загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

поліорганної недостатності та НЕСПРОМОЖНІСТЬ

Органні ураження, що виникають при різних критичних станах, раніше описувалися як ізольовані, хоча і швидко прогресуючі патологічні явища. В останню чверть ХХ століття розроблено концепцію взаємообумовленого прогресування органної патології, яка стала закономірним наслідок впровадження в практику багатокомпонентної інтенсивної терапії, що дозволяє в багатьох випадках відстрочити неминучий летальний результат.

Історично початок розробки цієї концепції можна пов'язати з публікацією роботи N.Tilney і співр. (1973), яка носила назву «Післяопераційна системна неспроможності після розриву аневризми черевної аорти. Невирішена проблема післяопераційного лікування ». У ній ці автори вперше показали і з патогенетичних позицій проаналізували невдачі звичайного підходу до лікування хворих, що перенесли під час операції з приводу розриву черевної аорти тривалу артеріальну гіпотензію, масивну гемотрансфузії або зупинку серця.

Першим проявом системної неспроможності у таких пацієнтів була ОПН. Однак, незважаючи на звичайні підходи до її лікування і раннє використання гемодіалізу, частота летальних результатів при ній була граничною і перевищувала 90%. У той же час при ізольованій ОПН іншого походження вона була не більше 3%. Невдачі післяопераційного лікування автори пов'язували з послідовним поширенням і прогресуванням дисфункції всіх органів життєзабезпечення, що було підтверджено на аутопсії морфологічними проявами органної патології. Ці прояви характеризували розвиток жізнеопасних ускладнень на різному часовому інтервалі від моменту хірургічного втручання і визначалися структурним ураженням не тільки нирок, але і легенів, серця, печінки, підшлункової залози, ЦНС. У даній роботі також представлена ??спроба пов'язати виникнення цих ускладнень з вихідним структурно-функціональним фоном пацієнта і особливостями операційної травми, анестезії, гемотрансфузії, ішемії у зв'язку з порушенням регіонального кровотоку.

Через 2 роки A.E. Baue (1975) публікував статтю, яку він назвав «Multiple, progressive or sequential, system failure". У ній він виклав основні особливості даної патології, критерії, що дозволяють припускати такі розлади, намічені основні шляхи обмеження їх прогресування та можливості попередження розвитку. A.E. Baue не тільки остаточно оформив це поняття термінологічно, але і представив клінічні детермінанти неспроможності органів. Він показав, що можливості підтримки життєво важливих функцій конкретного хворого при неспроможності тільки одного органу задовільні при сучасних можливостях інтенсивної терапії. Підтримання двох або більше неспроможних систем органів суттєво «напружує» лікувальні можливості клініциста. Виживання пацієнта в такій ситуації вже спостерігається не часто. Виживання при неспроможності трьох органів малоймовірно.

У наступних роботах DE Fry і співавт. (1980-82 рр..) Були остаточно сформульовані особливості цього патологічного явища і його дефініції. Останні в авторському викладі можуть бути представлені таким чином.

1. Легенева неспроможність може бути зафіксована, якщо пацієнт знаходиться на інтенсивній респіраторної підтримки протягом 3-5 днів і більше із застосуванням контрольованої ШВЛ, незважаючи на яку показник оксигенації по відношенню PaO2/FiO2 менше 200 торр.

2. Циркуляторна несостятельность характеризується збереженням синдрому малого викиду і тяжкої гіпотензії, незважаючи на застосування інотропної підтримки на тлі відсутності гіповолемії.

3. Ниркова неспроможність може бути визначена за прогресуючого підйому плазмового рівня креатиніну вище 2 мг% (17,5 ммоль / л) без певній залежності від добового сечовиділення з падінням концентраційних індексів щодо сечовини, по осмоляльності та концентрації іона натрію в сечі більше 30 ммоль / л при виразною олігурії. Підтримання водно-електролітного рівноваги і стримування зростання азотемії і дізелектреміі в такій ситуації вимагає застосування спеціальної гемокоррігірующей терапії (ГД, ГФ).

4. Печінкова неспроможність визначається по гострому розвитку гіпербілірубінемії вище 2 мг% (35 мкм / л) з підйомом сироваткової активності індикаторних (АлАТ) і мітохондральной ферментів (ЛДГ) більш, ніж у два рази порівняно з верхньою межею норми і по появі у хворого виразною спонтанної кровоточивості (зниження сироваткової активності прокоагулянтов).

5. Нарешті, як неспроможність шлунково-кишкового тракту може розглядатися стрессорное гастроінтестинальна кровотеча, що вимагає для своєї компенсації переливання консервованої крові в обсязі до 1 л / добу, або ендоскопічне підтвердження нестабільного гемостазу внаслідок гострих гастродуоденальних виразок.

При цьому патологічному явищі досить часто можуть бути задіяні і інші органи і системи життєзабезпечення. Так, ЦНС буде нерідко також пошкоджена, і тому в додаток до початкової органної неспроможності (легені, серце, нирки, печінка) може розвиватися виразна енцефалопатія різної вираженості - від летаргії до глибокої мозкової коми. При даній патології можуть також спостерігатися генералізовані розлади гемокоагуляції, причому саме пізні стадії ДВС крові, що, на думку ряду дослідників, представляє крайню ступінь цієї системної дисфункції.

У 1983 р. відомий вітчизняний анестезіолог В.А. Гологорскій разом із співробітниками доповів, а потім і опублікував першу вітчизняну роботу з цієї проблеми. Вона мала назву "печінково-ниркова синдром як компонент органної недостатності у хворих з інфекціоннно-токсичним шоком". Саме з моменту публікації цієї роботи у вітчизняній клінічній практиці з'явився термін поліорганна недостатність (ПОН), як неточний переклад загальноприйнятого терміну multiple organ failure, хоча всі детермінанти були ті ж.

Автори дослідження показали значення в розвитку цього явища основних пускових чинників - важкої травми, важкої крововтрати, генералізованої або високоінвазівние осередкової інфекції, токсінеміі, порушення адекватних внутрішньосистемних відносин. Було підкреслено, що на ступінь пошкодження кожного з органів життєзабезпечення при ПОН впливають:

- інтенсивність ініціюючого впливу, що ушкоджує;

- притаманна цьому органу або системі структурна або функціональна толерантність до такому впливу, наприклад до критичної гіпоксії та аноксії, ендогенної інтоксикації і т. д.;

- початковий стан органу, який стає неспроможним. Звідси значення компенсаторних можливостей такої системи, при яких вікові зміни, попередні і супутні ураження тих чи інших органів стають детермінантами їх швидкої декомпенсації при розладах мікроциркуляції і обмінних процесів. Стверджувалося, що поразка органів життєзабезпечення зі значним порушенням їх функції під впливом перерахованих ініціюючих факторів виникає майже одночасно.

Однак клінічна вираженість органного ураження може носити різний характер: то вона проявляється майже одночасно, і протягом доби з моменту дії пускового чинника можна встановити значну дисфункцію декількох органів, або набагато частіше клінічні прояви ПОН наростають послідовно по каскадному принципу або "принципом доміно". Особливістю цього принципу є ситуація, коли до ознаками глибокого і невідворотного порушення функції одного органу через деякий час приєднуються ознаки також невідворотних і прогресуючих функціональних розладів з боку іншого органу життєзабезпечення або інший життєво важливої ??функції.

Водночас некоректний переклад цього терміна на російську мову привів у вітчизняній практиці до невиправданого розширення поняття і вільному тлумаченню даного явища клініцистами, коли будь-яка дисфункція органу відразу розглядалася як ПОН. До неї стали відносити як стану, при яких ураження органу життєзабезпечення були первинними - поширена інфекційна деструкція легень, інфекційні гепатоцелюлярні ураження або некронефроза, так і стани, при яких порушення функції органів життєзабезпечення визначалися особливостями самої системної патології. Вважаємо, що до ПОН не можна відносити розвиток неминучою паренхиматозной дихальної недостатності після резекції легенів або кишкового парезу з гіпербілірубінемією після резекції шлунка, міоглобінурійного нефроза при синдромі тривалого здавлення і навіть поширеною первинної пневмонії. Це не виключає переходу множинних органних дисфункцій у ПОН в подальшому при певних обставинах в цих випадках накопичення пошкоджуючих впливів.

Основною особливістю послідовно розвивається неспроможності є нестримність розвитку пошкодження органу життєзабезпечення або системи до такої міри, після досягнення якої доводиться констатувати нездатність цього органу функціонувати в інтересах підтримки життєво важливих функцій взагалі і збереження своєї структури зокрема. Слід визнавати, що ПОН розвивається через етап органних дисфункцій, при яких той чи інший орган ще може якийсь час функціонувати в інтересах підтримки життєво важливих функцій. Таке структурно-функціональний стан органів життєзабезпечення може визначатися в клініці як синдром множинних органних дисфункцій (МОД).

Етіологія. ПОН - це патологічне явище, яке виникає при недосконалому або несвоєчасному лікуванні хворих з різними за походженням критичними станами. Такі критичні стани можуть мати відношення до хірургії: важкі механічні та термічні травми з торпідний шоком з відшкодуванням крововтрати, неадекватним по темпу і об'єму, а може і за характером використаних середовищ, високоінвазівние хірургічна інфекція, продукційна ендогенна інтоксикація при гострому панкреатиті та ін Роль ініціюючого фактора в значній мірі визначає особливості органної неспроможності. У силу цього з відомим наближенням в конкретних випадках можна говорити про посттравматичної, постгеморагіческой, септичній або панкреатогенной ПОН.
трусы женские хлопок
У зв'язку з післяопераційними ускладненнями ПОН виникає на тлі глибоких і стійких розладів мікроциркуляції, ендогенної інтоксикації різного походження, граничних порушень обміну речовин, властивих цим ускладнень. Уявлення про постреанимационном хвороби зі значними порушеннями кровообігу і забезпечення тканин киснем дозволяє розглядати ще один спеціальний варіант ПОН - постреанимационной. Етіологічними факторами розвитку цього явища можуть бути також важкі трансмітівние інфекції, гострі отруєння або системна гіпоксія у зв'язку з утоплением. Але і в цих ситуаціях роль розладів мікроциркуляції і метаболізму може вважатися основною детермінантою розвитку ПОН.

Патогенез. Найважливіша ланка патогенезу ПОН - розлади мікроциркуляції і стану ендотелію мікросудин. Вони обумовлені не обов'язково, а іноді і не стільки зниженням продуктивності серця, скільки виникненням вазоконстрикції під впливом патологічних гуморальних факторів і значним погіршенням агрегатного стану крові з порушенням реологічних властивостей, ДВС. Істотне значення в генезі розладів мікроциркуляції набувають гуморальні чинники, а також потік антигенної інформації, перекручення клітинного та гуморального імунітету з накопиченням в крові надлишку циркулюючих іммунокомплексов. Результат дії цих факторів веде до пошкодження ендотелію мікросудин з порушенням судинно-тканинних бар'єрів, що може зіграти ключову роль в органних морфологічних змінах і дисфункциях, що ініціюють розвиток ПОН.

Виходячи з ролі гуморальних факторів, ряд дослідників вважають, що в розвитку органних неспроможних досить виразно можна виділити три фази (Лебедєва Р.Н., Полуторнова Т.В., 1995; Groir BP et al. , 1993):

- індукційну, результатом якої є синтез гуморальних факторів, що запускають системну запальну реакцію;

- каскадну, в яку проявляється активація каскадів калікреїн-кінінової системи, системи арахідонової кислоти, згортання крові та ін;

- нарешті фазу вторинної аутоагресії і гранично вираженою органної неспроможності, при якій органи життєзабезпечення виходять з ладу, і організм хворого втрачає здатність до самостійної регуляції внутрішнього середовища.

У кожному конкретному варіанті ПОН у патогенезі цього явища певну перевагу має той чи інший гуморальний фактор, що грає роль медіатора або еффектора пошкодження, а іноді виступає як регулятор захисних реакцій, а не тільки як фактор ушкодження. Як основні гуморальних факторів, що грають роль у патогенезі ПОН, розглядають наступні біологічно активні речовини: ендотоксини та фактори патогенності мікробів, фактор некрозу пухлин (кахектін), інтерлейкіни (ІЛ-1, ІЛ-6, ІЛ-8), ендотеліну, адгезивні молекули , простагландини, фактор активації тромбоцитів, фибронектин, панкреатичні ензими, ендогенні опіоїди, нейропептиди, помилкові нейротрансмітери, кініни, гістамін, катехоламіни, тиреоїдні гормони, серотонін, комплемент, вільні радикали, продукти перекисного окислення ліпідів, глюкагон, гормон росту, кортикостероїди.

  Одні з цих біологічно активних речовин можуть надавати прямий вплив на мікроциркуляцію з порушенням доставки кисню і енергодающіх нутрієнтів тканинам. Інші перекручують перебіг обмінних процесів відразу на рівні клітин. Дія пошкоджуючих гуморальних факторів на різних рівнях потенцируется. Неминуче зростання проникності капілярів в зв'язку з пошкодженням ендотеліоцитів сприяє «витоку» внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний сектор на рівні органу, спочатку повреждаемого і найменш толерантного до такої агресії, що підсилює гемоперфузінние порушення.

  У деяких варіантах ПОН пріоритетне значення для їх розвитку мають одні гуморальніфактори, в інших клінічних ситуаціях - інші. Так, при септичній ПОН вирішальне значення має освіту і посилене надходження в системний кровотік цитокінів, таких як кахектін, ІЛ-1, ІЛ-6, г-інтерферон, хоча цитокіни можуть мати патогенетичне значення і при інших етіологічно детермінованих варіантах ПОН. У розвитку панреатогенного варіанту цього явища, вирішальне значення набувають вільні радикали і продукти ПОЛ, що давало право визначати важкий панкреатит як «вільно радіальну хвороба». Вважається, що замість регуляції місцевих запальних і репаративних процесів такі гуморальні фактори викликають системні розлади, що давало деяким дослідникам проблеми розглядати патогенез ПОН як системне поширення місцевої запальної реакції або як генералізоване аутодеструктивних запалення.

  Одночасно з дією медіаторів у розвитку ПОН істотне значення мають зміни клітинного обміну речовин. Так, значну роль у патогенезі різних варіантів ПОН грає інтенсивний розпад м'язових білків потерпілого, афористично названий «аутокатаболізмом». У всякому випадку перехід дисфункції того чи іншого органу в його функціональну неспроможність завжди супроводжується значним дефіцитом забезпечення потреб організму і гранично пошкодженого органу зокрема в кисні і нутриентах, а також порушенням біотрансформації ендогенних токсичних субстанцій та їх екскреції. Однак на тлі полівалентної інтенсивної терапії, що реалізує ту чи іншу програму, в цілісному організмі це формує своєрідну клінічну картину ПОН, вимагаючи своїх лікувальних рішень.

  Клінічна картина ПОН на першому етапі її розвитку визначається тим органом життєзабезпечення, який першим «поступився» під тиском факторів первинної агресії (протеїназ, кінінів, цитокінів, продуктів перекисного окислення ліпідів і неферментного протеолізу, вільних амінокислот та ін) і структурно пошкоджений найбільшою мірою . Для другого органу існують досить стійкі пари: «легкі-нирки», «серце - легені», рідше «нирки-легкі» чи «печінка-легкі», але в кожній ситуації можна показати клінічні прояви органної неспроможності.

  Для легких це проявляється клініко-рентгенологічними ознаками гострого легеневого пошкодження, а лабораторно - як гранична або прогресуюча гіпоксемія і нормокапнія (при значній напрузі зовнішнього дихання) з переходом в гиперкапнию, незважаючи на витончені режими ШВЛ, а також як глибоке порушення метаболічних дихальних функцій і механічних властивостей легенів. Характерно, що про ПОН цього генезу при терміново розпочатої контрольованої ШВЛ можна говорити тоді, коли вона триває більше 48 год без істотного поліпшення механічних властивостей легень (податливість) та ефективності легеневого газообміну. Важливим показником глибини гострого пошкодження легень слід вважати відношення PaO2/FiO2, величина якого нижче 150 торр характеризує граничну дисфункцію легеневого газообміну.

  Для міокарда - це стійке зниження продуктивності серця з розвитком торпидного синдрому «малого викиду» і неможливістю гемодинамической компенсації дефіциту кисневого потоку в організмі хворого за рахунок збереження оптимального рівня макрогемодінамікі, незважаючи на відновлення Волемія, застосування інотропов та інших способів стимуляції скорочувальної здатності кардіоміоцитів.

  Для нирок - це ознаки ОПН: олігурія, рідше неадекватна водному навантаженні поліурія, підвищення вмісту азотистих шлаків в крові з порушенням регуляції водно-електролітного рівноваги (дізелектремія) і парціальних функцій нирок, що може бути легко уточнено при одночасному дослідженні плазми і сечі з розрахунком концентраційних індексів.

  Для печінки - це не тільки раптова гіпербілірубінемія за відсутності обтурації жовчовивідних шляхів, а й сироваткова гиперферментемия, характерна для пошкодження гепатоцитів і внутрішньопечінкового холестазу з порушенням продукції альбуміну і прокоагулянтів (протромбіну, проакцелеріна, фібриногену, фібринази - Ф XIII, антитромбіну III). Також характерні виразні розлади процесів дезінтоксикації з підвищенням в плазмі крові концентрації амонію, меркаптанів, фенолів, а також ароматичних амінокислот, жирних кислот з коротким ланцюгом.

  Одночасно можлива поява прогресуючої церебральної дисфункції, яка проявляється різною виразністю метаболічної енцефалопатії, аж до коматозного стану, що стає клінічною характеристикою церебральної неспроможності.

  Необхідно відзначити значення в діагностиці ПОН оперативної оцінки метаболічного статусу функціонально неспроможного органу, для чого використовують градієнти гуморальних факторів, у біотрансформації яких бере участь той чи інший орган. Так, для легких це можуть бути градієнти «центральна венозна кров - артеріальна кров», для нирок - «артеріальна кров-сеча», для печінки - «портальна кров - системна венозна кров» або «портальна кров - жовч», для панкреатогенной ПОН - «лімфа грудної протоки - венозна кров».

  Як неспроможність системи гемостазу можна розглядати розвиток у пацієнтів з ПОН клінічно вираженого тромбогеморагічного синдрому, хоча патогенетична роль ДВС крові в органних пошкодженнях значно ширше значення виявлення тромбоцитопенії; підшкірних крововиливів; носових і маткових кровотеч або тромбозів живлять артерій.

  Розвиток гострих ерозій слизової оболонки і виразок в шлунку і тонкій кишці має пряме відношення до органної дисфункції і неспроможність цієї локалізації, особливо у варіанті так званих пізніх гострих виразок шлунка. Що має відношення до розвитку ПОН кишкова дисфункція характеризується або стійким кишковим парезом, або діарейним синдромом в поєднанні з порушеннями пристінкового і внутрішньопорожнинного травлення, розладами секреції травних соків, перетравлення їжі та всмоктування нутрієнтів. Крім того, при значній вираженості кишкової дисфункції, яка спостерігається при будь-яких критичних станах, для формування ПОН може мати значення надмірна контамінація шлунково-кишкового тракту умовно-патогенної мікробіотою і транспаріетальная міграція кишкових бактерій в лімфу та портальну кров.
 Цей фактор настільки значущий, що при вираженій картині множинної органної дисфункції паретичной кишка стає «мотором ПОН» або додатковим недренірованного септичним вогнищем.

  Підкреслимо ще раз, що на ступінь органного пошкодження і клінічну вираженість, швидкість розвитку початкової органної неспроможності впливає вихідне структурно-функціональний стан органу життєзабезпечення, толерантність його до агресії та інтенсивність шкідливого дії. Звідси несприятливе значення похилого віку, вихідних трофічних розладів і роль агресивності факторів продукционной і мікробної ендогенної інтоксикації, як детермінанті розвитку ПОН.

  Проте всі ці позиції клініки та діагностики ПОН представляють описові та ізольовані критерії. Найбільш важким для клінічної характеристики МОД-ПОН виявилося отримання параметричних критеріїв глибини органних дисфункцій. Тому дослідники проблеми обгрунтовано вважають, що отримавши в своє розпорядження метод оцінки вираженості МОД в балах, можна передбачити її прогноз і результат в ПОН, визначити основний напрям інтенсивної терапії. Такі шкали створені протягом 20 років і довели свою надійність при окремих варіантах ПОН, наприклад, при септичній. Це - шкала L.E. Stevens «Septic Severity Score» (1983), шкала R.Goris (1985), шкала JL Vincent «SOFA» (1994) та інші.

  Недоліком всіх цих шкал було те, що вони для свого використання потребували проведення досліджень по всіх 5-6 параметрам, а це в клінічній практиці не завжди можливо з технічних причин. Крім того, дані шкали орієнтували лікаря в сукупній тяжкості органних дисфункцій, залишаючи поза увагою особливості підтримуючої і замісної терапії. У подальшому з'явилися пропозиції пов'язувати стадийность кожного з шести основних органних ушкоджень з кардинальною напрямком його лікування (Сизов Д.Н., 1998).

  Лікування хворих з ПОН. Одночасність розвитку та значна глибина структурно-функціонального ураження кількох органів у складі цього патологічного явища визначає многокомпонентность програми інтенсивної терапії хворих з ПОН. В її формуванні має значення кілька напрямів.

  Перший напрямок (за значимістю і часу) - усунення дії пускового фактора ПОН. При неусунення механізмі освіти і надходження у внутрішнє середовище факторів ендогенної інтоксикації і збереженні циркуляторной нестабільності на рівні мікросудин будь інтенсивне лікування, спрямоване на купірування ПОН, безрезультатно. Звідси необхідність заходів, що обмежують тканинну деструкцію як джерело факторів гуморальної агресії. До таких заходів можна віднести використання антиметаболітів (5-фторурацилу) або аналогів соматотропного гормону (октреатід) при лікуванні хворих з прогресуючим гострим панкреатитом, або зональної гіпотермії при різних варіантах гострої интраабдоминальной патології. У цю ж групу лікувальних заходів повинні бути віднесені і методи активної детоксикації, застосування яких не вимагають напруги функціональних систем детоксикації хворого, такі як гемосорбція, особливо із застосуванням полуселектівних сорбентів, большеоб'емная плазмаферез і плазмосорбція, лімфосорбції.

  Другий напрямок. Лікування хворих з ПРОН неможливо без корекції і оптимізації кисневого потоку, порушення якого звичайні для будь-яких критичних станів. Сюди відносяться відновлення кислородтранспортной функції крові з корекцією Волемія, дозвіл гемоконцентрации і дегідратації. Що особливо важливо, обов'язково купірування розладів згортання крові та гемореологии, якщо виходити з посилки про неминучість участі розсіяного внутрішньосудинного згортання крові в походженні та прогресуванні ПОН. При цьому обов'язковим компонентом програми, які реалізують цей напрямок інтенсивної терапії, слід вважати підтримання скорочувальної здатності міокарда (корекція дізелектреміі, поляризующая суміш, великі дози інсуліну, антигіпоксанти).

  На підставі отриманих в останні роки результатів клінічних досліджень можна сподіватися, що застосування ефективних антигіпоксантів має займати істотне місце в програмах лікування таких хворих, особливо при поєднанні регуляторних та субстратні антигипоксантов. Прикладами такого підходу може бути використання субстратного антигіпоксантів фумарату натрію (у складі мафусол) або сукцинату (реамберін) і цитохрому С на тлі важкого ендотоксикозу у зв'язку з розлитим гнійним перитонітом. Деякі регуляторні антигіпоксанти можуть надавати виразне антитиреоїдну дію, наприклад амтізол і оксибутират літію, що важливо для регресу ПОН, особливо якщо враховувати значну роль високої тиреоїдної активності в генезі деяких органних дисфункцій. При купировании кишкової недостатності при наявності доступу до кишки виправдане застосування ентеропротекторов з антігіпоксантним ефектом (препарати бурштинової кислоти, дімефосфон та ін.)

  У програмах лікування хворих з ПОН все більше визнається необхідність парентерального і ентерального застосування лікарських засобів, зв'язують вільні радикали і продукти ПОЛ, які отримали образну назву scavengers - "гасників". До них відносять такі препарати як N-ацетилцистеїн, унітіол і аскорбінова кислота у великих дозах, оліфен, солі селену - парентерально, а також коензим Q, 5-аміносаліцилова кислота і алопуринол - ентерально.

  При достатній дозі таких препаратів їх дія буде приводить із зниження активності вільнорадикальних реакцій на органному і системному рівнях. Це буде оберігати клітини неспроможних органів від подальшого пошкодження, полегшуючи відновлення функціонуючої біоструктури. Застосування «гасників», особливо в поєднанні з лікарськими засобами підвищення антиоксидантної активності внутрішнього середовища, такими як?-Токоферол, церулоплазмін, супероксиддисмутаза, визнається необхідним компонентом лікування хворих з ПОН, хоча дозоопределяющій моніторинг такої терапії не розроблений.

  У реальних умовах медицини критичних станів вибір препаратів, застосування яких показано в індукційній фазі розвитку ПОН, обмежений застосуванням антіпротеіназ, інгібіторів циклооксигенази (ібупрофен, кетопрофен та ін), нефракціонованого і особливо низькомолекулярного гепарину. У ситуаціях з безсумнівною загрозою виникнення ПОН і передбачуваної за клінічними тестами каскадної фази її розвитку можуть бути використані препарати, що можуть перервати продукцію цитокінів і, перш за все, фактора некрозу пухлини - кахектіна. До таких перспективним кошти відносять препарати пентоксифіліну, інгібітори фосфодіестерази (амринон, мільрінон) і глюкокортикоїди (ГКС). Тактика застосування кортикостероїдів в такій клінічній ситуації не відпрацьована до кінця: на жаль несприятливих ефектів навіть середніх доз цих лікарських засобів набагато більше, ніж реальної користі. Досвід кількох багатоцентрових досліджень, виконаних наприкінці ХХ століття при септичній ПОН, довів відсутність впливу мегадоз цих препаратів на кінцевий результат інтенсивної терапії - виживання таких пацієнтів.

  Третій напрям - це заміщення, хоча б тимчасове, неспроможною функції першого або провідного органу з усього ланцюга (при послідовному розвитку ПОН) з використанням насамперед методів гемокоррекции. Необхідно домагатися стабілізації:

  ? функції легеневого газообміну (різні режими ШВЛ, ГБО, позалегенева або внутрішньовенна екстракорпоральна оксигенація крові);

  ? гемодинаміки, як основної функції серцево-судинної системи (інотропов, внутрібаллонная контрапульсація, допоміжне кровообіг);

  ? функції нирок (гемодіаліз, гемофільтрація, ультрафільтрація крові з гемосорбцією; тривала гемофільтрація); заміщення екскреторної гомеостазрегулірующей функції нирок створює терапевтично сприятливу ситуацію при серцевій недостатності для дозволу гіпергідратації органів життєзабезпечення (легенів);

  ? функції печінки (плазмообмен + плазмосорбція з оксигенацией портально повертаються еритроцитів, перфузія крові через ізольовані ксеногепатоціти).

  При кишкової неспроможності, крім деконтамінації шлунково-кишкового тракту і зовнішнього дренування шлунка, призначення ентеропротекторов, слід використовувати штучне харчування як парентеральне, так і, особливо, ентеральне. Застосування хімічно точних поживних сумішей сприяє репарації пошкоджених ентероцитів і відновлення кишкового бар'єру. Встановлено, що надходження поживних субстратів через кишку дозволяє надійно долати висхідну надлишкову контамінацію травного тракту і транслокацию кишкових бактерій і факторів патогенності в кровоносну систему і лімфатичний дренаж. Це особливо ефективно при включенні в програму штучного харчування спеціальних дієт з високим вмістом глютамина і аргініну, додаванні нуклеотидів і w-3 жирних кислот. Ці дієти мають також позитивний вплив на імунний статус пацієнта з ПОН, що призводить до зменшення частоти системних інфекційних ускладнень частих на тлі цього явища.

  Розвиток енцефалопатії та коматозного стану поряд з методами активної детоксикації вимагає застосування патогенетично обгрунтованих лікувальних впливів (корекція осмоляльности плазми крові і рівня глікемії, санації патологічного ліквору, застосування антигіпоксантів). Також виправдано включення в програму лікування таких хворих симптоматичних впливів на метаболізм пошкодженого головного мозку (краніоцербральная гіпотермія) і спрямованого купірування набряку головного мозку.

  Навіть це просте перерахування можливих напрямків купірування ПОН дозволяє сподіватися на оптимальне рішення цієї складного завдання в умовах сучасної клініки. Як і в інших розділах медицини критичних станів успіх лікування такого пацієнта може бути досягнутий на основі випереджаючого застосування всього арсеналу інтенсивної терапії. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "поліорганної недостатності та НЕСПРОМОЖНІСТЬ"
  1.  Гнійно-септичні захворювання в акушерстві та гінекології
      Незважаючи на постійний пошук нових методів лікування і профілактики інфекційних ускладнень в акушерстві та гінекології, гнійно-септична захворюваність і летальність при даній патології до теперішнього часу залишається високою. Цьому сприяє збільшення питомої ваги жінок з важкою екстрагенітальною, інфекційною патологією, з індукованою вагітністю, гормональної та хірургічної
  2.  Постреанимационном ХВОРОБА
      Стан організму після перенесеної клінічної смерті (зупинки кровообігу) з подальшим відновленням функції органів і систем являє собою нозологічну форму, іменовану як постреанимационном хвороба. Першим, хто в деталях описав стан організму в рамках постреанимационной патології, був вітчизняний вчений академік АМН В.А. Неговський. У результаті експериментальних і
  3.  Післяпологові гнійно-септичних захворювань
      Гнійно-запальні захворювання займають 2-3 місце серед причин материнської смертності. Фактори, що сприяють розвитку гнійно-запальних захворювань у вагітних: 1. Імунологічна толерантність - гормони плаценти: а) плацентарний лактоген б) прогестерон в) хоріонічний гонадотропін г) глюкокортикоїди володіють імуносупресивної дії:
  4.  Дихальна недостатність, способи профілактики і лікування
      Гостра дихальна недостатність (ОДН) - найбільш часте явище в реаніматології. На відміну від хронічної дихальної недостатності при ОДН швидко прогресують гіпоксія, дихальний ацидоз, порушення гемодинаміки. Компенсаторні реакції серцево-судинної системи змінюються декомпенсацією, що приводять до порушень дихання, комі, реперфузии легких при інтенсивній терапії гіповолемії.
  5.  Поліорганна недостатність після масивної крововтрати: шляхи профілактики та лікування
      Незважаючи на велику кількість робіт, присвячених масивної крововтрати в акушерстві, материнська летальність при них займає друге місце після абортів. Найбільш частою причиною смерті хворих є синдром поліорганної недостатності (ПОН). Частота виникнення зазначеного синдрому, за даними різних авторів, при масивної акушерської крововтраті коливається від 25 до 77%, а летальність
  6.  Клініка, діагностика та лікування.
      Диференціювати кожну з гнійних форм процесу практично неможливо і недоцільно, оскільки лікування їх принципово однаково. Це пов'язано з різноманіттям ушкоджує агентів та факторів, вихідних характеристик організму, із зміною біологічних властивостей збудників і появою нових методів впливу (антибіотики, хіміотерапевтичні препарати та ін.) Проте в основі завжди лежить
  7.  Патогенез
      Втрата ОЦК порушує продуктивність серцевого м'яза, яка визначається: - хвилинним об'ємом серця (МОС): - МОС=УОС ЧЧСС, - де: УОС - ударний об'єм серця, а ЧСС - частота серцевих скорочень); - серцевим ритмом; - тиском наповнення порожнин серця (преднагрузка); - функцією серцевих клапанів; - загальним периферичним судинним опором (ЗПСО) -
  8.  Лікування
      Загальні принципи лікування гострої крововтрати зводяться до наступного: Зупинка кровотечі, боротьба з болем. Забезпечення адекватного газообміну. Заповнення дефіциту ОЦК Лікування органної дисфункції та профілактика поліорганної неспроможності: лікування серцевої недостатності; профілактика ниркової недостатності; корекція метаболічного ацидозу; стабілізація обмінних
  9.  Патофизиологическая сутність травматичної хвороби, її періоди
      Травматичною хворобою називається патологічний процес, викликаний важкої (частіше поєднаної) механічною травмою, в якому послідовна зміна провідних (ключових) чинників патогенезу обумовлює закономірну послідовність періодів клінічного перебігу (І.А. Ерюхин, 1994). Протягом її виділяють 4 періоди (Е.К.Гуманенко, 1992). 1. Гострий період - період порушення життєво важливих
  10.  СИНДРОМ ГОСТРОГО ПОШКОДЖЕННЯ ЛЕГЕНЬ
      У 60-70-х роках різними авторами був описаний синдром гострої дихальної недостатності, що виникає на тлі інтенсивної терапії у хворих з гострою крововтратою, з важкою механічною травмою, сепсисом, при застосуванні екстракорпорального кровообігу і т.д. Цей патологічний процес іменувався по-різному: "шоковим легким" (Nickerson M., 1963; Hardaway RM, 1969; Norlander O., 1975),
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...