусі та запаморочення. Внутрімостовие поразки, що супроводжуються паралічем мімічної мускулатури, зазвичай зачіпають також ядро ??відвідного нерва і нерідко - кортико-спинальний шлях і провідники чутливості.

  При збереженні периферичного паралічу лицьового нерва протягом певного часу і почався, але неповному відновленні рухової функції відбувається формування контрактури (фактично - дифузного скорочення) м'язів обличчя (геміфаціальний спазм). Пальпебральная щілина звужується, поглиблюється носогубних складка. З часом обличчя і навіть кінчик носа перетягуються на непораженную сторону. Спроби здійснити рух однієї з груп мімічних м'язів призводять до скорочення всіх м'язів обличчя (поєднані руху, або синкинезии). Особові спазми можуть провокуватися будь-яким рухом мімічних м'язів, вони виникають несподівано і утримуються якийсь час (див. нижче). Причиною інших химерних порушень може стати аномальна регенерація волокон VII нерва. Якщо волокна, спочатку пов'язані з круговим м'язом ока, переходять до іннервації кругової м'язи рота, то при змиканні повік рот може стискуватися. У тих випадках, коли волокна, початково пов'язані з мімічної мускулатурою, пізніше починають іннервувати слізну залозу, то при будь-якому функціонуванні м'язів обличчя, наприклад під час їжі, спостерігається патологічне сльозотеча (крокодилячі сльози). Ще одна незвичайна лицьова синкинезия характеризується тим, що при опусканні нижньої щелепи відбувається змикання століття на стороні паралічу лицьового нерва (щелепно-мигальна синкинезия).



  Таблиця 352-1. Синдроми ураження черепних нервів





  Параліч Белла



  Визначення. Найпоширенішою формою паралічу лицьового нерва є ідіопатична, тобто параліч Белла. Він зустрічається приблизно у 23 осіб на 100 000 щорічно або у 1 людини на 60-70 протягом усього життя. Патогенез захворювання невідомий. Іноді при аутопсії виявляли лише неспецифічні зміни з боку лицьового нерва, які, однак, не були запальними, якими їх прийнято вважати.

  Клінічні прояви. Параліч Белла починається раптово, максимальної виразності слабкість, як правило, досягає через 48 ч. За 1-2 дні до розвитку паралічу пацієнт може відчувати болю позаду вуха. Іноді втрачається смакова чутливість і присутній гиперакузия. У деяких хворих виявляють легкий плеоцитоз. До 80% хворих одужують протягом декількох тижнів або місяців. Електромиографические ознаки денервації 10 днів по тому свідчать про аксональной дегенерації і про те, що регенерація настає з тривалим запізненням і може виявитися неповною. Електроміографія допомагає диференціювати тимчасовий дефект провідності від анатомічного перерви ходу нервових волокон. Якщо протягом 1-го тижня хвороби у пацієнта діагностують неповний параліч, це служить сприятливим прогностичним ознакою.

  Лікування. Показані заходи оберігання очей під час сну, масаж ослаблених м'язів і шина, що перешкоджає опусканню нижньої частини обличчя. Може виявитися ефективним курс преднізону, який починають з щоденного призначення 60-80 мг в перші 5 днів. У наступні 5 днів дозу препарату поступово знижують. Рекомендується хірургічна декомпресія лицьового нерва в його каналі, проте даних на користь ефективності цього методу немає. Більше того, його вплив може виявитися згубним.

  Диференціальний діагноз. Існує багато інших причин, що викликають параліч лицьового нерва. Параліч лицьового нерва можуть викликати пухлини, що проростають в скроневу кістку (каротидного тіла, холестеатома, дермоід), але вони характеризуються поступовим початком і прогресуючим перебігом. Синдром Ханта - форма оперізувального герпесу при ураженні ганглія колінця; проявляється глибоким паралічем мімічної мускулатури в поєднанні з везикулярним висипаннями в глотці, зовнішньому слуховому проході і інших відділах покривів черепа; часто страждає також VIII нерв. Невринома слухового нерва часто призводить до паралічу лицьового нерва за рахунок його локальної компресії (див. гл. 345). Інфаркти і пухлини являють собою часто спостережувані поразки моста, що супроводжуються перервою волокон лицьового нерва. Двосторонній параліч мімічних м'язів (лицьова диплегия) розвивається при гострому запальному полирадикулоневрит (хвороба Гієна-Барре) і однієї з форм саркоїдозу, відомої як увеопаротідная лихоманка (синдром Хеерфордта). Синдром Мелькерссона-Розі нтал я характеризується рідко зустрічається тріадою з рецидивуючого паралічу лицьового нерва (а зрештою - стійкого), набряку обличчя (особливо в області губ) і менш постійно наголошував складчастості мови. Передбачаються багато причини даного синдрому, але жодна з них поки не підтверджена. Особовий нерв часто уражається при лепра.

  Загадкове захворювання являє собою фаціальна геміатрофія Ромберга. Вона зустрічається головним чином у жінок і характеризується зникненням жиру в дермальній та підшкірної тканинах на одній стороні особи. Зазвичай ці зміни з'являються у підлітків або в осіб молодого віку і повільно прогресують. На розгорнутій стадії особа стає витягнутим, схудлим, а шкіра тонкої, зморшкуватою, з коричневим відтінком. Волосся на обличчі нерідко депігментуючих і випадають, сальні залози атрофуються. М'язова і кісткова тканини, як правило, залишаються інтактними. Іноді атрофія набуває характеру двосторонньою. Даний стан являє собою форму ліподистрофії, і локалізація змін в межах дерматома дозволяє припускати, що воно пов'язане з якимось невральним трофическим фактором невідомої природи. Лікування полягає в трансплантації шкіри і підшкірної жирової клітковини за допомогою пластичної операції.

  Спостерігаються випадки, коли м'язи однієї половини особи можуть піддаватися нерегулярним клонічним скорочень різного ступеня вираженості (геміфаціальний спазм). Цей стан може являти собою минуще або стійке наслідок паралічу Белла, але іноді виникають de novo в якості доброякісного феномена у дорослих. Геміфаціальний спазм може обумовлюватися іррітатівний ураженням лицьового нерва (наприклад, невриноми слухового нерва, аберрантной артерією, що приводить до компресії нерва, яка може бути усунена за допомогою хірургічного втручання, або аневризмою основної артерії). Однак при найпоширенішою формою геміфаціальний спазму причина і патологоанатомічна основа хвороби невідомі. Дрібні фібрилярніпосмикування м'язів обличчя (лицьові міокіміі) можуть викликатися бляшкою розсіяного склерозу. Двосторонній мимовільний рецидивуючий спазм повік (блефароспазм) зустрічається у пацієнтів похилого віку як ізольований синдром або в поєднанні зі спазмом м'язів обличчя різного ступеня вираженості. Релаксирующие та седативні препарати ефективні мало, але у багатьох хворих ці порушення регресують мимовільно. При дуже важкому і персистирующем перебігу можна рекомендувати ІНТРАКРАНІАЛЬНОГО диференційоване розсічення окремих гілок лицьового нерва або декомпресію нервів (від судин). В останні роки описані випадки успішного лікування хворих шляхом місцевого введення ботулінічного токсину в повіки.

  Розлади смаку обговорюються в гол. 19.

  Всі ці варіанти ядерного або периферичного паралічу лицьового нерва слід відрізняти від над'ядерном його поразки. В останньому випадку лобові м'язи і круговий м'яз ока уражаються менше, ніж мускулатура нижньої частини обличчя, оскільки м'язи верхньої частини обличчя иннервируются кортико-бульбарними шляхами від рухових зон обох півкуль, тоді як м'язи нижньої частини обличчя иннервируются тільки нервами, що відходять від протилежної півкулі мозку.
 При над'ядерном ураженні може відзначатися дисоціація між емоційними і довільними рухами, здійснюваними м'язами обличчя, і часто йому супроводжують також тій чи іншій мірі вираженості параліч руки і ноги або афазія (при залученні домінантної півкулі).





  Переддверно-улітковий нерв



  VIII черепної нерв має два компоненти - вестибулярний і слуховий. Симптоми ураження переддверної (вестибулярної) частини розглядаються в гл. 14 і в цьому розділі. Завиткова (слухова) частину і ознаки його поразки описуються в гл. 19.



  Синдром доброякісного рецидивуючого запаморочення



  Синдром Меньєра. Визначення та клінічні прояви. Хворобою, або синдромом Меньєра, називають рецидивирующее запаморочення, що супроводжується відчуттям шуму у вухах і зниженням гостроти слуху. Під час першого нападу (або початкових нападів) запаморочення останні симптоми можуть бути відсутні, але вони з'являються в міру прогресування хвороби і наростання тяжкості нападів. При більш легких формах хворі скаржаться більше на відчуття дискомфорту в голові, легку нестійкість і труднощі концентрації, ніж на запаморочення, і тому дані порушення нерідко пояснюють тривогою або депресією. Оскільки зниження слуху буває неповним, вдається продемонструвати феномен рекрутменту (див. гл. 19).

  Хвороба Меньєра частіше починається у віці після сорока років, але її можна діагностувати також в осіб молодого та похилого віку. Патологоанатомічні зміни полягають у розширенні судин ендолімфатичної системи, що призводить до дегенерації чутливих вестибулярних і слухових реснитчатих клітин. Зв'язок цих патологоанатомічних змін з пароксизмальними розладами функції лабіринту залишається нез'ясованою.

  Лікування. Під час нападу найбільш корисний відпочинок в ліжку, оскільки хворому зазвичай вдається вибрати положення, в якому запаморочення мінімально. У випадку більш затяжного перебігу ефективні дименгидринат, ціклізін (Cyclizine) або меклізін (Meclizine) в дозах 25-50 мг 3 рази на день. Під час лікування показана Низькосольова дієта, значимість якої оцінити складно. Легкі седативні препарати зменшують у хворих тривогу в період між нападами. Зниження слуху, як правило, одностороннє і прогресуюче, і коли воно стає повним, то напади запаморочення припиняються. Однак протягом характеризується варіабельністю, і якщо напади протікають важко, то стійкого поліпшення вдається досягти за допомогою хірургічної деструкції лабіринту або интракраниального розсічення переддверної (вестибулярної) частини VIII нерва.

  Доброякісне позиційне запаморочення. Інші порушення функції лабіринту характеризуються пароксизмально виникаючими запамороченням і ністагмом при певних критичних положеннях голови. Це позиційне запаморочення Барані так званого доброякісного пароксизмального типу (див. гл. 14). У випадках з рефрактерним перебігом, при яких напади тривають, можуть виявитися ефективними вестибулярні вправи, описані Lee.

  Диференціальний діагноз запаморочення. Існує багато інших причин гострого запаморочення. Це гнійний лабіринтит, що представляє ускладнення менінгіту, серйозний лабіринтит, обумовлений інфекцією середнього вуха, «токсичний» лабіринтит, викликаний лікарської інтоксикацією (наприклад, алкоголем, хініном, стрептоміцином, гентаміцином та іншими антибіотиками), заколисування, травма і крововилив у внутрішнє вухо. У цих випадках напади запаморочення більш тривалі, ніж при рецидивуючій формі, але в іншому симптоматика схожа. Стрептоміцин і гентаміцин здатні викликати пошкодження чутливих волоскових клітин периферичних вестибулярних органів і привести до стійких порушень рівноваги (а також слуху), особливо у літніх хворих.

  Описано драматичний клінічний синдром, який характеризується раптовим виникненням сильного запаморочення, нудоти і блювоти без шуму у вухах і зниження слуху. Запаморочення триває протягом декількох днів або тижнів, і функція лабіринту завжди страждає з одного боку. Пояснити даний синдром можна окклюзией лабіринтовою гілки внутрішньої слухової артерії, але до теперішнього часу не отримано патологоанатомічних і ангіографічних підтверджень цієї гіпотези.

  Запаморочення при ураженні преддверно-улиткового нерва спостерігають при захворюваннях, що супроводжуються залученням нерва в піраміді скроневої кістки або на рівні мостомозжечкового кута. Таке запаморочення нагадує лабіринтове запаморочення, але воно протікає менш важко і рідше буває пароксизмальним. Можливе також ураження слухової частини VIII нерва, чим пояснюється часте поєднання запаморочення з шумом у вусі і зниженням слуху. Функцію VIII нерва можуть порушувати пухлини бічній пазухи (особливо невринома слухового нерва), менш часто - запалення оболонок мозку в цій області і зрідка - патологічно змінений посудину, сдавливающий нерв.

  Термінами «вестибулярний нейронів» і «доброякісне рецидивирующее запаморочення» називають клінічний синдром, що зустрічається головним чином у осіб середнього і молодого (іноді дитячого) віку. Цей синдром характеризується раптово виникають запамороченням, нудотою і блювотою без порушень слуху. Напади короткочасні, але після них у хворого протягом декількох днів зберігається легке позиційне запаморочення. Подібні епізоди можуть розвиватися лише одноразово або рецидивувати, протікаючи з різним ступенем тяжкості. Їх причина невідома. Лікування аналогічно такому при хворобі Меньєра.

  Специфічна форма пароксизмального запаморочення вражає дітей. Напади виникають при доброму загальному стані здоров'я, починаються раптово і протікають короткочасно. Яскравими проявами служать блідість, рясне потовиділення, нерухомість, іноді відзначаються блювота і ністагм. Небудь зв'язку цих симптомів з положеннями і рухами голови не спостерігається. Напади рецидивують, але мають тенденцію до мимовільного припинення по закінченні декількох місяців або років. Виражені зміни виявляють при проведенні калоріческой проби, яка демонструє одно-або двостороннє порушення вестибулярної функції, часто зберігається після того, як напади припинилися; функція равлики, між тим, залишається інтактною. Патологоанатомічна основа хвороби не встановлена.

  Cogan описав своєрідний синдром у молодих людей, при якому спостерігалися інтерстиціальний кератит, запаморочення, шум у вухах, ністагм і швидко прогресуюча глухота. Прогноз одужання і відновлення функції органів зору сприятливий, але втрата слуху носить зазвичай стійкий характер. Причина та патогенез хвороби не з'ясовані, але у деяких пацієнтів пізніше відзначено розвиток аортита і васкуліту, що нагадують вузликовий періартеріїт.





  Язикоглоткового нерв



  Синдром невралгії язикоглоткового нерва



  Невралгія язикоглоткового нерва в багатьох відношеннях нагадує невралгію трійчастого нерва. Біль сильна і носить пароксизмальної характер; вона локалізується в горлі поблизу тонзиллярной ямки. Деякі хворі скаржаться на біль в області вуха або вона іррадіює з горла у вухо в зв'язку з залученням тимпанической гілки язикоглоткового нерва (нерв Якобсона). Больові спазми можуть провокуватися ковтанням. Симптомів чутливого і рухового дефіциту не виявляють. Описано порушення з боку серцево-судинної системи у вигляді брадикардії і гіпотензії. Лікування рекомендують починати з призначення карбамазепіну або фенітоїну, і в разі їх неефективності цілком виправдано розсічення нерва близько довгастого мозку.

  У дуже рідкісних випадках при оперізуючий герпес уражається язикоглоткового нерв. Глософарингеальна невропатія у поєднанні з паралічем блукаючого і додаткового нервів може обумовлюватися пухлиною або аневризмою, що розташовуються в області задньої черепної ямки або яремного отвору. Даний симптомокомплекс складається з дисфонії у зв'язку з паралічем голосової зв'язки, деяких труднощів при ковтанні, девіації м'якого піднебіння в здорову сторону, анестезії задньої стінки глотки, слабкості верхньої частини трапецієподібного м'яза і грудино-ключично-соскоподібного м'яза (див. табл. 352-1, синдрому яремного отвору).





  Блукаючий нерв

  Синдром дисфагії та дисфонія



  Повний перерву інтракраніальної частини одного блукаючого нерва призводить до характерної картини паралічу. М'яке небо провисає на боці ураження і не піднімається при фонації. Зникає блювотний рефлекс на ураженій стороні, а також «завішувати» рух бічної стінки глотки, тоді як піднебінні дужки зміщуються медіально при підйомі неба під час вимовляння звуку «а». Голос хрипкий, з легким носовим відтінком, і голосова зв'язка залишається нерухомою, зберігаючи середнє положення між абдукція і аддукц. Можна спостерігати втрату чутливості в області зовнішнього слухового проходу і задньої сторони зовнішнього вуха. Змін функцій внутрішніх органів зазвичай не виявляють.

  Повний перерву обох блукаючих нервів вважається несумісним з життям, і це твердження, мабуть, справедливо для тих випадків, коли уражаються їх ядра в довгастому мозку при поліомієліті і деяких інших захворюваннях. Тим часом проведення блокади блукаючих нервів прокаїном (новокаїн) у шийній області при лікуванні некупіруемой астми не супроводжується ускладненнями. Глоткові гілки обох блукаючих нервів можуть дивуватися при дифтерії; голос набуває носовій відтінок, і під час акту ковтання відбувається регургітація рідини через ніс.

  Можливе ураження і блукаючого нерва на менингеальной рівні неопластичними та інфекційними процесами, в довгастому мозку пухлинами і судинними ураженнями (наприклад, при синдромі латерального поразки довгастого мозку Валленберга), а також при хворобах рухового нейрона. Запальне ураження нерва може спостерігатися при оперізуючий герпес. Захриплість і дисфагія при поліміозиті і дерматомиозите, зумовлені безпосереднім залученням мускулатури гортані і глотки, нерідко помилково приймають за ознаки ураження блукаючих нервів. Дисфагію спостерігають також у деяких пацієнтів з миотонической дистрофією (див. в гол. 32 обговорення неневрологіческіх форм дисфагії).

  Зворотні гортанні нерви, особливо лівий, найчастіше страждають внаслідок інтраторакальних захворювань. Більш частими причинами ізольованого паралічу голосової зв'язки служать аневризма дуги аорти, дилатація лівого передсердя, пухлини середостіння і бронхів, а не внутрішньочерепні патологічні процеси.

  Виявивши параліч гортані, лікар повинен визначити локалізацію ураження. Якщо вона є інтрамедулярної, то зазвичай виявляються і інші симптоми, наприклад гомолатеральной мозжечковая дисфункція, втрата больової і температурної чутливості на однойменній з вогнищем стороні обличчя і в протилежних кінцівках, гомолатеральной синдром Горнера. Язикоглотковий і додатковий нерви часто вражаються також при екстрамедулярних патологічних процесах (див. вище обговорення синдрому яремного отвору). При екстракраніальних локалізації вогнища в задньому латероконділярном або ретропаротідном просторі можливе поєднання паралічів IX, X, XI і XII черепних нервів і синдрому Горнера. Комбінації паралічів цих нижніх черепних нервів мають кілька епоніміческім позначень, перерахованих в табл. 352-1. Якщо не відбувається втрати чутливості в області піднебіння і глотки, немає слабкості неба і дисфагії, це свідчить про те, що осередок ураження знаходиться нижче відходження фарінгеального гілок, які покидають блукаючий нерв на високому шийному рівні; зазвичай локалізацією патологічного процесу є середостіння.





  Під'язиковий нерв



  XII черепної нерв іннервує м'язи язика зі свого боку. Процеси, що вражають рухове ядро, можуть локалізуватися на рівні стовбура мозку (пухлина, поліомієліт, хвороби рухового нейрона), по ходу нерва в задній черепній ямці або в каналі під'язикового нерва. Зустрічаються ізольовані ураження невідомої етіології. Атрофія і фасцікуляціі мови розвиваються через тижні або місяці після його перерви.



  Множинні паралічі черепних нервів



  Одне захворювання може викликати ураження відразу декількох черепних нервів. У подібній ситуації основне завдання полягає у з'ясуванні локалізації поразки - всередині стовбура мозку або поза ним. Вогнища, що розташовуються на поверхні стовбура мозку, захоплюють що розташовуються по сусідству черепні нерви (часто це відбувається послідовно) і пізніше дають різко виражені ознаки залучення довгих чутливих і рухових провідників, сегментарних утворень в межах стовбура мозку. Протилежне твердження справедливе для інтрамедулярних, інтрапонтінних і інтрамезенцефаліческіх патологічних процесів. Екстрамедулярне поразка призводить до ерозії кісткової тканини і розширенню отворів, через які виходять черепні нерви. Інтрамедуллярниє процеси, що зачіпають черепні нерви, часто викликають розвиток альтернирующих синдромів (симптоми ураження черепних нервів з одного боку і з протилежного - чутливих і рухових провідників).

  Залучення декількох черепних нервів за межами стовбура мозку часто буває результатом травми (раптовий початок), локальних інфекцій, таких як оперізуючий герпес (гострий початок), гранулематозних захворювань, таких як гранулематоз Вегенера (підгострий початок), хвороби Бехчета, пухлин і зростаючих мешковидних аневризм ( хронічне розвиток). Послідовне поразку каудальної групи черепних нервів дають пухлини, в тому числі нейрофіброми, менінгіоми, хордоми, холестеатоми, карциноми і саркоми. Залежно від анатомічних взаємовідносин множинні паралічі черепних нервів формують ряд своєрідних синдромів, перерахованих в табл. 352-1. Показано, що причиною деяких випадків множинної нейропатії черепних нервів служить саркоїдоз, рідше - туберкульозний шийний лімфаденіт. Злоякісна гранульома також може призводити до одночасного ураження багатьох черепних нервів, як і пухлини носоглотки, платібазія, базилярна інвагінація черепа і аномалія Арнольда-Кіарі, що виявляється у дорослих. При чисто рухових розладах без атрофії завжди виникає питання про myasthenia gravis (див. гл. 358). Синдром Гієна-Барре часто супроводжується двостороннім ураженням лицьових нервів (лицьова диплегия). При варіанті Фішера синдрому Гієна-Барре спостерігають парез окорухових нервів у поєднанні з атаксією і арефлексією в кінцівках. Енцефалопатія Верніке може викликати важку офтальмоплегію з супутньою стовбурової симптоматикою (див. гл. 349).

  Іноді зустрічається доброякісна ідіопатична форма множини залучення черепних нервів з однієї або обох сторін. Хвороба може давати рецидиви через роки, з подальшим відновленням різного ступеня між загостреннями. Цей стан називається множинним краніальним поліневритом. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "УРАЖЕННЯ черепних нервів"
  1.  СИСТЕМНЕ І несистемного запаморочення
      Роберт Б. Дарофф (Robert В. Daroff) Запаморочення - це досить широко поширений і часто болісний симптом. Хворі використовують цей термін для опису різноманітних відчуттів (наприклад, відчуття легкості в голові, слабкості, кружляння, легкості думок), хоча деякі з них абсолютно не підходять під це визначення, наприклад розпливчастість зору, сліпота, головний біль,
  2.  Гіперостози, НОВОУТВОРЕННЯ ТА ІНШІ УРАЖЕННЯ кістковій і хрящовій тканині
      СтефенМ. Крейн, Алан Л. Шиллер (Stephen M. Krone, Alan L.Schiller) Гіперостоз Ряд патологічних станів володіє загальною особливістю - збільшенням маси кістки на одиницю об'єму (гиперостоз) (табл. 339-1). Рентгенологічно таке збільшення кісткової маси проявляється підвищеною щільністю кістки, часто пов'язаної з різними порушеннями її архітектоніки. Без кількісних
  3.  Судинних захворювань головного мозку
      Дж. Ф. Кістлер, А. X. Роппер, Дж. Б. Мартін (J. Ph. Kistler, AH Ropper, J. В. Martin) У розвинених країнах судинні захворювання головного мозку служать третьою за значимістю причиною смертності після серцево-судинних і онкологічних захворювань. Крім того, у дорослих серед всіх нервових хвороб судинні ураження частіше інших приводять до інвалідності. Їх поширеність
  4.  НОВОУТВОРЕННЯ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Ф. Хочберг, Е. Пруітт (F. Hochberg, A. РгіШ) У США пухлини головного мозку, його оболонок і спинного мозку щорічно служать причиною смерті 90 000 чоловік. Причому / 4 цих випадків складають метастази, що виникають у хворих після лікування з приводу злоякісних захворювань. Первинні пухлини з клітинних елементів оболонок або паренхіми мозку, а також спинного мозку зустрічаються у людей
  5.  ГНІЙНІ ІНФЕКЦІЇ ЦЕНТРАЛЬНОЇ НЕРВОВОЇ СИСТЕМИ
      Д. X. Хартер, Р. Г. Петерсдорф (DH Harter, R. С. Petersdorf) Розвиток гнійних інфекцій, що вражають структури порожнини черепа, здійснюється одним із двох шляхів: гематогенним перенесенням інфекції або її контрактним поширенням з поверхневих структур, придаткових пазух носа, остеомієлітичних вогнищ в кістках черепа, при проникаючих пораненнях черепа, вроджених синусових трактах
  6.  Інсульт
      Інсульт (ГПМК) - це швидко розвивається фокальное або глобальне порушення функції мозку, що триває більше 24 год або приводить до смерті при виключення іншого генезу захворювання. Розвивається на тлі атеросклерозу мозкових судин, гіпертонічної хвороби, їх поєднання або в результаті розриву аневризм судин головного мозку. Д - ка: кинічеськи картина залежить від характеру процесу (ішемія
  7.  Передчасне статеве дозрівання за жіночим типом
      Визначення поняття. Під ППС прийнято розуміти поява вторинних статевих ознак і менструації до 8 років [15, 20, 119, 122]. ППС по ізосексуальним типу характеризується появою вторинних статевих ознак, відповідних підлозі дитини. Клінічні спостереження ППС були відомі ще в глибоку давнину, але лише в 1791 р. Halle дав перший докладний опис цього порушення розвитку, а в
  8.  Порушення статевого розвитку у періоді статевого дозрівання по типу «стертою» вірилізації
      При виникненні вирильного синдрому в препубертатном віці клініка зазвичай настільки виражена, що діагностика подібних станів особливих труднощів не викликає. У клінічній практиці значно частіше зустрічаються хворі зі «стертою» вірилізацією, симптоми якої у більшості хворих з'являються після менархе, у зв'язку з активацією системи гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-наднирники. У
  9.  Симптоматична артеріальна гіпертонія
      Симптоматичні, АБО ВТОРИННА, артеріальна гіпертонія (СГ) - це АГ, причинно-пов'язана з певними захворюваннями або ушкодженнями органів (або систем), що беруть участь у регуляції артеріального тиску. Вона виявляється у 5-15% хворих, що страждають гіпертонією. Класифікація. Існує безліч класифікацій СГ, однак виділяють чотири основні групи СГ. I. Ниркова (нефрогенна). II. Ендокринна.
  10.  ДІАГНОСТИКА ГІПЕРПРОЛАКТИНЕМІЄЮ
      Діагноз даного стану ставиться після визначення підвищений-ного рівня ПРЛ в плазмі крові. Забір крові рекомендується проводити натощах, з 8 до 11 год ранку, так як в цей період часу визначаються найнижчі концентрації гормону. При отриманні першого результату, зазначає на підвищення концентрації ПРЛ більш 550 мМО / л (або більше 25 нг / мл), гормональне дослідження повторюють: у пацієнток з
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...