Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Коваленко В.Н.. Керівництво по кардіології. Частина 3, 2008 - перейти до змісту підручника

Ураження серця при цукровому діабеті

Термін «діабетична кардіоміопатія» вперше запропонований в 1954 р. для позначення кардіальних змін, що передують ІХС .

Патогенез

Патогенез метаболічної кардіоміопатії при цукровому діабеті багатофакторний, ураження серцево-судинної системи обумовлено складними обмінними порушеннями, які виникають у зв'язку з абсолютною або відносною недостатністю інсуліну і порушенням толерантності до глюкози.

Патогенез міокардіальних порушень включає декілька основних механізмів: пошкодження кардіоміоцитів, мікроциркуляторні і нейровегетативні порушення. Перший механізм пов'язаний з порушенням метаболізму кардіоміоцитів, зниженням ефективності енергетичних, пластичних процесів і зміною іонного метаболізму, в результаті чого знижуються компенсаторні можливості серцево-судинної системи, порушується скорочувальна функція міокарда, зменшується толерантність до фізичних навантажень. Другий механізм грунтується на мікроциркуляторних порушеннях в дрібних артеріях міокарда як локального прояви генералізованої мікроангіопатії. Третій механізм включає поразку вегетативної нервової системи в результаті формування нейровегетодістрофіі.?

Кардіоміопатія, не обумовлена ??порушенням коронарного кровообігу, виникає у хворих молодого віку з ювенільний цукровий діабет, для яких нехарактерно розвиток вираженого атеросклерозу, або у пацієнтів старшого віку без супутньої ІХС.

Інсулін робить на серце пряму дію, яке полягає у збільшенні надходження і стимуляції окислення глюкози і лактату, збільшенні утворення глікогену в міокарді. Непрямий ефект інсуліну полягає в зниженні вмісту жирних кислот в плазмі крові, зменшенні їх надходження в серце.

Дефіцит інсуліну викликає порушення утилізації тканинами глюкози і підсилює розщеплення ліпідів і білків, також призводить до виражених змін складу внутрішнього середовища організму - гіперглікемії, гіперкетонемії, гіперліпідемії з накопиченням в крові жирних кислот, диспротеинемии, метаболічного ацидозу, оксидантний стрес викликає апоптоз міоцитів. Ці порушення є визначальними факторами зміни структури і функції міокарда.

Патогенез і морфогенез діабетичного ураження серця обумовлені не тільки впливом гіперінсулінемії на ендотелій судин, енергетичні та метаболічні процеси в міокарді, але й безпосередньо пов'язані з токсико-метаболічних пошкодженням кардіоміоцитів.

Є думка, що причиною руйнування структур кардіоміоцитів, порушення структури сарколеми та її дериватів, зміни іонної рівноваги і зниження активності актомиозинового комплексу кардіоміоцитів є пряма глюкозотоксичность.


У патогенезі кардіоміопатії важливу роль відіграє тканинна гіпоксія. Велике значення в розвитку гіпоксії має порушення транспорту кисню кров'ю, функції дихальних ферментів під впливом вираженого ацидозу. При цукровому діабеті потребу тканин, у тому числі міокарда, в кисні підвищена.

Важливим чинником розвитку міокардіодистрофії є ??порушення нейроендокринної регуляції серця, пов'язане з переважанням ефектів контрінсулярнихгормонів. Доведено, що у пацієнтів відбувається підвищення продукції адренокортикотропного і соматотропного гормонів, а також глюкокортикоїдів, катехоламінів і глюкагону, це призводить до ініціації цілої групи метаболічних і ультраструктурних процесів, що викликають розвиток метаболічної кардіоміопатії.

Патогенез збільшення жорсткості міокарда пов'язаний з порушенням транспорту кальцію, електромеханічним дисбалансом, що супроводжується асинхронність розслаблення і механічними факторами.

Патологічна анатомія

Характерний фіброз міокарда, пов'язаний з порушенням внутрішньоклітинного метаболізму оксиду азоту і кальцію, а також з проліферативними процесами, зумовленими дією інсуліну і ІФР. Морфологічною основою дистрофії міокарда при цукровому діабеті є мікроангіопатія, що характеризується інфільтрацією огрядними клітинами і фібриноїдним набуханням стінок дрібних судин. При морфологічному дослідженні виявляють розвиток апоптозной дегенерації, втрату синаптичних бульбашок, поява великих вакуолей в цитоплазмі клітин симпатичних гангліїв. При гістохімічному дослідженні в стінках судин визначаються відкладення глікопротеїнів. На ультраструктурному рівні визначається потовщення базальної мембрани судинної стінки. Важливе значення надають дезорганізації м'язових волокон гіпертрофованого міокарда.

Клінічна картина і діагностика

Хворі з ювенільний цукровий діабет зрідка відзначають колючий біль в області серця. Виникнення тахікардії спокою пов'язано з ураженням блукаючого нерва і відносним переважанням тонусу симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Тахікардія супроводжується неефективними скороченнями міокарда, що призводить до виснаження енергоресурсів і в кінцевому рахунку до зниження скорочувальної функції міокарда і розвитку СН.

Розміри серця в межах норми. Деякий приглушення тонів серця і систолічний шум на верхівці частіше відзначають у хворіють на цукровий діабет більше 5 років. Надалі гіперглікемія і інсулінорезистентність асоціюються зі збільшенням маси ЛШ і появою симптомів СН.


На ЕКГ відзначаються синусова тахікардія або брадикардія, шлуночкова екстрасистолічна аритмія, порушення процесів реполяризації: зміщення сегмента БТ, зміна амплітуди, інверсія, сплощення, згладженість або двухфазность зубця Т, порушення внутрішньошлуночкової провідності.

При ехокардіограмі-дослідженні найбільш ранньою ознакою ураження міокарда при цукровому діабеті є порушення діастолічної функції, яке відзначають у 27-69% безсимптомних хворих.

При аналізі крові рівень глікемії в плазмі крові натще> 7,0 ммоль / л.

Лікування

Однією з основних завдань лікування хворих діабетичної кардіоміопатією є профілактика подальшого прогресування ураження міокарда та розвитку СН. Важливим є боротьба з факторами ризику: курінням, ожирінням, малорухливим способом життя, незбалансованим харчуванням. Рекомендації по оптимізації способу життя повинні містити обгрунтування відповідної низькокалорійної дієти для зменшення маси тіла, відмова від куріння, регулярні фізичні навантаження.

Важливим завданням є нормалізація обміну речовин, що включає досягнення цільових рівнів глюкози, аглюкозуріі, нормалізації рівня глікованого гемоглобіну. Регулярні фізичні навантаження дозволяють знизити резистентність до інсуліну, підвищити толерантність до глюкози, сприяють утилізації глюкози крові і вільних жирних кислот в м'язах, надають сприятливий вплив на функціонування серцево-судинної системи.

Фармакотерапія цукрового діабету II типу спрямована на посилення секреції інсуліну, зниження інсулінорезистентності та представлена ??препаратами з різними механізмами дії: бігуаніди, похідні сульфонілсечовини, глітазони, глініди, інгібітори а-глюкозидази, інсулін. Застосування метформіну дозволяє поліпшити контроль глюкози крові у хворих на цукровий діабет і сприяє зниженню загальної смертності на 36%.

Для відновлення метаболічних порушень в міокарді призначають препарати а-ліпоєвої кислоти, яка активує ферменти мітохондрій, збільшує окислення глюкози, уповільнює глюконеогенез і кетогенез, як антиоксидант захищає клітини від шкідливої ??дії вільних радикалів. Також застосовують препарати, що сприяють корекції порушень обміну в міокарді: триметазидин, триметилгідразинію пропіонат.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ураження серця при цукровому діабеті "
  1. Реферат. Цукровий діабет в акушерстві, 2010
    при цукровому діабеті, Ведення і лікування хворих цукрового діабету під час вагітності, Динамічне застосування ультразвукової діагностики, Ведення вагітності та пологів у хворих на цукровий діабет, Акушерська або діабетична ситуація Тактика
  2. Невідкладні стани при цукровому діабеті
    при цукровому діабеті виникають при розвитку діабетичної кетонемической коми, діабетичної некетонемической гиперосмолярной коми і гіпоглікемічних
  3. Класифікація метаболічного синдрому
    наведені три варіанти ідентифікації метаболічного синдрому: відповідно до рекомендацій ВООЗ (1998), Adult Treatment Panel III (ATP-III, 2001) та Міжнародної Федерації з вивчення СД (IDF, 2005). 1. Критерії метаболічного синдрому, рекомендовані ВООЗ - Інсулінорезистентність, що ідентифікується по одному з цих станів:=цукровий діабет II типу;=гіперглікемія натще;=
  4. Прогностична важливість адекватного лікування ІХС у хворих на цукровий діабет
    прийняттям щодо попередження тромботичних ускладнень метаболічного синдрому рекомендовано призначення ацетилсаліцилової кислоти (НОТ, ^ РЖ, ETDRS), достовірно знижує ризик розвитку основних серцево-судинних ускладнень. Повноцінна реалізація всіх вищеперелічених терапевтичних підходів може істотно вплинути на якість життя пацієнтів і запобігти виникненню загрозливих життя
  5. перкутанним коронарні втручання у хворих з ІХС та многососудістим поразкою і / або цукровий діабет
    поразкою і іншими ознаками високого ризику ускладнень виконання АКШ, в порівнянні з перкутанним коронарним втручанням, дає кращі показники виживання. Однак відмінності по вартості лікування і якості життя між результатами АКШ і перкутанного коронарного втручання губляться протягом 10-12-річного спостереження. Рішення про повну реваскуляризації або про відновлення просвіту тільки
  6. Діабетична полінейропатія
    ураження окремих нервів: стегнового, сідничного, ліктьового, променевого, серединного, а з ЧМН окорухового, трійчастого, відвідного. Переважають больові відчуття, розлади чутливості, парези м'язів. - Різко виражене ураження багатьох нервів кінцівок з вираженим парезом і чутливими порушеннями в ногах. Болі загострюються при впливі тепла і в спокої. Якщо
  7. Раннє активне виявлення хвороб ендокринної системи
    цукрового діабету; особи, у яких обоє батьків хворі на діабет або один з батьків хворий, а в іншого по спадковій лінії є хворі цукровий діабет; жінки, які народили живого чи мертвого дитини масою більше 4,5 кг і більше; особи з ожирінням; хворі старше 40 років, які страждають ІХС, артеріальної гіпертензією; пацієнти з рецидивуючими стрепто-і стафілодермія; жінки з сверблячкою
  8. ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
    ураження, ксантоматоз, рубеоз, ксантоз. У тій чи іншій формі залучаються до процесу внутрішні органи і системи: кістково-суглобова (остеоартропатіі), дихальна (гострі та хронічні захворювання, мікроангіопатії), серцево-судинна (діабетична кардіопатія, ішемічна хвороба серця, діабетична гангрена нижніх кінцівок), травна (шлункова і кишкова диспепсії, жирової
  9. Мононевропатіі
    ураження окремих нервів найчастіше лежить пряма зовнішня травма або компресія на певних рівнях нервового стовбура. Факторами служать поверхневе розташування нерва або його проходження у вузьких кісткових, м'язово зв'язкових каналах. При атеросклерозі, цукровому діабеті, узелковом периартериите та інших колагенозах мононевропатии пов'язані з ураженням судин. Мають
  10. Передопераційний період
    серця в умовах штучного кровообігу. Геморагічний інсульт спостерігається при тяжкій артеріальній гіпертонії, розриві аневризми артерій головного мозку або крововиливі з артеріовенозної мальформації. Після ішемічного інсульту і при ТІА часто призначають варфарин або антиагреганти тривалими курсами. В пе-ріопераціонний період їх прийом необхідно перервати; ризик виникнення
  11. Основні прояви в порожнині рота патології нирок, інсулярного апарату
    приємний смак в роті. Частим ускладненням хронічної уремії є афтозний стоматит з розвитком виразок в області перехідної складки слизової оболонки нижньої щелепи . Сосочки мови гіпертрофовані, жовто-коричневого кольору. У слині значно зростає кількість залишкового азоту, що використовується для діагностики патології нирок (нефриту) у маленьких дітей. Сухість порожнини рота часто призводить
  12. Лікування та профілактика метаболічного синдрому , діабету і предіабету
    при виборі лікарських засобів необхідно враховувати їх метаболічні ефекти і органопротекторное дію. Терапія метаболічного синдрому увазі виконання 5 основних завдань: нормалізації маси тіла, підвищення фізичної активності, проведення антигіпертензивної терапії, застосування липидснижающих препаратів і дезагрегаціонной терапії з використанням ацетилсаліцилової кислоти.
  13. Фактори ризику
    серця. Результати аналізу, проведеного Національним інститутом серця, легенів і крові США, свідчать, що у 75% хворих з ХСН раніше відзначали АГ. Остання підвищує ризик розвитку СН пропорційно ступеня підвищення АТ, причому підвищення САД є більш значущим щодо розвитку ХСН, ніж підвищення ДАТ, незалежно від віку і статі (табл. 2.2). Таблиця 2.2 Структура підвищення АТ
  14.  Форма для оцінки ризику захворювання на цукровий діабет II типу
      при використанні шкали для неінвазивного визначення ризику (приклад подібної шкали наведено на рис. 4.2) в поєднанні з проведенням діагностичної пероральної проби толерантності до глюкози у осіб з високим ступенем ризику за даною шкалою. Виявлення та діагностична класифікація цукрового діабету та предіабетіческіх станів повинні грунтуватися на рівні можливого подальшого ризику
  15.  Ведення хворих з особливими типами інфаркту
      серця слід здійснити двокамерну кардиостимуляцию, незважаючи на підвищення ризику индуцируемой катетером фібриляції шлуночків. Деякому сумніву піддавали ефективність фібринолітичної терапії при інфаркті ПЖ, але вона безперечно показана у пацієнтів з гіпотензією. Інший можливий шлях - пряма ЧТКА, здатна швидко покращити показники гемодинаміки. ІМ у хворих на цукровий діабет
  16.  ЛІТЕРАТУРА
      діабет і вагітність. --- М.: Медицина, 1985. Шехтман М. М. Екстрагенітальна патологія і вагітність. --- Л.: Медицина, ленінградське відділення,
  17.  Корекція дисліпідемії
      приятиями, використовують гіполіпідемічні засоби. Закінчено цілий ряд досліджень, в яких проаналізовано результати застосування ліпідознижуючих засобів, насамперед статинів, в підгрупі хворих на цукровий діабет II типу. Так, в дослідженні 4S (Scandinavian Simvastatin Survival Study) симвастатин значно зменшував кількість ускладнень ІХС у пацієнтів з цукровим діабетом II типу та
  18.  Особливості дисліпідемії при цукровому діабеті 2 типу.
      ураження судинної стінки. Основні причини підвищення моноцит-ендотеліального взаємодії при діабеті типу 2 - це окислювальний стрес і підвищення концентрації кінцевих глікірованний продуктів обміну. Підвищений рівень перекисного окислення ліпідів може бути не причиною, а відображенням наявності мікро-і макроангіопатії. У зв'язку з великим внеском дисліпідемій у розвиток мікро-і
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека