загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Поліорганна недостатність після масивної крововтрати: шляхи профілактики та лікування

Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених масивної крововтрати в акушерстві, материнська летальність при них займає друге місце після абортів. Найбільш частою причиною смерті хворих є синдром поліорганної недостатності (ПОН). Частота виникнення зазначеного синдрому, за даними різних авторів, при масивної акушерської крововтраті коливається від 25 до 77%, а летальність досягає більше 80% (Золотокриліна Е.С. 1986; Шано В.П. 1990; Шіманко І.І. 1993). При цьому мається на увазі одномоментне або послідовний наступ неспроможності серця, легенів, печінки, нирок, мозку. Летальність знаходиться в прямій залежності від числа органів, залучених до цього синдром.

Зростання питомої ваги передчасного відшарування нормально розташованої плаценти в структурі масивних кровотеч пов'язано із збільшенням частоти пізнього гестозу вагітних і екстрагенітальної патології.

За даними В.Н. Сєрова та співавт. (1997), при аналізі 156 спостережень масивної крововтрати причинами кровотечі були передчасне відшарування плаценти - 30%, передлежання плаценти - 20%, патологія післяродового періоду - 18%, гіпо-та атонія матки - 27%, після кесарева розтину - 2%, розрив матки - 2%, «післяшоковому кровотечі» - 2%.

Важкість стану жінок залежить не тільки від обсягу і швидкості крововтрати, здатності її організму до компенсаторним реакцій, а й від наявності екстрагенітальної патології, а також преморбідного стану. Одним з головних факторів, що привертають до розвитку поліорганної недостатності, є існування вихідної гіповолемії і значні зміни гемодинаміки, мікроциркуляції і метаболізму.

Крововтрата призводить до зменшення венозного повернення до серця і тим самим зниженню тиску наповнення. Наслідком цього є зменшення ударного об'єму серця і падіння артеріального тиску. Організм реагує на це підвищенням збудливості симпатичної нервової системи і максимальним викидом катехоламінів адреналіну і норадреналіну. Капілярна перфузія і гідростатичний тиск в капілярах зменшуються. Як наслідок відносного переважання колоїдно-осмотичного тиску в крові рідина з інтерстиціального простору спрямовується в капіляри. Внаслідок цього розвивається локальне гипоксическое порушення обміну речовин внаслідок накопичення недоокислених продуктів, що призводить до розширення прекапілярних судин, в той час як посткапілярні судини залишаються звуженими. Уповільнення кровотоку поряд із загальним підвищенням згортання крові призводить до спонтанного згортання крові в капілярах. Розлад мікроциркуляції є безпосередньою причиною, яка врешті-решт порушує кисне-та енергозалежні функції клітин. Порушується синтез АТФ, розвивається молочнокислий ацидоз і набряк клітин в результаті виходу з ладу калій-натрієвого насоса. Це призводить до пошкодження лізосомальної мембрани і виходу лізосомальних ферментів. Білок клітини руйнується, літичні ферменти потрапляють в кровотік і надають шкідливу дію на всі органи. Саме гіпоксія є одним з найбільш важливих пускових моментів при різних порушеннях обміну речовин, що виявляються на клітинному, субклітинному і молекулярному рівнях.

Активація внутрішньосудинного згортання крові призводить до вивільнення в кровотік біологічно активних речовин - кініни, простагландини, серотонін, гістамін, аденілнуклеотіди, активатори системи комплементу з лейкоцитів, тромбоцитів і ендотелію судинного ложа. Це призводить до вимикання активного кровопостачання тканин і м'язів, обструкції аферентних клубочків нирок, мікротромбозів синусоидов печінки інтракапілярний тромбозу легенів. Система гемостазу знаходиться у функціональній взаємодії з ферментними системами крові, зокрема, з фібринолітичної, кінінової і системою комплементу.

Блокада мікроциркуляції в органах є основною причиною розвитку поліорганної недостатності. Вона визначає тяжкість стану хворих, характер ускладнень і результат хвороби.

Порушення функції клітин і некроз їх внаслідок порушень мікроциркуляції можуть стосуватися всіх клітин організму. Однак функціонально більш активні клітини органів і тканин особливо чутливі до гипоксическом пошкодження. До них відносяться легкі, нирки, печінку, кишечник, ретикулоендотеліальна система. Ступінь вираженості пошкодження залежить не тільки від тяжкості перенесеної гіпоксії та преморбідного фону, але і від проведеної терапії. У процес пошкодження залучаються всі органи і системи, а клінічні прояви залежать від можливостей лабораторної та інструментальної діагностики та термінів їх проведення.

Слід зазначити, що серед складових синдрому поліорганних порушень традиційно пріоритетне значення відводилося і відводиться порушення кровообігу і дихання, які розвиваються відповідно в 60 і 65% випадків. Однак при цьому вважається достовірно встановленим фактом, що в результаті СПОН істотну роль грають неспроможність печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту, що супроводжують цей синдром відповідно в 60, 56 і 13% випадків. Таким чином, неспроможність метаболічного гомеостазу внаслідок печінково-ниркової недостатності при цьому так само часто зустрічається, як і серцево-легенева недостатність. Однак клінічна картина порушень метаболізму не виявляється так яскраво, як порушення дихання і кровообігу, особливо на ранніх етапах свого розвитку.

Пріоритетне значення при цьому придбала концепція ендогенної інтоксикації, як відображення наслідків порушення мікроциркуляції і мікрогемолімфоціркуляціі, реології, газообміну і кисневого бюджету, імунітету і протиінфекційного захисту, а також управління інтеграцією цього захисту.

Поряд з цим поняття ендогенної інтоксикації базується на концепції, що представляє детоксикацію, не як сукупність функціонування окремих органів (печінки, нирок, легенів, шлунково-кишкового тракту), а як, систему трьох взаємопов'язаних, філогенетично обумовлених складових частин: монооксигеназну систему, імунну систему, видільну систему.

У цьому аспекті діяльність монооксигеназної системи, мікросомального окислення та імунітету сполучені і функціонально скоординовані для забезпечення першого етапу детоксикації - розпізнавання токсинів - з подальшою сорбцією і екскрецією їх печінкою, нирками, шкірою, легенями, шлунково-кишковим трактом. Відмінності в діяльності системи мікросомального окислення та імунітету визначаються різним характером токсинів - «мішеней». Мікросомальна система метаболизирует вільні ксенобіотики і низькомолекулярні токсини; прерогативою імунітету - є розпізнавання і нейтралізація макромолекул, з'єднань, кон'югованих з макромолекулярних носієм і меншою мірою низькомолекулярних речовин.

Численні низькомолекулярні сполуки здатні індукувати імунну реакцію, а імуноцити на антиген продукують імуноглобуліни. Клітини печінки, окислюють ксенобіотики, синтезують альбумін - основний білок плазматичної детоксикації, що нагадує імуноглобуліни, але з більш низькою специфічністю.
трусы женские хлопок


При цьому порушення взаємозв'язку в системі між моноамінооксігеназним і імунним ланкою проявляється невідповідністю між швидкістю накопичення як патологічних, так і фізіологічних метаболітів по їх біотрансформації і виведенню, що призводить до накопичення в тканинах і рідинних секторах патологічних продуктів клітинного розпаду, ендотоксинів, пірогенів, біологічно активних речовин різних типів, нейромедіаторів, вільних радикалів і інших продуктів.

Фізіологічні зміни при ПОН індукують каскади молекулярних медіаторів, у тому числі цитокінів / інтерлейкінів, фактора некрозу пухлин, простаноїдів, продуктів взаємодії кисню та азоту.

Судинний ендотелій в патогенезі синдрому ендогенної інтоксикації виступає не тільки як перший «мішені» токсичних впливів, але й бере дуже активну участь у розвитку практично всіх патологічних реакцій. Особливо важливою представляється роль ендотелію легких, оскільки на його частку припадає не менше 25% всієї ендотеліальної поверхні; він «контролює» практично весь серцевий викид в мале коло кровообігу і будь-які реакції легеневого ендотелію з кров'ю виявляються значущими для всіх тканин та органів. Велике значення в порушенні водного балансу і транспорту речовин через ендотелій мають клітинні реакції, пов'язані з впливом медіаторів. Самі ендотеліальні клітини здатні звільняти в екстрасосудістое простір фактори, що призводять до активації тучних клітин - потужних продуцентів гістаміну, LT В4 і С4 та деяких інших медіаторів. Вплив медіаторів на ендотеліальні клітини призводить до їх скорочення, набухання і підвищенню активності клітинної мембрани. У результаті такої реакції розширюються міжклітинні контакти, формуються наскрізні трансендотеліальную канали і «течі». Активація нейтрофілів включає інтенсивну продукцію вільних радикалів або, точніше, активних форм кисню, здатних не тільки руйнувати компоненти тканин (глікозаміноглікани), але і приводити до деструкції мембранних структур ендотеліальних клітин. Вільнорадикальних механізм пошкодження ендотеліальних клітин і підвищення проникності лежить в основі розвитку респіраторного дистрес-синдрому і пошкоджень, пов'язаних з ішеміейреперфузіей. Саме втрата рідини і плазмових протеїнів з внутрішньосудинного простору і рідинний дисбаланс в тканинах значною мірою визначають такі феномени, як гіповолемія, серцева слабкість, парез кишечника, характерні для ендогенної інтоксикації при поліорганної недостатності.

В.В. Чаленко (1998) пропонує наступну класифікацію оцінки ПОН.

I. Оцінка функції серця

1. Задовільна функція: всі показники функції серця в межах норми. Відсутність потреби в кардіотропну підтримці.

2. Компенсована недостатність: пульс 40-60 уд / хв без клінічних ознак гострої недостатності кровообігу; систолічний тиск 80-100 мм рт. ст.; наявність будь аритмії без недостатності кровообігу; на ЕКГ «дифузні м'язові зміни», сегменті ST на ізолінії; нормальні показники на тлі кардіотропну підтримки.

3. Декомпенсована недостатність: пульс менше 40 або більше 120 уд / хв; клінічні ознаки гострої недостатності кровообігу; зміщення сегмента ST на ЕКГ більше ніж на 1 мм, ознаки осередкових змін міокарда.

4. Неспроможність: відсутність серцебиття і / або пульсу на магістральних артеріях, гіпотензія, незважаючи на кардиотропного підтримку; необхідність у проведенні серцево-легеневої реанімації.

II. Оцінка функції судинної системи

1. Задовільна функція: гемодинаміка стабільна. Клінічних ознак порушень периферичної мікроциркуляції немає (симптом білої плями при натисканні менше 30 с).

2. Компенсована недостатність: систолічний АТ більше 80 мм рт. ст., помірні ознаки порушень мікроциркуляції: блідість (без анемії) шкірних покривів, мармуровість, помірний ціаноз / акроціаноз, помірна пастозність нижніх кінцівок і / або пологих місць.

3. Декомпенсована недостатність: систолічний АТ на рівні 60-80 мм рт. ст. Виражені порушення мікроциркуляції - дифузний ціаноз.

4. Неспроможність: систолічний АТ <60 мм рт. ст. на тлі інфузії вазопресорів.

III. Функція дихальної системи

1. Задовільна функція: показники функції дихання і газового складу крові в межах норми.

2. Компенсована недостатність: основні показники газового складу крові в межах норми або не досягають кордонів, що вимагають ШВЛ, у тому числі при інгаляції О2 через носовий катетер або маску.

3. Декомпенсована недостатність: показання до переведення на ШВЛ по А. П. Зільбер: дихальний обсяг менше 5 мл / кг; частота подихів у I хв більше 35; обсяг форсованого видиху менше 10 мл / кг; розтяжність легенів - грудної клітини менше 0,3 мл / кПа; загальне дихальне опір більше 1,4 кПа / (к.с); рН крові менше 7,2; РаО2 менше 60 мм рт. ст. при диханні повітрям або менше 80 мм рт. ст. при інгаляції 100% киснем; РАСО2> 55 мм рт. ст.; альвеолярне-артеріальний відмінність рО2 при інгаляції О2 протягом 10 хв більше 450 мм рт. ст.; РаО2 <0,15.

4. Неспроможність: РаО2 <50 мм рт. ст. або рСО2> 50 мм рт. ст. при ШВЛ чистим О2 і будь-яких режимах ШВЛ.

IV. Оцінка функції печінки

1. Задовільна функція: розміри печінки, нормальні, показники білірубіну, ACT і АЛТ, ставлення АСТ / АЛТ одно 1,0-1,3.

2. Компенсована недостатність: збільшення розмірів печінки (більш ніж на 2 см), білірубін 50-100 ммоль / л, АЛТ 1-5 ммоль / (ч.л), АСТ / АЛТ 0,5-1,0.

3. Декомпенсована недостатність: білірубін 100-300 ммоль / л, підвищення білірубіну більше 20 ммоль / л в 1 сут; АСТ> 5 ммоль / (ч.л), збільшення розмірів печінки більш ніж на 3 см в 1 сут.

4. Неспроможність: білірубін більше 300 ммоль / л, АЛТ> 10 ммоль / (ч.л); підвищення білірубіну більше 50 ммоль / л в 1 сут, печінкова кома, кровотеча, викликане гепатоассоціірованной патологією гемостазу.

  V. Функція нирок

  1. Задовільна функція: показники хвилинного (погодинного, добового) діурезу, електролітів, сечовини, креатиніну крові, клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції в межах норми.

  2. Компенсована недостатність: лабораторні та функціональні показники нирок на тлі діуретичної терапії в межах норми або не перевищують наступні межі; діурез не менше 500 мл / добу; сечовина не більше 15 ммоль / л; креатин не більше 0,300 ммоль / л; К + не більше 4 , 5 ммоль / л.

  3. Декомпенсована недостатність: діурез 200-500 мл / добу на тлі максимальної стимуляції (лазикс 500-1000 мг / добу); сечовина 15-30 ммоль / л; креатинін 0,300-0,800 ммоль / л; К + 4,5-6,5 ммоль / л.

  4. Неспроможність: діурез <200 мл / добу на тлі максимальної стимуляції (лазикс 500-1000 мг / добу); сечовина понад 30 ммоль / л; креатинін більше 0,800 ммоль / л; К +> 6,5 ммоль / л; прогресуючі ознаки уремії.

  VI. Функція підшлункової залози

  1. Задовільна функція: показники амілази і глюкози крові і сечі в межах норми.


  2. Компенсована недостатність: ознаки гострого панкреатиту при нормальних показниках амілази крові та сечі. Наявність внутрисекреторной недостатності, що компенсується дієтою, прийомом антидіабетичних препаратів або інсуліном.

  3. Декомпенсована недостатність: наявність ознак гострого панкреатиту або осередкового панкреонекрозу. Наявність декомпенсованого інсулінозалежного цукрового діабету.

  4. Неспроможність: наявність тотального геморагічного або жирового панкреонекрозу незалежно від амілаземія або амілазуріей.

  VII. Оцінка гострих порушень функції шлунково-кишкового тракту

  1. Задовільна функція: відсутність будь-яких захворювань, травм, операцій на органах шлунково-кишкового тракту і проявів їх наслідків.

  2. Компенсована недостатність: наявність діареї з частотою стільця до 4 разів на добу без водно-електролітних порушень.

  3. Декомпенсована недостатність: наявність діареї або блювання більше 4 разів на добу або менше, на тлі обумовлених ними водно-електролітних порушень; наявність виділень по шлунковому зонду більше 1000 мл / добу.

  4. Неспроможність: наявність кровоточивих гострих виразок або ерозій; перитоніту або внутрішньочеревного абсцесу, бактеріологічно підтвердженої бактеріємії.

  VIII. Оцінка функції надниркових залоз

  1. Задовільна функція: гемодинаміка стабільна.

  2. Компенсована недостатність: систолічний АТ підтримується не нижче 90 мм рт. ст. (При заповненні ОЦК) інфузією глюкокортикоїдних гормонів.

  3. Декомпенсована недостатність: систолічний АТ підтримується рівним 80 мм рт. ст. і вище (при задовільному ОЦК) інфузією дофаминергических препаратів.

  4. Неспроможність: систолічний АТ менше 80 мм рт. ст. на тлі інфузії вазопресорів.

  IX. Оцінка функцій центральної нервової системи

  1. Задовільна функція: хвора контактна, адекватна, алло-і аутопсихическая орієнтація не порушені, критика збережена.

  2. Компенсована недостатність: занепокоєння, гальмування або збудження із збереженням алло-і аутопсихическая орієнтації. Критика збережена.

  3. Декомпенсована недостатність: збудження або гальмування із збереженням алло-і аутопсихическая орієнтації. Критика порушена. Необхідність медикаментозної або механічної фіксації хворого.

  4. Неспроможність: кома II-III. Ареактівность або міорелаксація без фармакологічних препаратів.

  X. Оцінка імунокомпетентних системи

  Доступним способом можна вважати лейкоцитарний індекс інтоксикації (ЛІІ), який характеризує реакцію системи крові і може бути використаний як непрямого ознаки стану імунокомпетентних системи та її реактивності. Обчислюється за формулою [Калф-Каліф Я.Я., 1943]:

  ЛІІ=(4 мієліт. +3 Юний. +2 Упав. +1 Сегм.)? (Пл.кл. +1)? (Лімф. + мон.)? (Еоз. +1)

  1. Задовільна функція: ЛІІ від 0,5 до 2,0 ум. ОД.

  2. Компенсована недостатність: ЛІІ від 2,1 до 7,0 ум. ОД.

  3. Декомпенсована недостатність: ЛІІ від 7,1 до 12,0 ум. ОД.

  4. Неспроможність імунокомпетентних системи встановлюється при значеннях ЛІІ понад 12,1 ум. ОД або менше 0,5 ум. ОД, наявності бактеріємії або септикопіємії.

  XI. Система регуляції агрегатного стану крові

  Регуляція агрегатного стану крові оцінюється по виразності синдрому ДВС.

  1. Функція оцінюється як задовільна, якщо клінічні прояви порушень агрегатного стану крові відсутні, а показники вмісту плазмових факторів і тромбоцитів не відхиляються більше ніж на 20% від меж фізіологічної норми.

  2. Компенсована недостатність: гіпер-або гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрому або гемоділюціонная коагулопатія при відхиленні будь-якого з параметрів гемостазіограми по модулю в межах 20-50% від меж норми, але без тромботичних або геморагічних клінічних проявів.

  3. Декомпенсована недостатність: відхилення будь-якого з параметрів гемостазіограми більш ніж на 50% від норми або наявність тромботичних або геморагічних проявів.

  4. Неспроможність: концентрація фібриногену крові менше 0,5 г / л, зниження кількості тромбоцитів менше 60x109 / л або будь-якого показника гемостазіограми нижче 20% норми. Наявність коагулопатіческіе кровотечі.

  Лікування ПОН повинно починатися якомога раніше, бути комплексним, усуваючи і коригуючи порушення у всіх основних системах організму і направлено на:

  1. Відновлення перфузії тканин, що включає перш за все зупинку кровотечі, збільшення ОЦК і ОЦП, відновлення кисневої ємності крові, нормалізацію периферичного кровообігу, поліпшення реологічних властивостей крові.

  2. Корекцію порушень дихання і усунення гіпоксії.

  3. Корекцію порушень КОС крові та водно-електролітного балансу.

  4. Профілактику і лікування тромботичних ускладнень.

  5. Профілактику і лікування респіраторного дистрес-синдрому.

  6. Профілактику і лікування нирково-печінкової недостатності, порушень функцій центральної нервової системи.

  Ендогенна інтоксикація, як наслідок поліорганних порушень, з одного боку, і неспроможність систем детоксикації, з іншого, на сучасному етапі розвитку медицини дозволяють вважати не тільки можливим, але й необхідним застосування плазмаферезу.

  Схема 6

  Проведення комплексної інтенсивної терапії тяжких форм гестозу



  Лікувально-охоронний режим

  (Седуксен 5-10 в / в, дроперидол 2,5-5 мг в / в)

  контроль:

  ЦВД

  САД

  Темп діурезу

  Корекція гіповолемії

  16% і 16% або 10% ГЕК в дозі 10 мл / кг на добу + 10% розчин глюкози в дозі 5 мл / кг на добу (при гіпопротеїнемії введення СЗП). ЦВД до 6-8 см вод. ст.

  Контроль:

  Частоти дихальних рухів. Погодинний діурез. Активність колінних рефлексів.

  Гіпотензивна терапія (25% розчин сірчанокислої магнезії: загальна добова доза не менше 12 г); терапія протягом доби (додатково для профілактики СДР новонароджених введення препаратів амброксолу)



  Схема 7

  Етапи проведення дискретного плазмаферезу



  Седация

  (Седуксен 5-10 в / в, дроперидол 2,5-5 мг в / в)

  Контроль:

  ЦВД

  САД

  Темп діурезу

  Проведення Волемічний навантаження

  (6% або 10% розчин ГЕК в дозі 10 мл / на добу)

  Контроль:

  Частоти дихальних рухів. Погодинний діурез.

  Активність колінних рефлексів.

  Гіпотензивна терапія

  (25% розчин сірчанокислої магнезії 2,5 г сухої речовини)

  Ексфузіі крові

  Плазмовозмещеніе



  Таблиця 9

  Принципи інтенсивної терапії тяжких форм гестозу





« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Поліорганна недостатність після масивної крововтрати: шляхи профілактики та лікування "
  1.  Плацентарна недостатність І СИНДРОМ ЗАТРИМКИ РОЗВИТКУ ПЛОДА.
      Плацентарна недостатність - це зниження здатності плаценти підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. Плацентарна недостатність - це багатопричинне і багатофакторний синдром, при якому порушується транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. В результаті плацентарної недостатності розвиваються:
  2.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      6.3.1. Загальні положення У I триместрі вагітності всі органи плоду і екстраембріональние структури повністю сформовані. З II триместру вагітності починається період інтенсивного росту плода і плаценти, які залежать від МПК і вмісту в крові матері необхідних поживних речовин. Тому харчування матері має важливе значення в попередженні затримки внутрішньоутробного розвитку
  3.  Клініка і діагностика
      Основні клінічні симптоми і ступінь їх виражено-сти 9.7.1.1. Набряки Гестоз найчастіше починається з набряків. Це можуть бути приховані набряки, які проявляються патологічної збільшенням маси тіла. При нормально протікає вагітності маса тіла жінки збільшується щодня на 50 г, на тиждень - на 350 г, що відповідає програмі росту плода і плаценти. При прихованих набряках
  4.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  5.  Родоразрешение при гестозі
      Загальні положення Вибір методу і часу для розродження при гестозі залежить насамперед не тільки від ступеня тяжкості гестозу у вагітної, а й від акушерської ситуації та стану плода. У всі часи акушери вважали, що обережне і дбайливе розродження через природні родові шляхи є найбільш сприятливим для матері та плоду. Однак для цього необхідні умови:
  6.  Ведення післяопераційного періоду
      Досягнення сучасної анестезіології дозволяють забезпечити стабільний стан основних функцій організму протягом операції. Але після закінчення хірургічного втручання і виходу хворий зі стану наркозу організм породіллі потрапляє в умови, при яких захисні властивості загальної анестезії відсутні і починають діяти больові, токсичні та емоційні чинники. Тому для
  7.  Акушерські кровотечі
      Кровотечі завжди були і, по всій видимості, будуть залишатися однією з основних проблем для практичного акушерства. У структурі материнської смертності акушерські кровотечі займають провідне місце в більшості країн світу. Акушерські кровотечі можуть виникати під час вагітності, в пологах, в послідовно і ранньому післяпологовому періодах. Під кровотечею при пологах через природні
  8.  Реанімація та інтенсивна терапія при шоку.
      Лекція 4 Шок-це синдромокомплекс, в основі якого лежить неадекватна капілярна перфузія зі зниженою оксигенацией і порушеним метаболізмом тканин і органів. Для різних шоків загальними є ряд патогенетичних факторів: це передусім малий викид серця, периферична вазоконстрикція, порушення мікроциркуляції, дихальна недостатність.
  9.  ШЛЯХИ ЗНИЖЕННЯ ЛЕТАЛЬНОСТІ ПРИ пізньогогестозу
      Типові помилки при веденні вагітних з пізніми гестозами: 1. недооцінка важкості стану в жіночій консультації 2. несвоєчасна госпіталізація 3. неадекватна терапія 4. запізніле розродження в умовах стаціонару 5. нераціональне ведення пологів. Після пологів у таких жінок розвивається найважча еклампсія, компенсаторно-пристосувальні функції при цьому
  10.  АКУШЕРСЬКІ КРОВОТЕЧІ (ПРОДОВЖЕННЯ) Коагулопатіческім КРОВОТЕЧА (ДВС-СИНДРОМ).
      Процес згортання крові постійно відбувається в організмі, але він носить локальний, врівноважений характер. У нормі існує постійне динамічна рівновага з фібринолітичної системою. Надмірна фібриноген захоплюється клітинами ретикулоендотеліальної системи. ДВС-синдром (синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання) - це патологічний стан гемостазу,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...