Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаПатологічна фізіологія
« Попередня Наступна »
Навчальний посібник. Типові патологічні процеси. Патофізіологія обміну речовин., 2008 - перейти до змісту підручника

Поняття про ліпідах організму і їжі

Ліпіди - велика група органічних сполук з характерними ознаками: нерозчинні у воді, розчинні в ефірі, ацетоні, хлорвуглецеві розчинниках, містять вищі алкільні радикали, мають будову складних ефірів за участю жирних кислот і спиртів.

Прості ліпіди містять у своєму складі тільки вуглець, водень і кисень і гідролізуються на жирні кислоти (ЖК) і спирти. До них відносяться ЖК, гліцериди [зокрема, триацилгліцеридів (ТГ), тобто нейтральні жири], ліпоспірти [холестерин (ХН), ретинол, кальциферол, ефіри ХН], воску (ланолін, спермацет).

Складні ліпіди на додаток до складу вже зазначених хімічних елементів містять азот, а часто - фосфор і сірку. Прикладами складних ліпідів є фосфоліпіди (ФЛ), включаючи гліцерофосфоліпіди, сфінголіпіди і гліколіпіди (у тому числі гангліозиди, сульфатиди і цереброзиди). Наявність складних угруповань у ліпідів забезпечує їх гідрофільність, а вуглеводневих груп - гидрофобность. Ступінь вираженості цих властивостей оцінюється рівнем амфіфільні ліпідів. Нейтральні жири слабо амфіфільні, тому депонуються в безводному середовищі. Гліцерофосфоліпіди сильно амфіфільні, тому у водному середовищі можуть утворювати бислой, звернений гідрофільними залишками у водну фазу, а гідрофобними - всередину.

Особливості будови різних ліпідів визначають їх основні функції:

- резервно-енергетична, в основному забезпечується ТГ;

- мембранообразующая, пов'язана з метаболізмом гліцерофосфоліпідів;

- рецепторно-посредніковая, забезпечується гліколіпідами, особливо їх представниками - глікосфінголіпіди;

- регуляторно-сигнальна, опосередкована ліпоспіртамі (хімічна основа стероїдів).

Загальновідомо, що основним енергоресурсом в організмі є жир. Його запаси становлять 16-23% всієї маси тіла. Із загальної кількості ліпідів в організмі (10-16 кг) близько 2 кг включено в клітини нежирової тканини (конституціональна жир), інша маса знаходиться в адипоцитах (ліпоцитах), причому одна половина обсягу - в підшкірно-жировій клітковині, інша - в сальнику і жирової тканини вісцерального відсіку тіла. Кількість адипоцитів детерміновано генетично, а їх розмір визначається підлогою, віком, впливом регуляторних і метаболічних факторів. Число жирових клітин відносно постійно і з віком не змінюється. У жінок їх більше, ніж у чоловіків. В організмі молодих людей їх кількість наближається до 3? 1010, вміст жиру в кожному адипоцит близько до 0,6 мкг, а в осіб з обмеженою фізичною активністю - 4,6? 1010. Теплотворна здатність жирів набагато вище вуглеводів. Так, при розпаді однієї молекули пальмітату виділяється 130 молей АТФ, а при окисленні одного моля глюкози - 38 молей АТФ. Для енергетичних потреб деякі органи (наприклад, міокард) використовують в основному ЖК і деривати ліпідів, наприклад кетонові тіла, і глюкозу (мозок). Скелетні м'язи метаболизируют ЖК при звичайному навантаженні, а при інтенсивній м'язовій діяльності - глюкозу. Надмірне накопичення жирів в жировій тканині називається ожирінням, а накопичення їх поза адипоцитів (частіше в клітинах печінки, серця, нирках) - жировий трансформацією.

Фосфоліпіди. Вони являють собою ефіри багатоатомних спиртів гліцерину або сфингозина з вищими жировими кислотами і фосфорною кислотою. Крім того, ФО у своїй структурі містять азотовмісні сполуки - амінокислоту серин, аміноспирти етаноламін, холін. Для синтезу ФЛ необхідні спирти - холін і інозит. Обидві речовини умовно називають витаминоподобними. В організмі холін синтезується лише за наявності метіоніну, фолацина, кобаламина та піридоксину. Інозит в достатку є у всіх тварин і рослинних продуктах (фітини), а також синтезується кишковою мікрофлорою людини. ФО є найважливішим компонентом біомембран. Вони високо амфіфільні, тому в водному розчині клітин легко утворюють бішар цитоплазматичних мембран, а на поверхні частинок ліпопротеїдів (ЛП) представлені монослоем. У мембранах клітин обов'язково знаходиться ХН, кооперуються гідрофобними і іонними зв'язками з ФО мембранних білків. Згідно з однією з моделей, білки як острівці плавають в фосфоліпідний озері мембран.

Хімічний склад ФО мембран різних клітин неоднорідний, і навіть зовнішній моношар відрізняється від внутрішнього великим вмістом фосфатидилхоліну. Єдиним ФО, що володіють антигенними властивостями, визнається кардіоліпін мітохондріальних мембран (діфосфатіділгліцерід). Імунологічний тест на його визначення служить для діагностики системного червоного вовчака.
ФО можуть переходити з одного шару мембрани в іншій, обмінюватися в межах свого шару, а також між мембранами при контакті з клітинами або з ліпопротеїдами (ЛП) крові. ЛП - це сфероподобние комплекси, що складаються з молекул екзогенних і ендогенних ліпідів і транспортних білків - апопротеинов. ЛП набувають розчинність за рахунок гідрофільного зовнішнього шару, що складається з ФО, ХН і апопротеинов. Усередині ЛП знаходиться гидрофобное ядро, що містить основний і різний за складом вантаж цієї частинки і представлене ХН, неполярними ефірами ХН, ТГ, ЖК. ФО мембран постійно оновлюються за допомогою компонентів, принесених у складі ЛП. За хімічними властивостями та метаболічної ролі виділяють 5 класів ЛП.

- Хіломікрони (ХМ) - це форма кругообігу екзогенних ліпідів, основний переносник ТГ їжі з кишечника в тканини і печінку. Діаметр частинок 100-1100 нм, вони містять деяку кількість білка (1-2%), в основному апопротеїн В48, С1-3 і ФО (3-8%). При електрофорезі на ацетилцелюлозу залишаються на старті. Формують? і V типи гіперліпопротеїнемій (ГЛП). Вони мінімально атерогенное, але збільшують ризик тромбозу, емболії і панкреонекрозу.

- ЛПДНЩ - це форма кругообігу ендогенних ТГ, утворених у печінці. Діаметр 28-100 нм, містить 7-10% білка у вигляді апопротеина В100, 12-18% ФО. При електрофорезі формують пре-?-Ліпопротеїднихоболонку фракцію. Містять мало ХН та його ефірів і володіють невеликим атерогенним потенціалом. Формують? V і V типи ГЛП.

- ЛППП - ліпопротеїди проміжної щільності, при електрофорезі формують повільну?-Фракцію розміром 25-30 нм. ЛППП переносять ефіри ХН і ТГ в тканини. Високо атерогенное, формують??? і?? б типи ГЛП.

- ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності формують?-Фракцію при електрофорезі розміром 20-25 нм. Обидва класи є продуктом метаболізму ЛПДНЩ. ЛПНЩ постачають в тканини ХН, ефіри ХН, мають дуже високим атерогенним потенціалом (містять до 75% від загального рівня всіх форм плазмового ХН), формують?? А і?? Б типи ГЛП. ЛП?-Фракцій містять багато апопротеина В.

ЛПНЩ через апо-В/Е-завісімие рецептори шляхом ендоцитозу поставляють готовий ХН багатьом клітинам [адренокортікоцітам, гепатоцитах, нефроцитів, клітинам гонад, лімфоцитам, гладком'язових клітин ( ГМК) і фібробласта судинної стінки], незважаючи на здатність цих клітин самостійно синтезувати ендогенний ХН з ацетил-КоА. Залишилася (менше 80%) частина апо-В-залежних ЛП захоплюється макрофагами шляхом фагоцитозу і деградує в цих «клітинах-сміттяр». У людини ЛПНЩ є також основною транспортною формою есенціальних поліенових (поліненасичених) жирних кислот (полі-ЖК) у формі ефірів ХН, точніше етерифікованих холестерином (еХН) есенціальних полі-ЖК.

Існує думка про наявність рездельного перенесення ЛП і роздільного поглинання клітинами насичених (НЖК) та полі-ЖК через різні рецептори. В останнє десятиліття в теорії атеросклерозу обговорюється ендогенна патологія, пусковим ланкою якої є блокада рецепторного поглинання клітинами ЛПНЩ. Результатом утилізації клітинами ЛПНЩ через апо-В-100 рецептори виникає, по-перше, дефіцит в клітинах есенціальних (життєво необхідних) полі-ЖК і, по-друге, утруднення видалення з крові ЛПНЩ (основний переносник есенціальних полі-ЖК), рівень яких підвищується, і вони, по суті, стають «сторонніми тілами». Порушення фізіологічного балансу цих речовин місцево і на рівні цілісного організму запускає розвиток атеросклерозу як системної реакції на пошкодження із загальними механізмами патогенезу запалення.

- ЛПВЩ - ліпопротеїди високої щільності (частинки розміром 7-10 нм). Ця група багата ФО, переносить в печінку ХН, ефіри ХН, ФО, здійснює дренаж тканин. ЛПВЩ володіють антиатерогенні властивостями. Вони утворюють?-Фракцію при електрофорезі, формують гіпер-?-Ліпопротеїнемія, містять апопротеїни А, С (1-3) і Е. ЛПВЩ виконують роль човників, поставляючи ХМ апопротеіди А і С; останні є активаторами ліпопротеінліпази (ЛПЛ). За допомогою цього механізму ЛПВЩ регулюють швидкість катаболізму ХМ і ЛПДНЩ. Частинки ЛПВЩ збираються в печінці і кишечнику на основі апопротеинов А з насцентних дисків малого розміру (залишків оболонки ХМ, багатих ФО), насичених апопротеинами С і Е. Під час переходу дисків через судинну стінку апопротеїн Е пов'язує надлишок ХН. Апопротеїни дисків володіють високою спорідненістю до ФЛ і, збагачуючись ними, перетворюються на ЛПВВ. На поверхні частинок ЛПВЩ ХН етерифікування за допомогою ферменту лецитин-холестерин-ацил-трансферази (ЛХАТ).
Каталізатором цієї реакції є апопротеїн А. Утворити еХН йде всередину частинок ЛПВЩ до складу ядра. У печінці ЛПВЩ катаболізуються. До викладеного додамо, що апопротеїни синтезуються в печінці і ентероцитах.

При спадковому відсутності ЛПНЩ і ЛПДНЩ (патологічний стан - абеталіпопротеінемія) порушується стабільність мембран. Прикладом може служити нестабільність мембран у пацієнтів з гемолітичною анемією, що супроводжується акантоцітоз. При будь альтерації мембрана стає джерелами БАВ - ейкозаноїдів, синтезованих на основі метаболізму ЖК і ФО, модулирующих місцеві типові патологічні процеси при ушкодженні.

Крім того, похідні ФО (у тому числі простагландини) відіграють важливу роль у передачі сигналів клітці, у зв'язку з чим їх називають ліпідними посередниками. Ці ліпідні продукти (наприклад, інозітолтріфосфат і діацілгліцерін) утворюються при активації «фосфоліпази С» мембрани під впливом G-білків. Разом з ними вони служать посередниками стимуляції комплексу протеїнкінази С, яка, в свою чергу, фосфорилирует багато клітинні білки, модулюючи активність генетичних програм росту і розмноження. Одночасно відбувається утворення надлишкової кількості простагландинів. На рівні клітини вони опосередковують дію багатьох факторів росту і гормональних стимулів. Наприклад, механізм дії кротонового масла, що є коканцерогеннимі (але не канцерогеном), полягає в стимуляції утворення ліпідних посередників і включенні програми патології клітинного росту. Дія багатьох цитокінів, наприклад, інтерлейкінів по ходу розвитку синдрому ООФ, реалізується через ліпідні посередники - простагландини.

Гліколіпіди. Ці ліпіди є рецепторними посередниками, беруть участь у розпізнаванні хімічних сигналів і доведенні їх до внутрішньоклітинних ефектів. Провідне місце в цій групі ліпідів належить гліколіпідами - цереброзидів і ганглиозидов. У їх входять спирт сфінгозід, вищі жирні кислоти (ВЖК) і залишки гексоз - галактози або глюкози. Гангліозид містять також нейрамінової кислоту і гетероолігосахаріди. Будь клітинний рецептор має у своєму складі, крім білкової, гангліозідную частина, за допомогою якої фіксується на мембрані. Гліколіпіди володіють антигенними властивостями. Тому в патології можливе формування аутоантитіл до гангліозідной частини клітинного рецептора, що призводить до інформаційних зрушень в клітці. Прикладом може служити поява аутоантитіл проти гликозидной частини рецепторів тиреотропного гормону (ТТГ), які стимулюють рецептори фолікулярних клітин щитовидної залози, що веде до розвитку гіпертиреозу при базедовій хвороби. У патогенезі формування аутоантитіл має місце механізм перехресної алергії, що провокується інфекцією, оскільки деякі бактерії мають антигенами, що мають схожості з білками рецепторів людини. Існує клас спадкових хвороб накопичення глікосфінголіпіди через дефект лізосомальнихферментів, який проявляється різними видами рецепторних порушень. Спільними клінічними проявами цієї патології служать порушення функції центральних аналізаторів (амавроз - сліпота), рухові розлади, порушення ниркової реабсорбції.

Ліпоспірти. У цю групу входять багато ліпіди, є похідними ХН - стероїди, яким притаманна регуляторно-сигнальна роль. До них відносять кальциферол (вітамін D), ретинол, мінералкортікоіди, глюкокортикоїди, статеві гормони і деякі інші речовини мезенхимального і лімфоїдного походження. Таким чином, ХН в фізіологічної мірою - необхідний для організму і є нешкідливим продуктом. В організмі людини загальний вміст ХН більше 300 г, причому вільного в 3 рази більше, ніж еХН. У добу його синтезується більше 1000 мг при щоденної потреби 0,2-0,5 м. У той же час, така кількість ХН перетворюється в жовчні кислоти, виводиться з калом (копростеріна) і з шкірним салом. У складі клітинних мембран ХН надає їм міцність, бар'єрні властивості, захищає від електричного пробою, впливає на активність ферментів. Надлишок ХН гальмує роботу кальцієвих насосів, сприяючи накопиченню внутрішньоклітинного кальцію і його токсичного ефекту. При перевантаженні плазматичних мембран ХН і неможливості позбавлення від нього клітини розмножуються для зменшення його питомої вмісту в мембранах. Такий механізм проліферації фиброцитов і ГКР простежується при атеросклерозі і ксантоматоз.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Поняття про ліпідах організму і їжі"
  1.  Теоретичні основи дисципліни «Мікробіологія, фізіологія харчування, санітарія»
      Поняття про дисципліну Дана дисципліна включає в себе вивчення кількох наук - мікробіології, фізіології харчування, гігієна і санітарія .. Учні різних навчальних закладів, які обрали професію кухаря, кондитера або офіціанта, повинні знати основи фізіології харчування, мікробіології, санітарно-гігієнічні вимоги до умов обробки продуктів і технології приготування їжі.
  2.  ЛІПІДНИЙ ОБМІН
      Ліпіди - складні органічні речовини, до яких відносяться нейтральні жири, які складаються з гліцерину і жирних кислот, ліпоїдів (ліцетін, холестерин). Крім жирних кислот, до складу ліпоїдів входять багатоатомні спирти, фосфати і азотисті сполуки. Ліпіди відіграють важливу роль у життєдіяльності організму. Деякі з них (фосфоліпіди) складають основний компонент клітинних мембран або
  3.  Основні питання
      1. Валеологія як наука, її цілі і зміст. 2. Поняття про здоров'я, хвороби, "третьому стані". 3. Поняття про здоровий спосіб життя. 4. Поняття про фізичне здоров'я. 5. Фактори ризику для здоров'я. Гіподинамія, її вплив на
  4.  Розподіл речовин в організмі
      Важко поранене тварина відмовляється від їжі. І проте його рани загоюються. Величезна кількість крові, що надходить до рани, являє собою великий об'єм їжі, доставленої до цього місця. Кров є розподіляє посередником у всіх вищих формах життя. Голодуюче тварина використовує свої запаси поживних речовин для відновлення порваних або порізаних тканин. Ці речовини
  5.  Окисна гіпотеза
      Окисна гіпотеза припускає, що вільні радикали, що утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну, відіграють важливу роль у розвитку та прогресуванні хвороби Паркінсона. Зміст речовин, які можуть служити донором електронів, в чорній речовині збільшується, що сприяє утворенню вільних радикалів. Крім того, при окисленні дофаміну під дією МАО утворюється
  6.  Обмін речовин і енергії.
      Загальне поняття про обмін речовин Виділення енергії відбувається в результаті окислення складних органічних речовин, що входять до складу клітин, тканин і органів людини до утворення більш простих сполук. Витрата цих поживних речовин організмом називається диссимиляцией. Утворюються в процесі окислення прості речовини (вода, вуглекислий газ, аміак, сечовина) виводяться з організму з
  7.  Внутрішньоклітинні ліпідози
      Це рідкісні захворювання переважно дитячого віку, які мають важкий перебіг і швидко призводять до летального результату. При внутрішньоклітинних ліпідозах уражаються різні відділи і системи головного мозку і периферичні нерви. Тому їх важко віднести до захворювань небудь однієї системи. Поряд з вираженою органічною неврологічною симптоматикою у хворих відзначаються значні
  8.  Взаємозалежність між концентрацією натрію в плазмі і осмоляльністю позаклітинної і внутрішньоклітинної рідини
      Осмоляльність позаклітинної рідини дорівнює сумі концентрацій всіх розчинених у ній речовин. Оскільки Na + і пов'язані з ним аніони становлять майже 90% цих речовин, то можна використовувати наступне рівняння: {foto80} Рис. 28-2. Транскапілярний обмін рідини Осмоляльність плазми==2 х Концентрація натрію в плазмі (1). Позаклітинна і внутрішньоклітинна рідини знаходяться в
  9.  Первинні та вторинні дисліпідемії.
      При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  10.  ПЛАН ЛЕКЦІЇ
      Санітарні вимоги до теплової обробки харчових продуктів. 2. Санітарні вимоги до виготовлення кремових виробів і пиріжків у фритюрі. 3. Санітарні вимоги до зберігання та роздачі готової їжі. 4. Санітарні вимоги до організації прийому готової
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека