Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Дуда В. І., Дуда В. І., Дуда І. В.. Гінекологія, 2004 - перейти до змісту підручника

Статеві залози жінок

Яєчники є найважливішою ланкою регуляції генеративної функції у жінок. У них утворюються яйцеклітини і статеві гормони. У середньому яєчники мають розміри 3х2х1, 5 см. Зовні вони оточені поверхневим кубічним (зародковим) епітелієм, під яким розташована соединительнотканная білкову оболонку. Під нею знаходиться корковий шар - основна гормонопродукующа і активна частина. У ньому серед сполучнотканинної строми залягають фолікули. Основна їх маса - прімордіальние фолікули, що представляють собою яйцеклітину, оточену одним шаром фолікулярного епітелію. У репродуктивний період в яєчниках відбуваються циклічні зміни: дозрівання фолікулів, їх розрив з виходом зрілої яйцеклітини, овуляція, утворення жовтого тіла і його зворотний розвиток (за відсутності вагітності).

Обидві функції яєчників з продукування зародкових клітин і гормонів тісно взаємопов'язані, оскільки для розвитку зародкових клітин потрібна висока концентрація гормонів. Яєчники продукують багато стероїдів, але лише деякі з них мають гормональну активність. Освіта цих гормонів строго регулюється системою за принципом зворотного зв'язку, що включає в себе гіпофіз і гіпоталамус, а дія їх опосередковано ядерними механізмами.

У яєчниках продукуються естроген і прогестини (гестагени), а також андрогени. Найбільш активні гормони, що виробляються в яєчниках, 17-естрадіол (Е2) і прогестерон

Естроген утворюються шляхом ароматизації андрогенів і в результаті складного процесу, що включає три етапи гідроксилювання, при цьому з тестостерону утворюється естрадіол, а з андростендиона - естрон. Тестостерон служить безпосереднім попередником статевих стероїдів. Перетворення прегненолона в тестостерон може відбуватися по прогестеронового і по дегидроэпиандростероновому шляхах.

В утворенні гормонів беруть участь різні клітини яєчників: 17-гідроксіпрогестерон і андростендіон в клітинах теки, естрадіол в клітинах гранульози, прогестерон в жовтому тілі, в якому виробляється і трохи естрадіолу. У жінок важливим джерелом естрогенів служать андрогени надниркових залоз. Ароматизація андрогенів відбувається не тільки в яєчниках (сім'яниках), але і в жировій тканині, печінці, шкірі та ін

Метаболітами естрогенів є катехол-естрогени, які мають слабку естрогенної насиченістю, але високою активністю в ЦНС , де вони також виявляються (метаболізм відбувається шляхом гідроксилювання ароматичного кільця).

Рівень секреції гормонів змінюється за фазами циклу, вони секретуються в міру синтезу (але не накопичуються). Естрогени і прогестини зв'язуються в різного ступеня з транспортними білками плазми; естрогени - з СГСГ (секс-гормонсвязивающій глобулін), прогестини - з КСГ (кортикостероїдзв'язуючого глобулін). Спорідненість СГСГ до екстрадіолу в п'ять разів нижче, ніж до тестостерону, і ще нижче до прогестерону. Біологічною активністю володіє тільки вільна форма гормонів. Зв'язуючі білки забезпечують певний резерв гормонів.

У печінці естрадіол і естрон перетворюються на естріол. Всі три естрогенних з'єднання (Е1, Е2 і Е3) за допомогою печінкових ферментів приєднують глюкоронідную або сульфатну групу і в такому кон'югованому вигляді стають водорозчинними, не здатними зв'язуватися з транспортними білками, легко виділяються з жовчю, калом і сечею. Прогестерон метаболізується також у печінці, утворюючи ряд з'єднань, основним з яких є прегнандіол-20 - глюкоронід натрію, виявлений у сечі.

Основна функція яєчникових гормонів - підготовка жіночої статевої системи до розмноження, що включає: 1) дозрівання прімордіальних зародкових клітин, 2) розвиток тканин, необхідних для імплантації бластоцисти; 3) забезпечення гормонального контролю часу овуляції; 4) забезпечення за допомогою гормонів яєчників і плаценти гомеостазу, необхідного для підтримки вагітності; 5) забезпечення гормональної регуляції пологів і лактації.

Естроген стимулює розвиток тканин, що беруть участь в розмноженні: підвищують швидкість біосинтезу білка, рРНК, тРНК, мРНК і ДНК. Естрогенна стимуляція обумовлює проліферацію і диференціювання вагінального епітелію, проліферацію та гіпертрофію ендометрію, поява ритмічної активності міометрія і проліферацію проток молочних залоз. Крім того, естрогени роблять також анаболічну дію на кістки і хрящі, сприяючи таким чином їх зростанню, розширюють периферичні кровоносні судини, покращуючи мікроциркуляцію і посилюючи тепловіддачу.

Для прояву дії прогестерону необхідно попереднє або одночасне вплив естрогенів. Прогестини зменшують стимулюючу дію естрогенів на проліферацію епітелію піхви і сприяють переходу епітелію матки з проліферативної фази в секреторну, готуючи його до імплантації заплідненої яйцеклітини. Вони знижують периферичний кровотік, зменшуючи тепловіддачу і підвищуючи температуру тіла (на 0,5 ° С).

У плоду до 5-го місяця мається 6-7 млн ??оогонієв, до народження кількість їх знижується до 2 млн, до першого року - 300-400 тис., до менархе - 200-400 тис. , з них перетворюються на зрілі ооцити лише 400-500.

Дозрівання фолікулів починається в дитячі роки і триває в препубертатном періоді. Яєчники збільшуються за рахунок зростання обсягу фолікулів і зростання гранульози, накопичення тканини атрезірованних фолікулів і збільшення медуллярной стромальной тканини з клітинами інтерстиціальної тканини і теки, які продукують гормони.

У дитинстві концентрація статевих стероїдних гормонів низька, може збільшуватися під впливом вводяться гонадотропінів. У період статевого дозрівання починається імпульсна секреція гонадотропінів і гонадоліберину: під впливом ЛГ підвищується рівень яєчникових гормонів, а під впливом ФСГ - дозрівання фолікулів і настання овуляції. У статевонезрілих дівчаток стероїди пригнічують секрецію гонадотропінів, а в статевозрілому віці знижується чутливість гіпоталамо-гіпофізарної системи до інгібірує стероїдів.

Менструальний цикл обумовлюється складною взаємодією 5-ланковий системи (ЦНС-гіпоталамус-гіпофіз-яєчники-матка).
Його параметри: тривалість 20-36 днів, в середньому 28; тривалість менструації 2-7 днів, в середньому 3-4 дні; крововтрата 50 - 150 мл, в середньому 75-100 мл; працездатність протягом циклу зберігається; самопочуття не порушується.

У фолікулінову фазу під впливом ФСГ з нез'ясованих причин починається збільшення лише одного фолікула. У перший тиждень зміст Е2 низьке, у міру дозрівання фолікула воно збільшується. За 24 год до піку ЛГ (ФСГ) рівень Е2 досягає максимуму і сенсибилизирует гіпофіз до дії гонадоліберину. Викид ЛГ обумовлюється або високим рівнем Е2 за механізмом «позитивного зворотного зв'язку», або різким падінням його рівня. Тривале введення високих доз естрогенів (пероральні контрацептиви) знижує секрецію ЛГ і ФСГ і дія гонадоліберину на гіпофіз. Зміст прогестерону в фолликулиновой фазі дуже низька.

У лютеїнову фазу після овуляції клітини гранульози фолікула, що лопнув лютеїнізуючого і утворюють жовте тіло, яке незабаром починає виробляти прогестерон і деяка кількість Е2. Максимальний рівень естрадіолу зберігається до середини лютеїнової фази, а потім різко знижується. Основний гормон в цю фазу - прогестерон - формує секреторну фазу ендометрію, необхідну для настання вагітності. Для функціонування жовтого тіла потрібна присутність ЛГ, який виділяється 10 днів гіпофізом, а потім з настанням вагітності після імплантації (22-24 день циклу) цю функцію бере на себе хоріонічний гонадотропін (ХГЧ) - плацетарной гормон, більш близький до ЛГ, що виробляється цітотрофобластнимі клітинами імплантованого ембріона. ХГЧ підтримує синтез прогестерону жовтим тілом до тих пір, поки плацента не почне продукувати цей стероїд у великій кількості. При відсутності вагітності жовте тіло деградує і настає менструація, потім повторюється новий менструальний цикл. Коливання тривалості циклу, як правило, обумовлені відмінностями в фолікулярної фазі. Лютеиновая фаза зазвичай триває 14 ± 2 дні.

Початок вагітності характеризується тим, що імплантована яйцеклітина (блacтoціста) утворює трофобласт, що трансформується згодом у плаценту, яка забезпечує зв'язок між кровообігу зародка і матері і виробляє ряд гормонів.

Хоріопіческій гонадотропін людини (ХГЛ) - глікопротеїновий гормон, підтримує існування жовтого тіла до тих пір, поки плацента не почне продукувати прогестерон у достатній для нормального перебігу вагітності кількості. ХГЧ виявляється через кілька днів після імплантації, що використовується для ранньої діагностики вагітності. Максимальний рівень ХГЧ наголошується в середині першого триместру, поступово знижуючись протягом вагітності.

Прогестини в перші 6-8 тижнів вагітності утворюються жовтим тілом, потім цю функцію на себе бере плацента. Жовте тіло продовжує функціонувати, але виробляє гормонів в 30-40 разів менше, ніж плацента. Холестерол в плаценті не синтезується, а споживається з материнського організму.

Естрогенні з'єднання під час вагітності за своїм рівнем поступово зростають. У найбільшій кількості утворюється естріол, який відображає фетоплацентарну функції. Наднирники плоду продукують дегідроепіандростерон (ДЕА) і ДГЕА-сульфат, що перетворюється в печінці плоду в 16-гідрокси-похідні, які потім надходять в плаценту, де перетворюються на естріол. Останній надходить з кров'ю в печінку матері, де зв'язується (кон'югується) з глюкокортикоїдами і в такому вигляді виділяється з сечею. За рівнем естріолу в сечі під час вагітності судять про функції плаценти, розвитку плоду та багатьох інших функціях фетоплацентарної системи.

Під час вагітності в плаценті синтезується і кортизол для плода (з плацентарного прогестерону), оскільки в надниркових плоду відсутні необхідні для цього ферменти. Прегненолон, необхідний для синтезу ДЕА, потрапляє з організму матері

плацентарний лактоген - хоріонічний саматомаммотропін, або плацентарний гормон росту, виробляється плацентою і володіє біологічними властивостями гормону росту і пролактину. Передбачається, що цей гормон впливає на розвиток плода, хоча остаточно його роль неясна, тим більше що у жінок, позбавлених цього гормону, вагітність протікає нормально і народжуються здорові діти.

Встановити фактор, який ініціює пологи, до цих пір не вдалося. Вважається, що важливу роль у цьому відіграють гормони, (зокрема, естрогени і прогестини), що впливають на скорочення матки. Багато даних свідчать про участь катехоламінів в індукції пологів. Окситоцин стимулює скорочення матки, що використовується в клінічній практиці, однак цей гормон не ініціює пологи до закінчення вагітності. Кількість окситоцинових рецепторів на матці до кінця вагітності збільшується в 100 разів у порівнянні з початком вагітності. Це відбувається паралельно із збільшенням кількості естрогенних з'єднань, хоча естріол вважається інгібітором скорочувальної активності матки. Можливо, саме завдяки йому не відбувається індукції пологів до закінчення вагітності, коли кількість цього гормону знижується. З розтягуванням шийки матки в кінці вагітності зв'язується імпульсний характер виділення окситоцину. Важлива роль у індукуванні пологів належить також механічних факторів (розтягнення і здавлення м'яза матки). При пологах у матері і плоду різко змінюється гормональний гомеостаз, а після відторгнення плаценти вміст у плазмі крові статевих стероїдних гормонів швидко зменшується.

Процес лактації регулюється групою гормонів. Починається його розвиток під час вагітності: естрогени сприяють зростанню прогестинів, а прогестини стимулюють проліферацію альвеол в молочній залозі. Саме під час вагітності молочні залози максимально розвиваються. Для цього необхідно також дія пролактину, глюкокортикоїдів, фактора росту, інсуліну та інших факторів. Концентрація пролактину під час вагітності зростає до 180-200 нг / мл (5000 мМО / л і більше). Відомо вплив різних гормонів (кортизолу, пролактину, інсуліну) на синтез білків молока (лактоальбумін, лактоглобулин, казеїн і ін
). Придушуються освіту і секреція молока під час вагітності високим рівнем прогестерону, який різко падає після пологів, що й сприяє лактації. Секреція і виділення пролактину відбуваються після пологів в імпульсному порядку у взаємозв'язку з актами годування новонародженого груддю. Цей процес сприяє імпульсному виділенню окситоцину, що сприяє викиду молока з залози.

Менопаузальний період характеризується своєрідним гормональним статусом. Із зникненням фолікулів і припиненням їх функції посилюється ароматизація надпочечникового стероїду андростендиона і утворюється значна кількість естрону, що володіє слабкою естрогенної активністю. У цей період різко підвищуються рівні ЛГ і ФСГ. Для жінок в постменопаузальному періоді характерні два явища: гіпотрофія статевих органів і вторинних статевих тканин (ознак), а також остеопороз.

В даний час широко використовуються синтетичні агоністи і антагоністи статевих стероїдних гормонів. Синтетичними естрогенами є 17-етинілестрадіол і лістранол, використовувані як пероральних контрацептивів. Синтетичними антагоністами естрогенів є кломифен-цитрат (кломид), тамоксифен і нафоксідін

  Кломифен має високу спорідненість до рецепторів естрогенів в гіпоталамусі, а тому конкурує з естрадіолом за гипоталамические рецептори. Внаслідок цього підвищується виділення гонадоліберину і вивільняються великі кількості ФСГ і ЛГ, спостерігається одночасне дозрівання багатьох фолікулів, що й обумовлює багатоплідної вагітність.

  Нафоксідін і тамоксифен, взаємодіючи з рецепторами естрогенів, утворюють з хроматином дуже стабільний комплекс, внаслідок чого рецептори не можуть вступати в новий цикл, що надовго інгібує дію естрадіолу. Тому дані антагоністи естрогенів використовуються для лікування естрогензалежних пухлин.

  Із синтетичних агоністів прогестинів відомі 19-нортестостерон (норетінтрон) з мінімальною активністю андрогенної і метроксіпрогестерон-ацетат, які за рахунок ефекту придушення овуляції використовуються як контрацептивів разового і пролонгованої дії. Метроксіпрогестерон-ацетат блокує поділ нормальних і злоякісних клітин ендометрію за рахунок утворення стабільних комплексів з рецепторами прогестерону і тому використовується для лікування диференційованого раку ендометрію.

  Статеві гормони на певному етапі розвитку обумовлюють статеву диференціювання. Остання здійснюється циклічно за схемою: хромосомний підлога - гонадний підлога - фенотипический підлогу.

  Хромосомний підлогу встановлюється вже при заплідненні. Це єдиний незмінний параметр даної ланцюжка: при наборі хромосом XY детермінує чоловіча стать, XX - жіночий. При неясності гонадного і особливо фенотипического статі проводяться дослідження на оцінку хромосомного. Визначаються тільця Барра (в клітинах слизової рота, фібробластах або лейкоцитах), які являють собою ділянки конденсованого хроматину, відповідного інактивованої Х-хромосомі. Число тілець Барра (статевого хроматину) на одиницю менше числа Х-хромосом в ній: при генотипі XY воно дорівнює 0, при XX - 1, при XXY - 1, при XXX - 2 і т. д. Гормони не впливають на визначення хромосомного статі .

  Гонадний підлогу починає здійснюватися між 35-м і 50-м днями вагітності міграцією зародкових клітин від жовткового мішка до статевих складкам і закінчується цей процес освітою первинної гонади. Останні ще не мають статевих відмінностей. До 56-го дня в процес включаються гормони і відбувається диференціювання гонад. При відсутності позитивної динаміки, тобто диференціювання первинної гонади в насінники, все ембріони розвиваються в фенотипічних жінок, що можливо при відсутності ефекту Y-хромосоми. Розвиток насінників з первинної гонади пов'язано зі специфічним чоловічим антигеном клітинної поверхні (HY-антиген). Розвиток жіночих статевих органів завершується до 90-му дня вагітності, тобто дещо пізніше, ніж при чоловічій диференціювання. При чоловічому генотипі в первинних гонадах з'являються клітини Лейдіга, розвиваються насінники, починається синтез тестостерону і розвиток чоловічого статевого тракту. Розвиток яєчників і становлення жіночої статі відбувається лише за відсутності такої диференціювання.

