Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаКардіологія
« Попередня Наступна »
Під редакцією У . Дж. Мандела. Аритмії серця, 1996 - перейти до змісту підручника

Повна блокада серця

Повна блокада серця (ПБС) може локалізуватися в трьох місцях [27, 29, 57, 58] . За даними різних досліджень, ПБС зустрічається в АВ-вузлі в 16-25% випадків, в пучку Гіса - у 14 - 20% і в ніжках пучка - в 56-68%. Повна блокада серця може бути результатом вродженої або набутої патології. Вроджена ПБС не завжди локалізується в АВ-вузлі, іноді вона виникає в пучку Гіса, особливо в середній його частині [58, 62, 63]. Гістологічні дослідження показали, що вроджена ПБС може бути обумовлена ??недостатнім контактом предсердного міокарда з АВ-вузлом або ж вродженої ізоляцією АВ-вузла від шлуночкової провідної тканини [64-66].

Найбільш часто причиною ПБС є, мабуть, двостороння блокада ніжок пучка Гіса. Блок локалізується дистальнее дефлексія пучка на гісограмме, а ритм ускользания характеризується розширеним комплексом QRS. За кожним зубцем Р слід Н-потенціал. Частота серцевого ритму може варіювати в діапазоні від 25 до 58 уд / хв і не підвищується при призначенні атропіну [32, 59]. Додаткові водії ритму легко придушуються шлуночкової стимуляцією (механічної або електричної) і схильні до тривалих періодів асистолії.

Повна блокада серця може локалізуватися в будь-якій частині пучка Гіса - проксимальної, середньої та дистальної. У випадках блокади на рівні середньої та дистальної частини пучка можуть спостерігатися розщеплені Н-потенціали, а ритм ускользания характеризується нормальним або розширеними комплексами QRS, ідентичними спостережуваним при интактном АВ-проведення (рис. 2.9.). Електрограма пучка Гіса не завжди дозволяє диференціювати блокаду в проксимальної частини пучка і АВ-вузлову блокаду, оскільки в обох випадках зубці Р не супроводжуються дефлексія пучка, а комплексам QRS передує Н-потенціал. Прискорення серцевого ритму після введення атропіну вказує на АВ-вузлову блокаду, а відсутність почастішання ритму передбачає наявність блокади на рівні пучка Гіса [32, 67]. Проте останнє необов'язково вказує на блокаду в самій верхній частині пучка, оскільки водії ритму, що знаходяться в пучку Гіса, можуть вислизати незважаючи на локалізацію блокади в АВ-вузлі. Частота серцебиття зазвичай варіює в діапазоні від 30 до 50 уд / хв; зрідка вона може перевищувати 70 уд / хв, особливо при блокаді, викликаної хірургічним шляхом [28, 29, 58]. Незначні коливання частоти серцевих скорочень можуть відзначатися протягом доби або в різні дні (рис. 2.10) [68]. Після введення атропіну або при фізичному навантаженні частота серцевого ритму залишається без змін або трохи підвищується, досягаючи максимум 56 уд / хв [56, 59-63, 67-69]. При каротидної стимуляції або застосуванні бета-блокаторів серцевий ритм може сповільнюватися на 1 або 2 уд / хв [28, 56]. Більшість таких хворих мають симптоми сінкопе або запаморочення, але зустрічаються і безсимптомні хворі [69]. У літніх жінок більш виражена тенденція до розвитку пошкоджень пучка Гіса внаслідок кальцифікації цій області, що виникає у жінок у 3 рази частіше, ніж у чоловіків [70, 71].







Рис. 2.9. Повна блокада серця, що виникає в межах пучка Гіса. ЕГ пучка Гіса показують «розчеплення» Н-потенціалів. А - кожна А-хвиля блокується дистальніше дефлексія пучка Гіса (проксимальніше пучка). Б-кожному комплексу QRS передує Н'-потенціал з інтервалом H'V 40 мс. Комплекс QRS розширений і має форму, характерну для блокади правої ніжки пучка Гіса з відхиленням осі вправо. СІ - стимульований імпульс.









Рис.
2.10. Невеликі щоденні коливання частоти серцевого ритму або тривалості періоду імпульсації вторинного пейсмекера, локалізованого в пучку Гіса, у хворого з внутріпучковой блокадою (той же випадок, що й на рис. 2.9). .





У хворих з АВ-вузловий ПБС зубці Р не супроводжуються дефлексія пучка на гісограмме, але Н-потенціал може передувати комплексам QRS ритму ускользания (з інтервалом Н-V ^ 35 мс), якщо вторинний пейсмекер знаходиться в пучку Гіса. Комплекси QRS найчастіше нормальні, але можуть бути і розширеними у 20-50% хворих [29, 32, 59]. Частота серцевого ритму звичайно варіює в діапазоні від 37 до 57 уд / хв; у більшості хворих після призначення атропіну або при фізичному навантаженні відзначається значне прискорення серцевого ритму [27, 67, 68, 72].

З клінічної точки зору очевидно, що поява симптомів сінкопе або запаморочення не може бути надійно передбачене на підставі аналізу електрокардіографічних ознак. Напади Адамса-Стокса, як вважають, найбільш часто виникають у хворих з ритмом ускользания, що характеризується розширенням комплексу QRS (імовірно в результаті повної блокади обох ніжок пучка Гіса), і рідше - у хворих з ритмом ускользания, що виявляє нормальні комплекси QRS і блокаду на рівні АВ-вузла. Після впровадження єлектрографии пучка Гіса в клінічну практику висловлювалися припущення, що наявність або відсутність симптомів може корелювати з локалізацією блоку в СГП (в пучку Гіса або його ніжках) або в АВ-вузлі відповідно [32, 59, 73].

Однак, як показали подальші дослідження, хворі з вродженою чи набутою ПБС, локализующейся в АВ-вузлі (або проксимально по відношенню до дефлексія пучка Гіса), не представляє собою гомогенної групи, оскільки в деяких випадках з -за нестабільності вторинного водія ритму потрібно застосування штучного пейсмекера (рис. 2.11 та 2.12) [69]. Нещодавно отримані нами дані показують, що критерії, що базуються на визначенні рівня блоку (1), частоти серцевого ритму в спокої (2) й оцінки хронотропного реакцій на атропін (3), недостатні для діагностики і вибору терапії [69]. Незважаючи на значне прискорення серцевого ритму після призначення атропіну Про 72 уд / хв), деякі хворі з вторинним водієм ритму, розташованим проксимальніше дефлексія пучка Гіса, мали характерну симптоматику. Крім того, важливим показником клінічної картини захворювання є відповідь на часту стимуляцію (overdrive supression). Висловлювалося припущення, що хворі з вторинними водіями ритму в АВ-з'єднанні можуть бути розділені на групи високого ризику синкопальних станів і групу з меншим ризиком їх виникнення на підставі електрофізіологічних досліджень, що включають оцінку реакції на overdrive supression і визначення часу відновлення АВ-з'єднання (ВВАВС) на тлі парасимпатичної блокади і бета-блокади і в відсутність таких.







Рис. 2.11. Виражене збільшення часу відновлення втраченого пейсмекера у хворого з повною блокадою серця на рівні АВ-вузла.

А - контрольні ЕКГ, що показують, що А-хвилі не супроводжуються Н-потенціалом. Кожному комплексу QRS передує Н-потенціал з інтервалом Н-V 40 мс. Б - початок шлуночкової стимуляції (ЖС) з періодом 600 мс. В-Д - припинення ЖС через 2 хв супроводжується тривалою асистолией (6330 мс), що вказує на значне збільшення часу відновлення передсердно-шлуночкового водія ритму.
ЖС періодично поновлювалася щоб уникнути нападів Адамса-Стокса; спонтанна активність вторинного пейсмекера відновлюється через 27 с (фрагмент Д. останнє скорочення). Запис на фрагментах В-Д безперервна. Вертикальні лінії являють 1-секундні інтервали. СІ - стимульований імпульс [69}.





ВВАВС визначається при шлуночкової стимуляції з різною частотою (70-150 уд / хв) і становить інтервал між останнім комплексом QRS, викликаним стимуляцією, і першим комплексом QRS ритму ускользания. Коригувати ВВАВС (КВВАВС) розраховується шляхом віднімання тривалості основного контрольного циклу вторинного водія ритму з величини ВВАВС. У хворих з симптоматикою, вторинним водієм ритму в АВ-з'єднанні і неясною етіологією сінкопе або запаморочень діагноз підтверджується або стає менш імовірним при визначенні КВВАВС більше або менше 200 мс (на тлі атропіну або без нього відповідно) [69]. При з'ясуванні необхідності пейсмекерного лікування вимір періоду відновлення водія ритму ускользания під час ПБС має більшу цінність, ніж просте визначення рівня блоку. На противагу раніше існуючим клінічним підходам наше недавнє дослідження показало, що безсимптомний хворий з внутріпучковой блокадою і ритмом ускользания, що походить із пучка Гіса, не обов'язково є кандидатом для профілактичної імплантації стимулятора (рис. 2.13) [59, 69, 73]. Слід зазначити, однак, що більшість хворих з АВ-блокадою на рівні пучка Гіса характеризуються нестабільним пучковим ритмом ускользания і наявністю симптоматики і тому потребують імплантації штучного пейсмекера (рис. 2.14).









Рис. 2.12. Нормалізація часу відновлення водія ритму АВ-з'єднання внаслідок введення атропіну у хворого з повною блокадою серця на рівні АВ-вузла.

А і Б - контрольні записи, що показують початок (А) і закінчення (Б) шлуночкової стимуляції (ЖС); час відновлення АВ-з'єднання - 1960 мс. В і Г - після призначення атропіну частота серцевого ритму зростає, інтервал R-R скорочується з 1450 до 720 мс (порівняйте А і В). Крім того, час відновлення АВ-з'єднання істотно зменшується (з 1960 до 900 мс; порівняйте Б і Д). ЖСІ-шлуночковий стимульований імпульс [69].









Рис. 2.13. Нормальний час відновлення водія ритму АВ-з'єднання у хворого з внутріпучковой блокадою і вторинним пейсмекером (той же випадок, що на рис. 2.9); постійний стимулятор імплантувався. А - контроль; період шлуночкових скорочень (ПЖС) - 820 мс. Б - час відновлення передсердно-шлуночкового водія ритму у контролі після стимуляції шлуночків з періодом 510 мс становить лише 1020 мс. В - після призначення атропіну ПЖС залишається незмінним (820 мс). Г і Д - після введення атропіну час відновлення АВ-з'єднання знову нормалізується при обох періодах стимуляції (500 і 400 мс).









Рис. 2.14. Виражене збільшення часу відновлення передсердно-шлуночкового водія ритму у хворого з повною блокадою серця на рівні пучка Гіса.

Частота серцевого ритму і час відновлення втраченого пейсмекера залишаються незміненими після призначення атропіну. Час відновлення АВ-з'єднання прямо залежить від частоти шлуночкової стимуляції (ЖС) і перевищує 7,9 с після ЖС з частотою 120 уд / хв (фрагмент Г).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Повна блокада серця "
  1. . рідини і електролітів
    Норман, Г. Левінські (Norman G. Levinsky) Натрій і вода Фізіологічні аспекти (див. також гол. 218). Як з фізіологічної, так і з клінічної точки зору обмін води і натрію в організмі тісно взаємопов'язаний. Вміст натрію в ньому залежить від рівноваги між що надходять з їжею і виведеним через нирки. У здорових виведення натрію НЕ через нирки незначно. Його екскреція
  2. ДИФТЕРІЯ
    Джеймс 77. Харніш (James P. Harnisch) Визначення. Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що викликається Corinebacterium diphtheriae і характеризується місцевим запаленням слизових оболонок зазвичай верхніх дихальних шляхів, а також токсичним ураженням, головним чином серця і периферичних нервів. Етіологія. Коринебактерії являють собою грампозитивні, не утворюють спор
  3. ХВОРОБА ЛІМА
    Алеї К. Стіір (Alien С. Steere) Визначення. Хвороба Ліма викликається спірохетами і передається кліщами. Починається звичайно з появи збільшується в розмірах шкірного осередку ураження, що супроводжується розвитком «грипоподібного» або «менінгітоподобного» симптомів (перша стадія). Ця фаза захворювання може супроводжуватися істинним менінгітом, центральними або периферичними невритами,
  4. физикальной МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
    Роберт А. 0'Рурк, Євген Браунвальд (Robert Л. O ' Rourke, Eugene Braunwald) Загальне обстеження пацієнта із захворюванням серця часто дозволяє отримати важливу інформацію про стан серцево-судинної системи. Насамперед слід звернути увагу на загальний вигляд хворого. Пацієнт може виглядати втомленим внаслідок тривало сохранявшегося у нього низького серцевого викиду. Частота
  5. брадиаритмією
    Марк Е. Джозефсон, Альфред Е. Бакстон, Франсіс Є. Мархлінскі (Mark Е. Josephson, Alfred E. Buxton, Francis Е. Marchlinski) анатомічна будова провідної системи серця. У нормальних умовах функцію водія ритму серця виконує синусно-передсердний (синусний) вузол, що знаходиться у місці впадання верхньої порожнистої вени в праве передсердя. Довжина вузла становить 1,5 см; ширина 2-3 мм.
  6. Вродженими вадами серця
    Вільям Ф. Фрідман (William F. Friedman) Загальні положення Частота народження. Серцево-судинні порушення зустрічаються приблизно у 1% всіх живих новонароджених. При ранньому розпізнаванні пороку точна діагностика анатомічних аномалій в даний час не викликає ускладнень, і більшість дітей вдається врятувати за допомогою медикаментозного або хірургічного лікування.
  7. Атріовентрикулярна блокада другого ступеня
    АВ-блокада II ступеня зазвичай ділиться на два типи: Венкебах I (Мобитц I) і Венкебах II (Мобитц II) [35, 36 ]. АВ-блокада високого ступеня з більш високим відношенням проведення (2:1, 3:1) може бути блокадою типу I або II. Блок типу Венкебах I (Мобитц I). Класична блокада типу I характеризується прогресуючим збільшенням інтервалу Р-R до тих пір, поки хвиля Р не блокується (рис. 2.3).
  8.  Вплив процесів старіння на провідні тканини шлуночків
      Можна зробити загальний висновок щодо того, що з віком посилюється фіброз (склероз) проводять тканин шлуночків і зменшується кількість провідних волокон на одиницю об'єму. Точний механізм цих змін до цих пір не з'ясований. Зміни дегенеративного характеру можуть зачіпати проникаючу і неветвящихся частини пучка, розташовані на гребені міжшлуночкової перегородки. Аномалії в
  9.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  10.  ДИСТРОФІЇ МІОКАРДА
      У 1936 р. Георгій Федорович Ланг припустив, що поряд з ішемічесікмі і запальними пошкодженнями серцевого м'язів, існують захворювання метаболічної природи. Він запропонував іменувати їх дистрофії міокарда. Сучасне визначення дистрофій міокарда майже повністю відповідає Ланговскому. Під терміном миокардиодистрофия розуміють некоронарогенной, незапальне захворювання
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека