загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

поліневрит, ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ

Поліневрит - множинне ураження периферичних нервів, що приводить до рухових, чутливим і вегетативним порушень в зонах іннервації уражених нервів : периферичним парезам верхніх і нижніх кінцівок, розладів чутливості (спочатку парестезії, гіперестезії, потім гиперстезии, анестезії) в дистальних відділах кінцівок, болем по ходу нервових стовбурів, ціанозу, блідості або гіпергідрозу шкірних покривів кистей і стоп, ламкості нігтів, випадання волосся. Залежно від етіології (інфекції, інтоксикації, авітаміноз, ішемія нервів та ін) клініка того чи іншого поліневриту має свої особливості.

Первинний інфекційний поліневрит належить до вірусних захворювань нервової системи. При цій патології запальний процес розвивається в периферичних нервових стовбурах. Цей процес зазвичай не буває обмеженим і поширюється на ряд спинномозкових і черепних нервів, їх корінці і в ряді випадків на деякі структури спинного мозку та мозкового стовбура, а також на мозкові оболонки. У зв'язку з цим поліневрит може бути позначений як полирадикулоневрит, а при залученні мозкових оболонок центральної нервової системи - як менінгоенце-фаломиелополирадикулоневрит, при якому переважає ураження периферичної ланки нервової системи.

Клініка. Захворювання починається загальним нездужанням, слабкістю в кінцівках, незначним підвищенням температури тіла, появою парестезії в пальцях рук і ніг, болі по ходу периферичних нервів. Ці явища можуть розвинутися протягом декількох годин або днів (гострий або підгострий розвиток захворювання). Слабкість в кінцівках прогресує до парезів та паралічів. З'являється різкий біль по ходу нервових стовбурів і виразні розлади чутливості по полиневритическому типу. Надалі розвивається атрофія м'язів (переважно кистей і стоп). В окремих випадках уражаються черепні нерви, в першу чергу лицьовій, нерви, що іннервують м'язи ока (III, IV і VI пари), рідше нерви бульбарной групи. При поширенні процесу на структури центральної нервової системи і мозкові оболонки з'являються ознаки ураження спинного та головного мозку (провідникові, рухові і чутливі розлади порушення функцій тазових органів), розлади мови, менінгеальні симптоми і т. п.). У спинномозковій рідині виявляється невелике збільшення кількості білка. Захворювання триває протягом одного - трьох місяців. Відновлення функцій наступає в різні терміни. Прогноз сприятливий.

У деяких випадках первинний інфекційний поліневрит (полирадикулоневрит) протікає по висхідному типу: спочатку порушуються руху в ногах, потім у руках. До паралічів кінцівок приєднуються розлади ковтання і мови в зв'язку з залученням нервів бульбарної групи. Цей варіант захворювання називається висхідним паралічем Ландрі по імені автора, вперше описав його. При такому полиневрите страждають переважно передні корінці і корінці рухових черепних нервів.

Розвиток бульбарного синдрому робить це захворювання небезпечним для життя, так як залучення у процес блукаючого нерва призводить до порушення дихання. У цих випадках потрібне застосування реанімаційних заходів. На тлі штучного підтримування дихання та серцевої діяльності відбувається поширення запальних явищ на інші рухові черепні нерви, що призводить до паралічу жувальних, мімічних і окорухових м'язів. Завдяки сучасним методам реанімації параліч Ландрі може закінчуватися одужанням. Спочатку відновлюються функції черепних нервів, дихання, ковтання, мова, потім проходять паралічі рук, і, нарешті, ніг. Тривалість захворювання - тижні і місяці. Відомі випадки повного одужання хворих після штучної вентиляції легенів протягом декількох місяців.

Нерідко зустрічається полирадикулоневрит Гієна-Барре можна розглядати як початкову ступінь висхідного паралічу Ландрі. Клінічної його особливістю є переважне ураження проксимальних відділів кінцівок і залучення черепних нервів, особливо лицьових, внаслідок чого у хворих поряд з тетрапарезом розвивається парез м'язів обличчя. Захворювання характеризується вираженою білково-клітинної дисоціацією в спинномозковій рідині і сприятливим прогнозом; передбачається алергічна природа цього захворювання. У клінічній картині поліневриту (полирадикулоневрита) можна виділити 3 форми: 1) паралітичну, що характеризується переважним ураженням рухових нейронів і паралічами кінцівок; 2) бульбарних, при якій переважає ураження бульбарних нервів; 3) атактическую, що протікає з порушенням пропріоцептивної чутливості (сенситивной атаксією).

З метою лікування застосовують такі препарати: гамма-глобулін (противокоревой або протигрипозний) по 3 мл внутрішньом'язово через день (всього 6 прийомів); інтерферон по 2 г сухого препарату, розчиненого в 2 мл дистильованої води, внутрішньом'язово щодня протягом 10 днів; інтерферон можна застосовувати також ендоназально, закопуючи в кожну ніздрю по 5 крапель розчину через 1-2 год, не менше 5 разів на добу, протягом 2-3 днів; ремантадин по 0,05 г 3 рази в день протягом 5 днів; вітаміни групи В, антигістамінні (піпольфен, димедрол, діазолін, супрастин тощо) і антихолінестеразні (прозі-рин, галантамін та ін) препарати.

Для зменшення набряку нервових стовбурів (внутрістволовой гіпертензії) призначаються гіпертонічні розчини глюкози, магнію сульфату, манітол і сечогінні препарати. У важких випадках в лікування включають кортикостероїди (гідрокортизон, преднізолон), які вводять внутрішньовенно крапельно з паралельним призначенням антибіотиків. Через 2-5 днів після початку захворювання починають лікувальну гімнастику і м'який, поверхневий масаж паралізованих м'язів. У відновному і Резида-альном періодах розширюють коло фізіотерапевтичних процедур (електрофорез калію йодиду, новокаїну, нікотинової кислоти або вітамінів групи В, діатермія, УВЧ, ванни скипидарні, солоно-хвойні, радонові, сірководневі). Показано санатор-но-курортне лікування (Хмільник, Миронівка, Біла Церква, Цхалтубо, П'ятигорськ, Сочі (Мацеста) та ін.)

Вторинний дифтерійний поліневрит розвивається через 2 - 3 тижні після перенесеної дифтерії зіву, носа, вуха, очі або (у дівчаток) зовнішніх статевих органів.

Клініка. Для початку захворювання характерно вибіркове ураження парасимпатичних волокон черепних нервів і поява симптомів порушення функцій окорухового і блукаючого нервів. Так як порушується зір, такі хворі нерідко на початку захворювання звертаються за допомогою до окуліста. Потім поступово розвивається картина бульбарного паралічу. При прогресуванні захворювання до процесу залучаються відвідний і лицьової нерви, наростають ознаки ураження серцевого м'яза.

На нижніх кінцівках порушується м'язово-суглобовий почуття (сенситивная атаксія), знижується або випадає ахилові рефлекс (псевдотабеса). З'являється зворотний симптом Аргайла Робертсона (с. 144), може порушуватися функція фіафрагмального нерва.

Лікування. Рекомендується внутрішньом'язове введення антидифтерійної сироватки від 5000 до 10 000 ОД. Проводиться симп

томатіческі терапія у зв'язку з порушенням діяльності серця. Теплові процедури категорично забороняються.

Інші вторинні поліневрити. Поліневрити можуть виникати не тільки після дифтерії, а й після інших інфекційних захворювань - грипу, черевного та висипного тифу, пневмонії, сепсису;

зазвичай вони виникають не відразу, а через 1-2 тижні після основного захворювання . Мабуть, в їх патогенезі відіграють роль не тільки інфекційні, а й алергічні чинники. Вторинні поліневрити характеризуються виникненням типового полиневритическому синдрому: біль у кінцівках, розлади чутливості за периферичним типом, млявий парез (переважно дистальних відділів кінцівок), вегетативно-судинні та вегетативно-трофічні порушення у вигляді похолодання, зміни забарвлення шкіри, гіпергідрозу кистей і стоп або підвищеної сухості шкіри, місцевого гипертрихоза і т. д.; у важких випадках - ознаки ураження черепних, в тому числі бульбарних, нервів.

У лікуванні застосовують методи, спрямовані на боротьбу з основним, захворюванням, антибактеріальні або антивірусні препарати, симптоматичні засоби.

Полінейропатія вагітних, що відноситься до ендогенних полі-нейропатія, являє собою важке ускладнення вагітності (кожна четверта-п'ята вагітна жінка, хвора полинейропатией, гине).

Захворювання виникає в результаті руйнівної дії органічних отрут і токсинів, що виробляються організмом вагітної, на периферичну нервову систему в результаті зниження її опірності. Механізм такого руйнуючої дії ще недостатньо вивчений. Встановлено, що рухові нервові волокна володіють меншою опірністю впливу токсинів. Тому парез і параліч - найголовніші і найчастіші симптоми полінейропатії вагітних. Чутливі шляху уражаються вибірково: спочатку страждають шляху таких філогенетично більш пізніх видів чутливості, як почуття локалізації, дискримінації, вібрації, провідники больової і температурної чутливості страждають неявно і значно пізніше. Заслуговує на увагу виборче подразнюючу дію токсинів на парасимпатичні волокна, в першу чергу блукаючого нерва, чим пояснюється підвищена схильність до блювоти, іноді нестримне блювання, розлад функцій внутрішніх органів, які отримують парасимпатичну іннервацію.

Патоморфологічні зміни аналогічні таким і при інших видах полінейропатії.
трусы женские хлопок
Головною їх особливістю є те, що уражуються переважно дистальні відділи нервів з поразкою і дегенерацією їх інтрамускулярних гілок, які, як відомо, добре регенерують, в результаті чого настає досить швидке одужання.

Захворювання починається із загального нездужання, болю і слабкості в кінцівках, іноді судом. До цього приєднуються бульбарні прояви - утруднення ковтання, поперхіваніе, гугнявість голосу та ін При пальпації нервові стовбури болючі; сухожильні рефлекси знижуються, потім випадають; знижується тонус м'язів кінцівок. Часто з'являються пролежні з не-кротічнимі краями; відзначається вкрай повільне заживання ран промежини при розривах. Іноді все це відбувається на тлі наполегливої ??безсоння, марення.

Порушуються функції внутрішніх органів: гальмується секре-тообразующая функція шлунка - зменшується кількість соляної кислоти, кількість білірубіну в крові підвищується. У зв'язку з повторною блювотою організм зневоднюється; хворі втрачають у вазі, з'являється сильна спрага, хворі скаржаться на сухість у роті і зіві. Спостерігається тахікардія, пульс досягає 90 - 130 ударів на хвилину. На тлі наростаючої загальної слабкості нерідко виявляються циротичні зміни в печінці.

Лікування. Призначають 20 мл 40% розчину глюкози з 1 мл 5% розчину тіаміну хлориду і 1 мл 5% розчину аскорбінової кислоти (внутрішньовенно); при блювоті-10 мл 10% розчину кальцію хлориду внутрішньовенно; при важких станах - 5% расгвор глюкози в клізмах і підшкірно, ін'єкції 0,1% розчину стрихніну нітрату (1 мл підшкірно), 20% олійного розчину камфори (1 мл підшкірно), настій трави горицвіту з кофеїн-бензоат натрію (inf. herbae Adonidis vernalis ex. 6,0-200,0 ; Coffeini nat-rio-benzoatis 1,0) no 1 столовій ложці 3 рази на день після їди.

Інші ендогенні токсичні полінейропатії можуть виникати в зв'язку з хворобами підшлункової залози, нирок, печінки, що супроводжуються накопиченням в організмі токсинів.

Клініка ендогенних токсичних полінейропатії характеризується виникненням полиневритическому синдрому (с. 186). Деякі з цих нейропатій мають свої особливості. Так, для діабетичної полінейропатії характерні раннє зникнення глибоких рефлексів, особливо на нижніх кінцівках, і поява парестезії з гіперпатіческім відтінком. Надалі уражаються провідники глибокої чутливості, що, поряд з арефлексією, створює картину псевдотабеса.

Печінкової полінейропатії властиво рання поява болю по ходу периферичних нервів. До болю приєднуються ознаки ураження спинномозкових корінців з відповідними змінами в рефлекторної і чутливій сфері. Парези виникають рідко. Важкі полінейропатії з руховими, чутливими розладами та інтенсивної болем розвиваються при хворобах нирок.

Лікування ендогенних токсичних полінейропатії здійснюється за загальними принципами і обов'язково включає дезінтоксикаційні засоби (гемодез, унітіол, купреніл та ін.)

Ішемічні полінейропатії можуть виникати в результаті поранення або емболії магістральних судин, неправильного користування джгутом; перев'язки або притиснення магістрального судини під час операції.

Причинами хронічних ішемічних полінейропатії є хронічне порушення кровообігу, що відзначається при облітеруючому ендартеріїті судин кінцівок, узелковом артеріїті, атеросклерозі, хронічному тромбофлебіті, варикозному розширенні вен, хронічній недостатності серця, хвороби Рейно, гіпертонічної хвороби. Несприятливий вплив на гемодинаміку в периферичних нервових стовбурах надають холодової фактор (відмороження), висипний або черевний тиф, малярія, ендогенна інтоксикація (цукровий діабет, токсикоз вагітних та ін), що також сприяє розвитку ішемічних нейропатій.

  В основі патогенезу ішемічних полінейропатії лежить гіпоксія внаслідок порушення кровообігу. Ішемічний процес викликає біль по ходу нервового стовбура, а біль викликає спазм судин - рефлекторний відповідь на виниклі вогнище, що в свою чергу збільшує ішемію тканин, у тому числі нервових стовбурів кінцівок. Виникає замкнуте коло складного нейро-судинного патологічного процесу.

  Розрізняють гістопачологіческіе зміни в периферичних нервах при гострому та хронічному порушеннях кровообігу. При гострому розладі кровообігу нервові волокна піддаються вторинному (валлеровского) переродженню, при хронічному - в периферичних нервах виникає картина ішемічної нейропатій, з сегментарним периаксональним змінами мієлінової оболонки при наявності уражених нервових волокон, що знаходяться в стадії вторинного переродження. Пато-гістологічні зміни наростають в дистальному напрямку і досягають найбільшої інтенсивності в дрібних м'язових гілках нервів і їх кінцевих апаратах. При поширенні патологічного процесу в проксимальному напрямку говорять про ішемічну висхідній нейропатій.

  Захворювання характеризується минущими клінічними симптомами, зумовленими функціональним розладом кровообігу в дистальних відділах кінцівок (частіше нижніх). З'являються стріляючий, пекучий біль у кінцівках або парестезії, що посилюються під впливом холоду. Потім з'являється кульгавість, обумовлена ??виникненням під час ходьби наростаючого болю в стопі або гомілки, зникаючої при зупинці. Колінні і ахіллове рефлекси на початку захворювання зберігаються, потім один з ахиллових рефлексів починає знижуватися. Хворі відзначають зниження больової чутливості в області гомілки. Виявляється біль по ходу нервових стовбурів, особливо сідничного нерва, що дає картину симптоматичного ішіасу. Мають місце прогресуючі вегетативно-трофічні зміни, які проявляються блідістю шкірних покривів стопи, витончення шкіри її пальців, особливо великого, глянцевідной і сухістю. Нігті пальців хворий стопи мають тьмяний вигляд. При обмацуванні шкіра хворий стопи холодніше, ніж здоровою. Відзначається схуднення м'язів стопи і гомілки ураженої сторони. На дотик м'язи гомілки в'ялі. Пульс на дорсальній артерії стопи ослаблений. При скоєнні ураженої конечністю активних рухів в її м'язах виникає біль і відчуття слабкості (симптом Гольдфлама). Відзначається позитивний симптом "білої плями".

  Лікування проводиться з урахуванням етіологічних факторів. Рекомендуються спазмолітики (папаверину гідрохлорид, діазо-лин, еуфілін, галідор, компламин, стугерон), біостимулятори (екстракт алое рідкий, пелоідодістіллят, торфот, склоподібне тіло, плазмол), продигиозан, вітаміни групи В, антихолінестеразні препарати (прозерин, галантаміну гідробромід, оксазил ), фізіотерапевтичні методи (масаж, лікувальна фізкультура).

  Профілактика полягає у визначенні оптимального навантаження для нижніх кінцівок (негайно припинити ходьбу при появі болю). Рекомендується кинути курити, уникати охолодження та травмування нижніх кінцівок, носити вільний і тепле взуття, не купатися у холодній воді, на ніч щодня робити теплі ножні ванни.

  Радикуліт - ураження корінців спинного мозку, клінічно проявляється симптомокомплексом, що складається з розладів чутливості по корінцевого типу (біль, парестезія, гиперстезия, анестезія), змін сухожильних рефлексів (спочатку підвищення, потім зниження), парезу окремих м'язових груп, вегетативних порушень (ціаноз, гіпергідроз , гіперкератоз, шкірна гіпотермія та ін.) Це найчастіша форма ураження периферичної нервової системи. Розрізняють первинні та вторинні радикуліти. Первинний радикуліт викликається вірусами і зазвичай протікає у вигляді множинного ураження корінців. Причиною вторинного радикуліту можуть бути дистрофічні зміни хребетного стовпа (деформуючий спондильоз, остеохондроз міжхребцевих дисків, спондилоартроз), екзогенні (алкоголь) і ендогенні (подагра, цукровий діабет, гломе-рулонефріт), інтоксикації, аномалії хребетного стовпа (неза-рощення дужки хребця - spina bifida, сакралізація - зрощення п'ятого поперекового хребця з першим крижовий, люмбалі-зація-відділення першого крижового хребця від крижів), кістковий запальний процес (спондиліт, коксит, саркоілеіт), захворювання спинного мозку та його оболонок (спинальний пахима-нінгьо і арахноїдит, спинна сухотка та ін), пухлини (спіналь-ні, сечостатевого апарату, тазової кістки), порушення спинального кровообігу, охолодження, травма, надмірні фізичні навантаження на хребетний стовп.

  Розрізняють шийний, грудний, поперековий і попереково-крижовий радикуліт.

  Попереково-крижовий радикуліт. У клініці відзначаються радикуліти переважно попереково-крижової локалізації (La-Ls, Si), що мабуть пов'язано з тим, що у людини, що знаходиться у вертикальному положенні, найбільше навантаження припадає на ніжнепояснічний відділ хребетного стовпа. При попереково-крижовому радикуліті частіше страждають корінці U-Si.

  Основним клінічним симптомом є біль у попереково-крижової області, що розповсюджується в сідницю і по ходу се '

  даліщного нерва, задній поверхні стегна, зовнішній поверхні гомілки і стопи. Біль різко загострюється при найменшому русі тулуба, чханні, кашлі. Нерідко вона іррадіює в пахову область. При огляді поперекової області в положенні хворого стоячи відзначається випрямлення або посилення поперекового лордозу, нерідко сколіоз. Рухи хребетного стовпа бувають різко обмежені при нахилах, відзначається напруження м'язів, що випрямляють хребетний стовп.

  При глибокій пальпації визначається болючість в стандартних больових точках, відповідних рецепторів окістя і сполучнотканинних утворень (сухожилля, зв'язки, суглобові капсули, м'язові фасції, апоневрози та ін
 ). Найбільш часто виявляються такі больові точки: передня поверхня ніжнепояснічний дисків - передня точка Гара (біля середньої лінії живота, трохи нижче пупка); остисті відростки 1.4-Ls хребців і верхня частина серединного крижового гребеня; міжостисті зв'язки між L.4-Ls хребцями і хрестцем ; точки міжхребцевих суглобів, які промацуються латеральиее міжостистих зв'язок на відстані 2-3 см від них; клубовий гребінь (середня і зовнішня подгребешковие точки, розташовані посередині подгребешковой зони), капсула крижово-клубового зчленування, яка прощупується по лінії, що спускається вниз і досередини від верхній і задній клубової ості; великий вертел (болючість визначається в його верхній внутрішній зоні); грушовидна м'яз - болючість визначається між великим рожном і сідничного бугром; обтураторних точка - хворобливий ділянку визначається назовні від сідничного бугра, між ним і нижнім краєм крижів; ахіллового точка Бірбраер - у місці переходу триголовий м'язи гомілки в сухожилля п'яти.

  Поряд з больовими точками при попереково-крижовому радикуліті виникає ряд больових феноменів, які визначаються як симптоми натягу, м'язово-тонічні симптоми. Найбільш інформативними є симптоми Ласега, Нері, Бонні, Сикарії, Виленкина (с. 184). Симптом Бехтерева ("перехресний Ласег") - поява або посилення поперекового болю на хворому боці при згинанні здорової ноги в тазостегновому суглобі. Симптом Дежерина - посилення інтенсивності болю в поперековій області під час чхання, кашлю, емоційного і фізичного напруження.

  Шкірна чутливість порушується по корінцевого типу, частіше виявляється гіперестезія по задній поверхні стегна, зовнішній поверхні гомілки, тильної поверхні стопи і пальців.

  У початковій стадії захворювання колінні рефлекси нормальні або пожвавлюються, ахіллове - знижуються, потім колінні рефлекси поступово знижуються, ахіллове - випадають. Тонус м'язів сідниці, задньої частини стегна і гомілки знижений. В окремих випадках відзначається слабкість, особливо перонеальная групи м'язів.

  Може страждати також вегетативна функція, що проявляється зблідненням і посинінням шкіри, підвищенням потовиділення, похолоданням в області іннервації уражених корінців, переважно на стопі. Зниження шкірної температури, пов'язане з ураженням вегетативних волокон сідничного нерва, носить назву симптому Ербена.

  Попереково-крижовий радикуліт характеризується тривалим рецідівіруюшім перебігом з періодичними загостреннями і ремісіями. Загострення різної інтенсивності виникають зазвичай під впливом екзогенних факторів: переохолодження, незручне рух, підняття тяжкості і т. д. Ремісії бувають звичайно повними і тривалими (по кілька місяців і років).

  Лікування. При лікуванні необхідно враховувати етіологічні фактори, клінічну форму, глибину ураження, протягом, вік хворого, можливі супутні захворювання. Лікування попереково-крижового радикуліту повинно бути комплексним - медикаментозним, фізіотерапевтичним, ортопедичним і санаторно-курортним.

  Медикаментозне лікування спрямоване на зменшення болю і прискорення перебігу процесів регенерації в уражених корінцях. Застосовують внутрішньошкірні ін'єкції 20-40 мл 0,5% розчину новокаїну в області болю за методом М. А. Аствацатурова (курс лікування 4-6 блокад); призначають протизапальні та аналгетичні засоби (анальгін, амідопірин, пірамінал, Пірамеїн, бутадієн, реопирин, індометацин), вітаміни групи В, кальцію пангамат, ціанокобаламін, нікотинову кислоту, дегидратирующие засоби (гіпертонічні розчини глюкози і магнію сульфату внутрішньовенно); біогенні стимулятори (рідкий екстракт алое, пелоідодістіллят, торфот, ФіБС, склоподібне тіло, плазмол), антихолінестеразні (прозеріін, галантаміка гідробромід, нівалін).

  Фізіотерапевтичне лікування застосовується з метою надання анальгезирующего, спазмолітичний і протизапальної дії, а також прискорення видалення продуктів розпаду нервових волокон і поліпшення перебігу репаративних процесів в уражених корінцях. Застосовують новокаїн-електрофорез на кінцівку поздовжньо, діадинамотерапія (струми Бернара), ультразвукову терапію, УВЧ-поле, ультрафіолетове опромінення, грязьові або парафіноозокерітовие аплікації, масаж.

  Ортопедичне лікування у вигляді витягнення хребетного стовпа, проведеного при наполегливому радікулоневралгіческом синдромі (внаслідок патології міжхребцевих дисків), за останні роки набуло широкого поширення. Запропоновано багато методів витягнення хребетного стовпа, а також багато різних тракційних апаратів і пристосувань до лікарняних ліжок я гімнастичним стінок. Існує ряд протипоказань до призначення розтягування хребетного стовпа (туберкульозний спондиліт, остеомієліт, пухлини і метастази). Тому до призначення цього методу лікування необхідно провести ретельне рентгенологічне дослідження.

  Хірургічне лікування хворих дискогенні попереково-хрест-цовим радикулітом (видалення грижі диска, остеофита, ін) проводиться тільки за наявності таких показань, як безперервна протягом 5-6 місяців біль, порушення функцій тазових органів, парез кінцівок.

  Санаторно-курортне лікування показано в період відновлення і особливо в період залишкових явищ. З курортів рекомендують бальнеологічні (Любінь-Великий, Немирів, Хмільник, Мацеста, Нафталан, Черче, Цхалтубо), грязьові (Куяльник, Саки, Слов'янськ, Холодна балка), парафіноозокерітовие (Синяк).

  Експертиза працездатності. Досвід показує, що хворі попереково-крижовий радикуліт перебувають на амбулаторному лікуванні в середньому 12-14 днів. У разі відсутності позитивного ефекту лікування протягом зазначеного терміну хворих направляють у стаціонар для додаткового обстеження та лікування. За час перебування хворого в стаціонарі потрібно домагатися повного зникнення симптомів і не виписувати хворих із стаціонару на доліковування в поліклініці. При наявності відповідних показань необхідно переводити хворого в нейрохірургічний стаціонар, направляти на санаторно-курортне лікування або у виняткових випадках - направляти на МСЕК для визначення групи інвалідності внаслідок стійкої втрати працездатності. При необхідності хворих слід тимчасово або постійно переводити на легшу роботу, що вирішує ЛТЕК.

  Радікулогангліоніт. Розрізняють первинний і вторинний, або симптоматичний, радікулогангліоніт. Причиною первинного ра-дікулогангліоніта є нейротропний фільтр вірус, близький до збудника вітряної віспи; вторинного - інфекційні захворювання (цереброспінальної менінгіт, пневмонія, енцефаліт, нейросифилис, малярія тощо), аутоинтоксикации (цукровий діабет, подагра, токсикоз вагітних), іноді травма. Крім того, до розвитку захворювання можуть привести інтоксикації (миш'як, ртуть, морфій, Ерготин тощо) і інші чинники, що знижують резистентність нервової системи.

  Запальний процес при радікулогангліоніте виникає в одному або декількох спинномозкових вузлах і відповідних корінцях. При первинному радікулогангліоніте запалення може поширитися на інші структури периферичної та центральної нервової системи, а також на мозкові оболонки.

  Захворювання починається звичайно гостро, раптово, появою інтенсивної корешковой болю. Оскільки найчастіше страждають грудні ганглії і корінці, біль локалізується в області тулуба і має оперізуючий характер. Поряд з болем може бути загальне нездужання, невелике підвищення температури тіла. Через 2-3 дні на шкірі, відповідно поширенню болю, з'являються почервоніння, а потім оточені червоним обідком папули, розташовані групами. Через 1-2 дні папули перетворюються на бульбашки, заповнені серозною рідиною. Поступово бульбашки стають гнійними, потім перетворюються в бурі кірочки, що відпадають через кілька днів. На місці висипань залишається нестійка пігментація.

  У зв'язку з наявністю групових висипань на шкірі, які позначаються в дерматології як herpes (від лат. Herpestes - повзучий), і розташуванням цих висипань у вигляді пояса на тулуб (zoster - пояс) захворювання називають herpes zoster, або оперізуючий лишай.

  У зонах висипання у перші дні можна виявити гиперестезию, змінну надалі гіпестезією больової чутливості.

  При ураженні шийних, поперекових і крижових гангліїв герпетичні висипання і біль можуть локалізуватися в області шиї, верхніх і нижніх кінцівок.

  Якщо процес поширюється на інші відділи нервової системи і мозкові оболонки, виникають ознаки ураження черепних нервів, провідникові розлади чутливості і рухові порушення, менінгеальний синдром.

  Лікування. При первинному радікулогангліоніте застосовую г гамма-глобулін, інтерферон, ремантадин, а також симптоматичне лікування, спрямоване на зменшення болю - анальгезіруюшєє та антигістамінні препарати. Призначається також ультрафіолетове опромінення області висипань або змазування пухирців 1% спиртовим розчином брильянтового зеленого. Можна застосовувати мазі, що містять кортикостероїди (локакортен-віоформ, синалар та ін.) При виразці висипань рекомендуються мазі з антибіотиками.

  При вторинних гангліорадікулітах рекомендується лікування основного захворювання і симптоматичні засоби. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "поліневрит, ПОЛИНЕЙРОПАТИЯ"
  1.  Нітроксолін
      поліневрит і атрофія зорового нерва. Іноді поєднується з церебральними розладами: загальмованістю, ретроградною амнезією. ШКТ: нудота, блювання, втрата апетиту. Печінка: підвищення активності трансаміназ. Алергічні реакції: висип, кропив'янка тощо Серце: тахікардія. Показання Гострий неускладнений цистит - лікування, профілактика (як препарат II ряду).
  2.  Хвороба бері-бері
      поліневриту - хвороби бери-бери. Патоморфологія. Зміни локалізуються в периферичних нервах і характеризуються розвитком в них дегенеративних явищ типу паренхиматозного невриту. Клініка. Захворювання може розвиватися гостро і поступово. При гострих формах симптоми ураження периферичних нервів з'являються протягом 24-48 год: біль по ходу нервових стовбурів, парестезії і слабкість
  3.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      поліневрит, Коронаро, ураження нирок з розвитком гематурії, стійкою артеріальної гіпертензії та хронічної ниркової недостатності). Діагноз астматичного варіанту вузликового периартериита (синдром Чардж-Штраусса) стає достовірним, якщо гіпереозіно-Фільнія бронхіальна астма поєднується як мінімум з двома з чотирьох класичних ознак хвороби Куссмауля-Мейера: ураження нирок
  4.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      поліневрит). При гострому перебігу хвороби, крім високої температури тіла, вже в найближчі місяці розвивається полісиндромне картина із залученням до процесу життєво важливих органів і систем. Такий варіант зустрічається переважно у дітей, підлітків і молодих чоловіків. Підгострий перебіг характеризується хвилеподібно симптомів (лихоманка, артрит, полісерозит, ураження шкіри), які
  5.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      поліневриту, причому рухові розлади зустрічаються рідко. Зміни з боку ендокринної системи зустрічається досить часто. Спостерігаються порушення функції щитовидної (гіпо-, гіпер-, і дисфункція залози), статевих залоз (імпотенція у чоловіків і порушення менструального циклу у жінок) і надниркових залоз. Із загальних проявів ССД слід відмітати: - схуднення, як правило значне,
  6.  Хронічного гепатиту
      поліневрит. Для таких хворих характерно набрякле обличчя, ін'єкція склер, атрофія сосочків мови, пухкі що кровоточать ясна, рожеві вугрі тремор мови і пальців рук. Зустрічаються і характерні зміни поведінкових реакцій: ейфорія фамільярність або психічна депресія. Слід зазначити, що весь перерахований вище набір аж ніяк не обов'язковий, багато хворих мають цілком пристойний зовнішній
  7.  Ревматоїдний артрит
      полінейропатія, що виявляється чутливими і чутливо-руховими порушеннями. Можлива також компресійна нейропатія внаслідок здавлення через вираженої набряклості тканин і запалення серединного, ліктьового, великогомілкового нервів. Нерідкі з цієї ж причини синдроми карпального або тарзального каналів. Рідше зустрічаються ураження внутрішніх органів у вигляді слипчивого або випітного
  8.  76. В12 дефіцитної анемії
      поліневрит, патологічні рефлекси) - Порушення координації (позитивні проба Рдмберга і пальценосовая проба) - Психічні порушення (сплутаність свідомості, депресія, деменція) - З боку ЖКТ - атрофічний глосит (малиновий лакований мова), гепатоспленомегалія, анорексія - Шкіра - гіперпігментація, пурпура, вітіліго. Лабораторні дослідження - Панцитопенія (анемія, лейкопенія,
  9.  Хвороба Крона
      полінейропатії. При загостреннях середньої тяжкості і тяжких використовують глюкокорті-костероідние (ГКС) препарати - всередину преднізолон по 40-60 мг / добу (до 4 тижнів) з наступним зниженням дози (по 5 мг щотижня). Підтримуюча доза може становити 5-10 мг протягом 6 місяців і більше. Більше 50% пацієнтів, які отримували ГКС у фазі загострення, стають стероїдозалежними або стероідорезістентность.
  10.  Хронічний гепатит
      полінейропатія з парестезіями, порушеннями чутливості в області кінцівок Слід звернути увагу на одутлість і гіперемію особи, гіпергідроз, тахікардію, змінений поведінка - ейфорію, фамільярність або депресію. У чоловіків часто спостерігається гіперестрогенемія (жіночий тип оволосіння, пальмарная еритема, гінекомастія) при відсутності цирозу печінки. При об'єктивному фізичному
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...