  Фенотипический стать визначається внутрішніми і зовнішніми статевими органами. Якщо чоловічі внутрішні статеві структури розвиваються з системи вольфових проток, то жіночі - з системи Мюллерова проток. Обидва види цих систем диференціюються з системи первинних статевих проток під впливом відповідних гормонів. Визначальна роль у такій диференціюванні належить фактору інгібування Мюллерова проток (тестикулярний фактор - ФІМП).

  ФІМП - це глікопротеіі. утворюється в сперматогенних канальцях і відображає першу ендокринну функцію сім'яників. Статеве диференціювання зовнішніх статевих органів із загальної статевої закладки визначається присутністю або відсутністю іншого тестикулярного гормону - тестостерону і його похідного - дегидротестостерона.

  Синтез тестостерону - процес, що безпосередньо передує маскулінізації плода, коли визначається найбільш висока активність 5-редуктази в передміхуровій залозі і зовнішніх статевих органах. У вольфових ж протоках вказаний фермент не визначається. Саме з цим ферментом зв'язується синдром тестикулярной фемінізації, тобто коли у генетичних чоловіків з нормальними вольфова структурами мається жіночий фенотип, за винятком нерозвиненого піхви.

  Синтез естрогенів в яєчниках починається в теж час, що і синтез тестостерону. Отже, фенотипическая диференціювання жіночого типу - не пасивне процес, на відміну від гонадной, оскільки синтез естрогенів незрілими гонадами грає роль в стимуляції розподілу первинних зародкових клітин, тобто їх диференціювання в оогонии. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Статеві залози жінок"
  1.  Розлад статевої функції і хвороби статевих органів самців
      статевої функції найбільш часто пов'язане з порушенням обміну речовин і нейроендокринної регуляцією статевих процесів, що виявляється в зниженні статевої активності, ослабленні або гальмуванні статевих рефлексів, сперміогенеза, зниженні кількості та якості спермопродукції, а також з неправильною експлуатацією і в окремих випадках із запальними процесами в препуциальном мішку , сім'яниках,
  2.  Залози внутрішньої секреції
      статеві залози - насінники і
  3.  Порушення менструального циклу і статевої функції У ЖІНОК
      статевої системи жінки, як правило, скаржаться на порушення менструального циклу, сексуальної функції, болі в області малого тазу або безпліддя. Однак єдине захворювання, наприклад лейоміома матки, може супроводжуватися будь-яким з цих симптомів або кількома. Крім того, при порушенні статевої функції скарги, пов'язані з цими симптомами, можуть супроводжуватися іншими скаргами. З одного
  4.  Диференціальна психологія чоловіка і жінки
      статевих відмінностей традиційно займається диференціальна психологія, гендерна психологія продовжує вивчення психологічних відмінностей статей, розширивши диференціацію до гендерних типів [1, 19, 25, 36, 43, 45]. Гендерна ідентичність та гендерна роль дорослих зазвичай розпізнаються як більш маскулінізовані у чоловіків і більш фемінізовані у жінок. Багато чого з того, що розглядається як
  5.  Періоди статевого дозрівання і розвитку
      статевого дозрівання і розвитку, що є темою нашої лекції, необхідно нагадати про 5 великих періодах усього життя людини: дитинство, отроцтво, юність, зрілість і старість. Найбільш кращою схемою статевого розвитку у людини є описана І. Юндой, Ю. Скрипкін, Е. Марьясис в 1986 році, яка представлена ??в табл. 2. Як видно з наведеної таблиці, по
  6.  Лекція. Гігієна жінки в різні періоди її життя, 2011
      статевого дозрівання. Гігієна жінки в період статевої зрілості. Гігієна жінки під час вагітності, пологів та у післяпологовий період. Гігієна жінки в перехідній клімактеричний період і в літньому
  7.  Тест для визначення рівня знань з гендерної термінології
      підлог: чоловіків і жінок; 3) соціальні та культурні характеристики чоловіків і жінок. 2. Гендерні стереотипи це 1) поширені в суспільстві спрощені уявлення про сутність чоловіка і жінки; 2) образи чоловіка і жінки у конкретної людини; 3) ідеальні типи жінки і чоловіки. 3. Подвійна статева мораль - це 1) особливе природне призначення жінки і
  8.  2. Загальні відомості про запальних захворюваннях жіночої статевої системи.
      статевих органів (вульвіт); - великий залози передодня піхви (бартолініт); - шийки матки (цервіцит); - внутрішньої оболонки шийного каналу (ендоцервіцит); - внутрішньої оболонки матки (ендометрит); - маткових труб (сальпінгіт); - яєчників (оофорит ); - яєчників і маткових труб (сальпінгоофорит, аднексит); - стінок матки (міометрія); - тазової очеревини
  9.  ПОРУШЕННЯ СТАТЕВОГО РОЗВИТКУ
      статевого розвитку включає передчасний статевий розвиток і затримку статевого розвитку. Передчасне статеве розвиток (ППР) - це поява всіх або деяких вторинних статевих ознак (а в деяких випадках - і менархе) у дівчаток молодше 8 років.У даний час прийнято виділяти дві великі групи захворювань, що супроводжуються синдромом ППР. Перша група включає захворювання,
  10.  Раннє активне виявлення хвороб ендокринної системи
      статевих органів. Хвороби щитовидної залози. Реалізується скринінг 1-го рівня по ведучому симптому «збільшена щитовидна залоза». Скринінг 2-го рівня з використанням ультразвукового дослідження, радіоіндикація йодом-131, сцинтиграфії дозволяє ідентифікувати рак щитовидної залози, аутоімунний тиреоїдит, еутиреоїдний зоб, дифузний токсичний зоб, первинний гіпотиреоз. Ряд параметрів
  11.  Залізодефіцитна анемія
      заліза в організмі складають 6-8 г, з них 3 р. входять до складу гемоглобіну, 2 р. до складу міоглобіну і цитохромів, 0,8 р. (0,4 р. у жінок) - в депо у вигляді феритину і гемосидерину . Залізодефіцитна анемія - зниження вмісту заліза в сироватці крові, кістковому мозку і депо. До розвитку анемії у більшості хворих є латентний період дефіциту
  12.  Ендокринна безплідність
      статевих залозах - яєчниках, а також захворювання ендокринних органів: центральних, знаходяться в головному мозку - гіпофіза, гіпоталамуса, і периферичних - щитовидної залози, надниркових залоз і ін Ендокринні порушення призводять до відсутності дозрівання фолікула або уповільнення цих процесів, що виключає можливість запліднення. У кожної третьої безплідної жінки при регулярному
  13.  Класифікація
      статевого дозрівання. У цьому випадку без крововтрати. 4. Пов'язана з порушенням всмоктування заліза і надходження його з їжею. 5. Пов'язана з порушенням транспорту заліза (дефіцит трансферину). Найбільш часта причина - крововтрата тривала і постійна. У нормі всмоктування заліза обмежена 1-1,3 мг/сут.- у жінок і 1-1,5 мг / сут. у чоловіків. іноді при підвищеному споживанні, до 2 мг.
  14.  ЗМІСТ
      статевого розвитку Сол'скій Я.П., Регеда СІ. Глава 5. Альгодисменорея Татарчук Т.Ф., Сол'скій BC Глава 6. Синдром хронічних тазових болів в практиці гінеколога-ендокринолога Татарчук Т.Ф. Глава 7. Передменструальний синдром Татарчук Т.Ф., Венцковська І.Б., Шевчук Т.В. Глава 8. Дисгормональні захворювання молочних залоз у практиці гінеколога-ендокринолога Татарчук
  15.  ГОНОРЕЯ ЖІНОК
      статевих органів вона навіть при гострому перебігу не викликає больових відчуттів. Супутні гонореї біли бувають часто мізерними, тому 90% хворих гонореєю жінок самі до лікаря не звертаються; 2 - гонорея у жінок характеризується многоочаговостью. Уражаються уретра, шийка матки, залози передодня (бартолінової) і нерідко пряма кишка. Класифікація гонореї жінок така ж, як і гонореї
  16.  Раннє активне виявлення хвороб нирок і сечовивідних шляхів
      залози, УЗД нирок і передміхурової
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека