загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Підшлункова залоза

Фізіологія

Інсулін виробляється в підшлунковій залозі (?-клітинами острівців Лангерганса. У дорослої людини в середньому утворюється 50 одиниць інсуліну на добу. Швидкість секреції інсуліну залежить головним чином від рівня глюкози плазми. Будучи найбільш важливим анаболічним гормоном, інсулін впливає на багато обмінні процеси, в тому числі сприяє надходженню глюкози і калію в жирову тканину і м'язи, стимулює синтез глікогену, білків і жирних кислот, пригнічує глікогеноліз, глюконеогенез, кетогенез , ліполіз і катаболізм білків.

Інсулін стимулює анаболічні процеси, тому його недостатність призводить до катаболізму і негативного балансу азоту (табл. 36-1).

Цукровий діабет

Клінічні прояви

Цукровий діабет характеризується порушенням метаболізму вуглеводів, обумовленим зниженням рівня інсуліну, що призводить до гіперглікемії та глюкозурії. Критерії діагнозу цукрового діабету: рівень глюкози плазми натще> 140 мг / 100 мл (> 7,7 ммоль / л; коефіцієнт пере-

Відтворено з Greenspan FS (editor). Basic and Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991



рахунки 0,055) або рівень глюкози плазми через 2 год після їжі> 200 мг/100 мл (> 11 ммоль / л). У перерахунку на цільну кров ці критерії становлять відповідно> 120 мг/100 мл і> 180 мг / 100 мл. Розрізняють інсулінозалежний цукровий діабет (цукровий діабет типу I) і інсулінонезалежний





1 У таблиці представлені типові варіанти, в реальності у одного хворого можуть бути риси, властиві обом типам цукрового діабету. Нерідко цукровий діабет типу Il лікують інсуліном



цукровий діабет (цукровий діабет типу II; див. табл. 36-2). Цукровий діабет значно підвищує ризик артеріальної гіпертонії, інфаркту міокарда, захворювань периферичних і мозкових артерій, периферичної та вегетативної нейропатії, нирковій недостатності. Гострі загрозливі для життя ускладнення цукрового діабету включають діабетичний кетоацидоз, гіперосмолярну кому і гіпоглікемію.

Недостатність інсуліну призводить до розщеплення вільних жирних кислот до кетонових тіл - ацетоуксусной кислоти і (?-оксимасляної кислоти . Накопичення цих органічних кислот викликає метаболічний ацидоз із збільшеним аніонним інтервалом - діабетичний кетоацидоз. Діабетичний кетоацидоз легко віддиференціювати від лактатацидозу, який характеризується підвищеним вмістом лактату плазми (> 6 ммоль / л) і відсутністю кетонових тіл у плазмі та сечі. Іноді лактатацидоз може супроводжувати діабетичного ацидозу. Алкогольний кетоацидоз відрізняють від діабетичного на підставі анамнезу (недавнє споживання великої кількості алкоголю людиною, що не страждають на цукровий діабет) і низького або незначно підвищеного рівня глюкози крові.

Клінічні прояви діабетичного кетоацидозу: рідкісне, шумне, глибоке дихання (дихання Куссмауля), що представляє собою респіраторну компенсацію метаболічного ацидозу; біль у животі, що імітує різні гострі хірургічні захворювання; нудота і блювота; неврологічні порушення. Лікування діабетичного кетоацидозу полягає в корекції гіперглікемії (яка зазвичай перевищує 700 мг/100 мл), усуненні дефіциту калію і регідратації шляхом тривалої інфузії інсуліну, препаратів калію і ізотонічних розчинів.

При лікуванні кетоацидозу рівень глюкози в крові слід знижувати поступово, зі швидкістю 75-100 мг/100 мл / ч. Застосовують інсулін короткої дії. Розчин інсуліну не потрібно вводити струменево, відразу починають інфузію зі швидкістю 10 од / ч. Дозу інсуліну подвоюють кожну годину, поки рівень глюкози не почне знижуватися. При діабетичному кетоацидозі досить часто виявляють резистентність до інсуліну. Під дією інсуліну разом з глюкозою в клітини переміщається калій. Хоча за відсутності адекватного відшкодування цей феномен може швидко привести до критичної гіпокаліємії, надмірно агресивне заповнення дефіциту калію пов'язане з ризиком не менше небезпечною для життя гіперкаліємії. Виражені коливання рівня калію в крові є найбільш частою причиною смерті при лікуванні кетоацидозу. Отже, рівень калію, кетонових тіл і глюкози в крові слід вимірювати не рідше одного разу на годину.

Для регідратації використовують 0,9% розчин NaCl (1-2 л в першу годину, потім по 200-500 мл / ч). Розчин Рінгера з лактатом протипоказаний, оскільки в печінці лактат перетворюється на глюкозу. Коли рівень глюкози в плазмі знижується до 250 мг/100 мл, то починають інфузію 5% розчин глюкози, що знижує ризик гіпоглікемії і забезпечує постійне джерело глюкози для остаточної нормалізації внутрішньоклітинного метаболізму. Для евакуації шлункового вмісту встановлюють назогастральний зонд, для моніторингу діурезу катетеризируют сечовий міхур. Бікарбонат натрію застосовують рідко, зазвичай лише за дуже важкому ацидозі (рН <7,1).

Гиперосмолярная кома НЕ супроводжується кетоацидозом, оскільки рівень інсуліну достатній для запобігання кетогенеза. Внаслідок вираженої гіперглікемії розвивається осмотичнийдіурез, що призводить до дегідратації і гіперосмоляльності. Важка дегідратація, в свою чергу, викликає ниркову недостатність, лактатацидоз і підвищує ризик тромбоутворення. Осмоляльність плазми різко підвищена (часто> 350 моєму / кг), в результаті виникає дегідратація клітин головного мозку, що призводить до психічних порушень і судом. Важка гіперглікемія викликає помилкову гипонатриемию: підвищення концентрації глюкози плазми на кожні 100 мг/100 мл знижує концентрацію натрію в плазмі на 1,6 мекв / л. Лікування гиперосмолярная коми полягає в переливанні інфузійних розчинів, введення відносно невеликих доз інсуліну та заповненні дефіциту калію.

Гіпоглікемія при цукровому діабеті розвивається в результаті введення надто великої дози інсуліну, що не відповідає кількості споживаних вуглеводів. Більш того, у деяких хворих на цукровий діабет порушується здатність протидіяти розвитку гіпоглікемії підвищенням секреції глюкагону або адреналіну (так звана протіворегуляторная недостатність).
трусы женские хлопок
Мозок абсолютно залежить від глюкози як джерела енергії, тому він надзвичайно чутливий до гіпоглікемії. В відсутність лікування неврологічні прояви гіпоглікемії прогресують від непритомного стану і сплутаності свідомості до судом і коми. Гіпоглікемія потенциирует вивільнення катехоламінів, що проявляється рясним потовиділенням, тахікардією та нервозністю. Загальна анестезія маскує більшість клінічних проявів гіпоглікемії. Хоча норма рівня глюкози крові чітко не встановлена ??і залежить від віку і статі, під гіпоглікемією зазвичай розуміють зниження рівня глюкози плазми <50 мг/100 мл. Лікування гіпоглікемії полягає у в / в інфузії 50% розчину глюкози (1 мл 50% розчину глюкози у хворого вагою 70 кг підвищує концентрацію глюкози в крові приблизно на 2 мг/100 мл).

Анестезія

А. Передопераційний період: Ризик періопе-раціонних ускладнень при супутньому цукровому діабеті залежить від ступеня пошкодження органів-мішеней. Перед операцією необхідно ретельно обстежити легені, серцево-судинну систему і нирки. При рентгенографії грудної клітини велика ймовірність виявити кардіомегалія, застійні явища в легенях і плевральний випіт. На ЕКГ часто виявляються патологічні зміни сегмента ST і зубця T. ЕКГ часто дозволяє виявити ішемію міокарда навіть у відсутність стенокардії в анамнезі (безбольова ішемія та інфаркт міокарда). Якщо цукровий діабет поєднується з артеріальною гіпертонією, то ймовірність супутньої діабетичної вегетативної нейро-патии становить 50% (табл. 36-3). До факторів, значно збільшує тяжкість вегетативної нейропатії, відносять похилий вік , анамнез цукрового діабету> 10 років, супутню ІХС та застосування (?-адреноблокаторів. При вегетативної нейропатії порушується здатність кровообігу компенсувати зміни ОЦК, що може викликати гемодинамічні порушення (наприклад, артеріальну гіпотонію після індукції анестезії) і навіть раптову серцеву смерть. Крім того, вегетативна нейропатія уповільнює евакуацію шлункового вмісту (тобто призводить до гастропарезом). Отже, якщо у огрядних хворих на цукровий діабет виявляються серцеві прояви вегетативної нейропатії, то доцільно включити в премедикацію Н2-бло-Каторі або метоклопрамід (глава 15). Необхідно відзначити, що вегетативна нейропатія може бути обмежена тільки ШКТ без будь-яких ознак ураження серцево-судинної системи.

Дисфункція нирок проявляється насамперед протеїнурією, а пізніше відзначається підвищення рівня креатиніну сироватки. При цукровому діабеті типу I у більшості хворих до 30-річного віку розвивається ниркова недостатність. При цукровому діабеті високий ризик інфекційних ускладнень, зумовлених ослабленням імунної системи, тому необхідно з особливою ретельністю дотримуватися асептику при катетеризації вен і установці інвазивних моніторних ліній.





Хронічна гіперглікемія може призводити до Глікозилювання тканинних білків і тугорухливості суглобів. У хворих на цукровий діабет перед операцією необхідно оцінити рухливість скронево-нижньощелепних суглобів і шийного відділу хребта. Це обстеження дозволяє передбачити важку інтубацію, яка ускладнює анестезію у 30% хворих на цукровий діабет типу I

Б. Інтраопераційний період: Головна мета - запобігти гіпоглікемії. Під час операції недоцільно прагнути знизити рівень глюкози крові до норми, хоча небажана і надмірна гіперглікемія (> 250 мг/100 мл). Гіперглікемія часто поєднується з гиперосмолярностью, інфекцією ( внаслідок дисфункції фагоцитів), уповільнення загоєння післяопераційної рани. Гіперглікемія погіршує неврологічний прогноз після епізоду ішемії мозку. Якщо при цукровому діабеті типу I не проводять адекватної інсулінотерапії, то можуть виникати важкі порушення обміну речовин, ризик яких особливо великий при великих операціях або на тлі сепсису. При операціях із штучним кровообігом ретельний моніторинг рівня глюкози і своєчасна корекція виявлених відхилень покращує скоротність міокарда і полегшує переведення хворого на самостійне кровообіг. У вагітних, хворих на діабет, правильно підібрана терапія значно підвищує вірогідність народження здорової дитини. Слід ще раз підкреслити, що необхідно уникати гіпоглікемії, тому що мозок залежить від глюкози як джерела енергії.

Існує кілька методик періопераційної інсулінотерапії у хворих із супутнім цукровим діабетом. Зважаючи простоти великою популярністю користується наступний протокол: безпосередньо перед операцією хворому вводять частина ранкової дози інсуліну (зазвичай полдози) у формі препарату середньої тривалості дії (табл. 36-4). Щоб знизити ризик гіпоглікемії, інсулін вводять тільки після катетеризації вени і вимірювання рівня глюкози. Наприклад, якщо хворий щоранку отримує 20 од інсуліну NPH (препарат середньої тривалості дії ) та 10 од інсуліну короткої дії, а рівень глюкози крові вранці перед операцією - 150 мг / 100 мл, то п / к або в / м вводять 15 од інсуліну NPH, одночасно починаючи в / в інфузію 5% розчину глюкози зі швидкістю 1, 5 мл / кг / год. Абсорбція інсуліну при п / к або в / м введенні залежить від тканинного кровото-ка і під час операції може бути непередбачуваною. Інфузію 5% розчину глюкози доцільно проводити через окремий в / в катетер малого діаметру. При виникненні гіпоглікемії (концентрація глюкози крові <100 мг/100 мл) необхідно ввести додаткову кількість розчину глюкози. При інтраопераційної гіперглікемії (концентрація глюкози крові> 200 мг/100 мл) показано в / в введення інсуліну короткої дії по ковзної шкалою: одна одиниця інсуліну короткої дії знижує рівень глюкози плазми у дорослого на 25-30 мг/100 мл. Необхідно підкреслити, що ці дози, є приблизними і не повинні використовуватися при катаболічних станах (наприклад, сепсис, гіпертермія).

Альтернативна методика періопераційної інсулінотерапії при супутньому цукровому діабеті полягає в постійній в / в інфузії інсуліну короткої дії. У ході в / в інфузії інсулін передбачувано надходить в кровотік, що є явною перевагою в порівнянні з п / к і в / м введенням - особливо при зниженому тканинному кровотоці .
До 1 л 5% розчину глюкози додають 10-15 од інсуліну короткої дії і вводять в / в зі швидкістю 1,0-1,5 мл / кг / год (1 ед/70 кг / ч). Інфузія глюкозоінсуліновой суміші гарантує, що при випадковому порушенні прохідності в / в лінії до хворого не буде надходити тільки інсулін або тільки розчин глюкози. З іншого боку, при інфузії 5% розчину глюкози (1 мл / кг / год) і інсуліну (50 од інсуліну короткої дії розчиняють в 250 мл 0,9% розчину NaCl) через два окремих в / в катетера зручніше коригувати дозу інсуліну при змінах рівня глюкози в крові. Дозу інсуліну короткої дії при постійній інтраопераційної інфузії розраховують у відповідності з наступною формулою:



ТАБЛИЦЯ 36-4. Дві методики періопераційної інсулінотерапії при супутньому цукровому діабеті



Доза інсуліну (од / год)=Рівень глюкози плазми (мг/100 мл) / 150

Наприклад, якщо під час операції рівень глюкози плазми підвищився до 300 мг/100 мл, то доза інсуліну короткої дії повинна бути 2 од / год, тоді як швидкість інфузії глюкози не змінюють. Концентрацію глюкози плазми під час операції слід підтримувати на рівні 120-180 мг/100 мл. Методику постійної періопераційної інфузії інсуліну слід застосовувати при цукровому діабеті типу I. У кожен літр 5% розчину глюкози слід додати 30 мекв KCl, оскільки інсулін викликає переміщення калію в клітини. Попередньо промивши систему для в / в інфузій розчином інсуліну, насичують зв'язують місця пластика і зводять до мінімуму абсорбцію інсуліну. Деякі анестезіологи віддають перевагу для розведення інсуліну використовувати розчини в скляних флаконах, а не в пластикових мішках. Оскільки у різних хворих потреба в інсуліні коливається в широких межах, наведені формули розрахунку є орієнтовними, і дозу інсуліну коректують з урахуванням динаміки клінічних та лабораторних даних.

  Якщо хворий постійно одержує не інсулін, а пероральний сахаропонижающий препарат, то він повинен приймати його до дня операції. Оскільки деякі з цих препаратів надають тривала дія (наприклад, тривалість дії хлорпропаміду коливається від 1 до 3 діб), інфузію 5% розчину глюкози і моніторинг рівня глюкози плазми проводять так само, як при методикою з в / м або п / к введенням інсуліну середньої тривалості дії. Багатьом з цих хворих в інтра-та післяопераційному періоді доводиться вводити інсулін, тому що анестезія і операція призводять до викиду в кров контрінсулярнихгормонів (катехоламінів, глюкокортикоїдів, гормону росту). Підвищення концентрації контрінсулярнихгормонів в крові призводить до стрессорной гіперглікемії, що підвищує потребу в інсуліні. Разом з тим деякі хворі на цукровий діабет типу II добре переносять малі короткочасні операції без інсуліну.

  При будь-якій методиці періопераційної інсулінотерапії необхідно часто вимірювати рівень глюкози в крові та враховувати індивідуальні особливості перебігу цукрового діабету. Хворі на цукровий діабет розрізняються за здатністю виробляти ендогенний інсулін. Так, при лабільному діабеті типу I часто потрібно вимірювати рівень глюкози в крові щогодини, тоді як при цукровому діабеті типу II - лише кожні 2-3 ч. Потреба в інсуліні залежить і від травматичності операції. Якщо хворому вранці ввели інсулін, але операцію відклали на другу половину дня, то, незважаючи на інфузію розчину глюкози, високий ризик гіпоглікемії. Якщо не встановлений внутрішньоартеріальний катетер, то багаторазовий забір крові і доставка її в лабораторію займає багато часу, здорожує вартість лікування і травмує вени хворого. За допомогою портативного спектрофотометра можна протягом хвилини виміряти рівень глюкози у краплі капілярної крові, отриманої з пальця при уколі ланцетом. При контакті з кров'ю змінюється колір просоченої глкюкозооксідазой смужки паперу, що і визначається спектрофотометром. Точність методу залежить від ретельності, з якою проводять вимір. Вимірювання рівня глюкози в сечі є недостатньо точним для використання під час операції.

  У хворих, які отримують протамин-містять форми інсуліну - інсулін NPH і прота-мин-цинк-інсулін - значно підвищений ризик алергічних реакцій на протаміну сульфат, у тому числі таких важких, як анафілактичний шок і смерть. Це важливо, тому що операції, що вимагають застосування гепарину і подальшої нейтралізації його протаміном (наприклад, аортокоронарне шунтування) дуже часто проводять хворим із супутнім цукровим діабетом. Хворим групи ризику перед введенням повної дози спочатку слід ввести тест-дозу протаміну - 1 -5 мг в / в протягом 5 хв.

  В. Післяопераційний період: Ретельний моніторинг рівня глюкози плазми слід проводити і в післяопераційному періоді, що обумовлено рядом факторів. По-перше, різні препарати інсуліну характеризуються істотними відмінностями на початку і тривалості дії (табл. 36-5). Наприклад, інсулін короткої дії починає чинити ефект менше ніж через 1 год, а тривалість його дії може перевищувати б ч. Інсулін NPH починає діяти через 2 год, в той час як тривалість дії може перевищувати 24 ч. По-друге, стрессорная гіперглікемія може спостерігатися і в післяопераційному періоді. Якщо під час операції переливали велика кількість лактатсо-тримають розчинів, то протягом 24-48 год після операції відзначається тенденція до підвищення рівня глюкози в крові, тому що в печінці лактат піддається метаболізму до глюкози. Якщо у хворого з супутнім цукровим діабетом після амбулаторного втручання внаслідок гастропа-різу розвивається стійка нудота і блювота, що перешкоджає прийому їжі і лікарських препаратів всередину, то його необхідно залишити в лікарні до ранку.

  ТАБЛИЦЯ 36-5. Характеристика препаратів інсуліну



  Воспоізведено з Greenspan FS (editor): Basic & Clinical Endocrinology, 3rd ed. Appleton & Lange, 1991. 1 Існують значні індивідуальні коливання 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Підшлункова залоза"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  3.  ЛІКУВАННЯ
      повинно бути спрямоване на усунення етіологічного фактора; нормалізацію функціонального стану кишечника (відновлення еубіоза і нормальної моторики); зменшення запального процесу в кишечнику; дезинтоксикацию і корекцію метаболічних порушень, вплив на алергічні реакції, психопатологічні і вегетативні прояви. Крім того, в лікувальну програму включаються
  4.  СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
      Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. Сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
  5.  V. Карціноіди
      Карціноід (аргентаффінома, хромафиноми, карциноїдної пухлина) - рідко зустрічається нейроепітеліальние гормонально активна пухлина. Карціноіди утворюються в кишкових криптах з кишкових Арген-таффіноцітов (клітка Кульгіцкого), які відносяться до дифузної ендокринної системи. Назва «карциноїд» запропоновано S.Oberndorfer в 1907 році для позначення пухлини кишечника, що має схожість з
  6.  ЕТІОЛОГІЯ.
      Всі плеврити поділяють на інфекційні та неінфекційні (асептичні), при яких запальний процес в плеврі виникає без прямої участі патогенних мікроорганізмів. Важливою причиною плевритів є збудники гострих пневмоній і гострих легеневих нагноєнь: пневмокок, стафілокок, грамотріцатель-ні палички і т.д. Велике значення у виникненні плевритів мають мікобактерії туберкульозу.
  7.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      Дискінезії, будучи функціональними порушеннями тонусу і моторики біліарної системи, являють собою по суті справи невроз, будучи одним з його місцевих проявів. Враховуючи функціональний характер дискинезий жовчних шляхів, доцільно розглядати причини їх розвитку та механізми формування в сукупності і тісної двосторонньої зв'язку. Рух жовчі по жовчовивідних шляхах обумовлено
  8.  ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
      У розвитку некалькулезного холециститу важливу роль грає бактеріальна інфекція, яка проникає в жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і висхідним ентерогенним шляхами. Первинним джерелом інфекції можуть бути гострі та хронічні запальні процеси в черевній порожнині, верхніх дихальних шляхах, синусити, інфекційний ентерит, хронічні форми апендициту і панкреатиту, пародонтоз,
  9.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Симптоматика та особливості перебігу некалькулезного Хроні-чеського холециститу пов'язані з низкою факторів, які обумовлені інтенсивністю запального процесу, супутніми порушен-нями моторики жовчних шляхів, а так само хронічними захворюваннями інших органів травлення. Захворювання починається поволі, поступово, нерідко в юнакові-ському віці. Помірно виражені скарги виникають не
  10.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...