загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ

Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard До . Root)



Спектр інфекційних хвороб. Переважна більшість мають встановлену етіологію інфекційних хвороб людини і тварин викликаються біологічними агентами: вірусами, рикетсіями, бактеріями, мікоплазмами, хламідіями, грибами, найпростішими або нематодами. Велике значення інфекційних хвороб в медичній практиці, як у минулому, так і в сьогоденні, значною мірою обумовлено їх значною поширеністю і. впливом на здоров'я населення. Однак досягнення в галузі профілактики, векторного контролю щодо переносників інфекції, імунізації та специфічної хіміотерапії змінили ситуацію в сприятливу сторону. Інфекційні хвороби (за невеликим винятком) попереджаються і виліковуються легше, ніж будь-яка інша група захворювань. Незважаючи на викорінення деяких інфекційних хвороб (наприклад, віспи) і значне зниження захворюваності та смертності від них, багато людей не можуть вважатися вільними від інфекції. Дійсно, зниження загальної захворюваності людства, обумовленої мікроорганізмами, відбувається досить повільно і обумовлюється успіхами в боротьбі з віспою та малярією, а також за рахунок поліпшення турботи про здоров'я населення в країнах. Якщо боротьба з деякими мікробними інфекціями проводиться успішно, то на перший план висуваються інші хвилюючі терапевтичні та епідеміологічні проблеми. З введенням в практику цитотоксичних препаратів, масивних радіологічних впливів при лікуванні хворих із злоякісними захворюваннями, імуносупресивних препаратів для боротьби з відторгненням трансплантованих органів, введенням в кров'яне русло протезних апаратів, збільшенням тривалості життя хворих на хронічні дегенеративними захворюваннями зросла кількість інфекцій, зумовлених мікроорганізмами , які раніше розцінювалися як сапрофіти або комменсали. Ці інфекції також отримали назву опортуністичних. Відкриття інфекції Т-лімфоцитів ретровірусами, що викликають або злоякісне переродження клітин, або їх цитоліз, викликало тривогу у всьому світі. Глибока імуносупресія, характерна для інфекції людським лімфотропним вірусом III- вірусом, що обумовлює лімфаденопатію (HTLVIII / LAV) і лізис Т-хелперів, відома як синдром набутого імунодефіциту (СНІД) (див. гл. 257). У більшості хворих на СНІД розвиваються численні опортуністичні інфекції, що призводять до смертельного результату.

Завдяки поліпшенню санітарного стану навколишнього середовища та іншим заходам, попереджуючим контакт з багатьма мікробними агентами, а також заходам, що сприяють розвитку в ранньому дитинстві набутого імунітету, в даний час деякі інфекції частіше спостерігаються у дорослих людей, ніж у дитячому віці. Так , у зв'язку з тим що в багатьох країнах контакти з вірусом поліомієліту в дитячому віці істотно зменшилися, захворювання паралітичним поліомієлітом стало більш частим серед дорослих осіб молодого віку. У дорослих набагато частіше, ніж досі стали виявлятися менінгіти і пневмонії, викликані Haeinophilus influenzae; зниження частоти інфекцій, викликаних збудником туберкульозу, ставить питання про стан протитуберкульозного імунітету у дорослих осіб. Водночас гепатит А по зовсім незрозумілим причин вражає переважно дорослих осіб молодого віку, тоді як гепатити, що не відносяться ні до категорії А, ні до категорії В , спостерігаються в осіб у віці старше 35 років.

Так як протимікробні препарати істотно знижують смертність від деяких інфекцій, важливу роль в патології людини набувають інші мікроорганізми. Якщо інфекція розвивається під час проведення курсу хіміотерапії або відразу ж після нього, вона нерідко викликається мікроорганізмом, стійким до препарату. Така інфекція позначається як суперінфекція. Ця форма інфекції рідко спостерігається в даний час у хворих, що гинуть від неускладненій пневмококової пневмонії, яка відносно легко піддається впливу різноманітних доступних протимікробних засобів. Водночас вона часто виявляється і у вигляді серйозних захворювань, обумовлених високорезистентними мікроорганізмами, нерідко представляють частину нормальної мікрофлори організму людини. До їх ставляться стафілококи, грамнегативні кишкові бактерії, різноманітні анаероби і гриби. Одним з важливих механізмів, відповідальних за резистентність грамнегативних кишкових бактерій, є R -фактор (див. гл. 85).

Мікробні агенти, раніше не відомі як збудники хвороб людини, в даний час швидко ідентифікуються. Так, Legionella pneumophila (див. гл. 117) була вперше описана в 1976 р., а в наступні 6 років були розроблені багато питань епідеміології, мікробіології, патогенезу, клінічного перебігу, прогнозу та лікування викликаних нею захворювань. З моменту відкриття L. pneumophila були описані також менш вірулентні, родинні їй мікроорганізми, що викликають пневмонію (см . гл. 117). Однак виявилося, що ці мікроорганізми на відміну від L. pneumophila були відомі і раніше. Раніше вони були описані і отримали різні назви, і тільки відкриття L. pneumophila дозволило уточнити їх таксономічне положення та клінічне значення. Встановлено, раніше невідома роль Staphylococcus aureus при синдромі токсичного шоку, що розвивається у осіб старечого віку (див. гл. 94). Виявилося, що в цій ситуації добре відомий мікроорганізм виробляє токсин, що викликає важке системне захворювання. Точний механізм впливу цього токсину поки не вивчений. Відносно ще одного нового захворювання - артриту Ліма, в якому припускали інфекційну етіологію, підтверджено, що ояо викликається спирохетой (див. гл. 277). Ці короткі описи нових захворювань наведені для ілюстрації постійно змінюється ареалу інфекційних хвороб.

Особливо разючий спектр інфекцій, що спостерігаються у хворих на СНІД, крім злоякісних захворювань - саркоми Капоші та лімфом (див. гл. 257). Хворі на СНІД, у яких розвиваються опортуністичні інфекції, викликані вірусами (цитомегаловірус-ЦМВ, вірус простого герпесу), бактеріями ( Mycobacterium avium-intracellulare, M. tuberculosis), паразитами (Pneumocystis carinii, Toxoplazma gondii, Cryptosporidium) і грибами (Cryptococcus neoformans, Histoplazma capsulatum і Candida albicans) незмінно гинуть, незважаючи на минущий короткочасний ефект протимікробної терапії і постійні спроби відновлення імунітету. Цей трагічний результат підкреслює життєво важливу роль клітинних механізмів у захисті від мікроорганізмів і протистоянні деяких злоякісних захворювань. Не дивно, що навіть у розвинених країнах серед людей, які потребують медичної допомоги, приблизно 25% з них така допомога потрібна саме у зв'язку з інфекційними хворобами, в розвиваються же країнах їх значно більше. У зв'язку з цим не слід дивуватися також, що в США до 25% призначених хворим ліків складають антибіотики.

У цій і наступних, главах викладаються принципи взаємин мікроорганізму і паразита, спектр рекомендованих діагностичних процедур, важливі епідеміологічні заходи, принципи хіміотерапії, основні інфекційні синдроми, не пов'язані з окремими специфічними системами (які розвиваються при захворюваннях цих органних систем), і підходи до профілактики інфекцій. У наступних розділах цього розділу описані хвороби, викликані специфічними етіологічними агентами. Тільки поєднання синдромного і етіологічного підходів може забезпечити повноцінне всебічне вивчення інфекційних хвороб.

Взаємодія мікро-і макроорганізму. Взаємодія між мікроорганізмом і людиною, в результаті якого розвиваються інфекція і хвороба, - це складний процес. Багато чого відомо про шляхи проникнення збудника в макроорганізм, про механізми, за допомогою яких вони викликають пошкодження тканин, про вплив специфічного імунітету і «неспецифічної» резистентності, про механізми розвитку інфекції або захисних функції. Проте ще не завжди можливо переломити всю накопичену інформацію з метою пояснення специфічних механізмів передачі інфекції кожному окремому індивідууму. Однак у цьому відношенні досягнуто значного прогресу. Прикладами цього є відомості про передачу статевим шляхом вірусу гепатиту А: дані про роль Chlamidia у розвитку запальних захворювань тазових органів (див. гл. 91); докази участі Norwalk і ротавірусів при інфекційних діареях (див. гл. 89); досягнення противомикробного лікування процесів, викликаних бактеріями, насилу піддавалася лікуванню (с.м. гл. 88).

Інфекція і клінічне захворювання. Мікроорганізми різних видів і різних штамів одного і того ж виду мають широко варьирующими здібностями викликати захворювання. Водночас люди також значно відрізняються один від одного по чутливості до певної бактерії або вірусу. Більш того, відомо, що специфічна інфекційна хвороба не може розвинутися, якщо немає етіологічного агента, однак просте интактное присутність його в макроорганізму зовсім не обов'язково веде до розвитку клінічно вираженого захворювання. Справді для більшості паразитів участь у розвитку симптомів захворювання є скоріше винятком, ніж правилом. Значно більш традиційним станом взаємодії паразита з господарем можна розглядати субклінічну інфекцію або «стан носійства». Хвороба в клінічному сенсі - це не синонім присутності мікроорганізму або інфекції в мікробіологічному сенсі. Дійсно, для більшості мікроорганізмів число субклинических інфекцій набагато перевищує число клінічно виражених захворювань.

Механізм пошкодження. Бактерії або інші мікроорганізми, здатні викликати захворювання, зазвичай відносять до патогенних. Поняття вірулентності, ступеня патогенності слід відрізняти від інвазивності, здатності поширюватися і дисемінований в микроорганизме. Наприклад, Clostridium tetani є патогенним мікроорганізмом і, завдяки наявності у нього екзотоксину, високовірулентних, але він майже повністю позбавлений інвазивності. Більш того, за певних обставин і певної анатомічної локалізації слабопатогеннимі мікроорганізми можуть викликати фатальне захворювання, а високопатогенні види - просто розмножуватися і переживати, не надаючи ніякого впливу, що ушкоджує.

Деякі мікроорганізми продукують токсини, відповідальні за патологічні пошкодження тканин і фізіологічні зміни в організмі. При ряді інфекцій як прояв захворювання розцінюється гіперчутливість до окремих компонентів. Відносно багатьох патогенних агентів механізми їх шкідливого дії або зовсім невідомі, або не з'ясовані остаточно. Отже, мета терапії в загальних рисах полягає в тому, щоб зупинити розмноження мікроорганізмів або знищити їх за допомогою відповідних лікарських препаратів. При захворюваннях, викликаних мікроорганізмами, що продукують токсини (правець, дифтерія), на перший план висувається застосування антитоксину, а хіміотерапія відступає на другий план. Прикладом щодо нової токсин-опосередкованої інфекції служить синдром токсичного шоку, при якому джерелом токсину є золотистий стафілокок. У подібному випадку цей мікроорганізм, зазвичай виступає як інвазивний, не проявляє свої інвазивні властивості і не впроваджується в тканини.

Тенденція деяких патогенних мікроорганізмів локалізуватися в певних тканинах або органах і викликати ураження в специфічних анатомічних ділянках або комплекс симптомів, характерних для ураження певних органів, часто передбачає ідентичність етіологічних агентів. Наприклад, пневмокок зазвичай викликає інфекційне ураження легень, але майже ніколи не вражає нирки; Н.
трусы женские хлопок
influenzae-майже виключно дихальні шляхи і мозкові оболонки. Аналогічним чином, якщо захворювання викликане яким-небудь певним агентом, можна передбачити або передбачити залучення в процес інших тканин. Прикладами можуть служити множинні абсцеси легень, які надзвичайно характерні для гематогенно-дисемінований стафілококової інфекції, а також метастатичні шкірні вогнища, що ускладнюють бактериемию псевдомонадной походження.

У процесі лікування інфекційних хвороб для підтримки функції уражених органів нерідко доводиться використовувати технічні прийоми і способи, що не мають безпосереднього відношення до мікробіології або хіміотерапії. Так, при оспенной пневмонії можливість уникнути смерті хворого визначається ефективністю заходів по боротьбі з дихальною недостатністю; в разі ендокардиту пересадка серцевого клапана часто викликає набагато більше ускладнень, ніж боротьба з етіологічним агентом; при холері важливими терапевтичними заходами є відшкодування дефіциту рідин, а при хворобі Вейля - лікування гострої ниркової недостатності за допомогою перитонеального діалізу або гемодіалізу.

Стійкість і чутливість. Відомо, багато факторів (так звані фактори господаря) відіграють важливу (іноді визначальну) роль у реалізації інфекції, якщо відбулося впровадження мікроорганізму в тканини, а також у исходах вже розвинулися інфекційних хвороб. До їх числа відносяться цілісність шкірно-слизових бар'єрів, дія місцевих макрофагів, адекватність захисної реакції поліморфно-ядерних лейкоцитів, функція системи комплементу, наявність або відсутність специфічних антитіл або специфічного клітинного імунітету. На самих ранніх стадіях інфекції питання про те, чи буде вона прогресувати і чи придбає стан клінічно вираженого захворювання, визначається співвідношенням неспецифічних захисних сил мікроорганізму і факторами вірулентності мікроорганізму.

  При експериментальних інфекціях, викликаних бактеріями, вірусами, грибами або іншими агентами, великий вплив на вираженість процесу надають стать тварин, особливості мікробного штаму, шляхи інфікування, наявність специфічних антитіл, супутні захворювання, стан харчування, вплив іонізуючої радіації або високої юмператури навколишнього середовища, застосування антиметаболітів, кортикостероїдних препаратів, епінефрину і метаболічних аналогів.

  У людей ці фактори не менш важливі, хоча контрольні дослідження щодо багатьох з них не проводилися. На сприйнятливість до системної або місцевої інфекції впливають схильність до зловживання алкоголем; діабет, дефіцит або відсутність імуноглобулінів (див. гл. 256), дефекти клітинного імунітету (див. гл. 260), знижене харчування, тривале застосування стероїдних гормонів, хронічний набряк легенів, обумовлений лимфостазом (лімфедема), ішемія, наявність сторонніх тіл (кулі, конкременти, кісткові фрагменти), обструкція бронхів, уретри або будь-якого повного трубчастого органу, агранулоцитоз або вроджені дефекти бактерицидної або віруліцидної активності, різні діскразіі крові і багато інших чинників. Сприятливі умови, навпаки, підвищують ймовірність одужання. Заслуговує на увагу цікавий приклад високої частоти випадків туберкульозу і грибкових інфекцій у хворих, яким у зв'язку з хворобливим ожирінням накладається соустье між тонкої і клубової кишкою. У деяких з цих хворих процес не вдається призупинити до тих нір, поки не реконструюють соустье.

  Встановлено расові відмінності в чутливості до деяких захворювань. Наприклад, у представників негроїдної популяції знижена резистентність до туберкульозу і є схильність до розвитку дисемінованого кокцідіоідоза. Резистентність до інфекції може бути детермінована генетично. Одним з прикладів цього є особлива чутливість серповидних клітин до малярії. Добре відомі висока частота і важкий перебіг деяких інфекцій у дітей, інших інфекцій - у вагітних жінок і, нарешті, зовсім інших - у осіб старечого віку. У літньому віці дуже важливо розрізняти інфекції, що ускладнюють так звані вікові захворювання (наприклад, інфекції сечового тракту при гіпертрофії передміхурової залози), від захворювань, що виникають в результаті пов'язаних з віком порушень специфічного імунітету (наприклад, реактивація туберкульозу, викликана пригніченням клітинного імунітету).

  Первинний контакт з мікроорганізмом або з продуктами його життєдіяльності, будь то активна інфекція або штучна імунізація, підвищує резистентність до деяких інфекцій (кір, дифтерія, коклюш), стимулюючи продукцію антитіл, але, ймовірно, мало впливає на резистентність до інших інфекцій, таким як гонорея .

  Сучасні знання про всі чинники, що впливають на резистентність і чутливість людини до інфекції, неповні. Якщо і відомо, що деякі фактори, що ушкоджують можуть порушувати неспецифічний і специфічний імунні механізми, то їх безпосередню участь у клінічних проявах захворювання часто залишається неясним. При зазначеному різноманітті факторів захисту від мікроорганізмів виражене пригнічення одного або декількох з них зазвичай призводить до розвитку повторних і важких інфекцій. Наприклад, частота загрожують життю бактеріальних або вісцеральних грибкових інфекцій не збільшується до тих пір, поки число гранулоцитів не знижується нижче 1 - 109 / л (при нормі-більше 1,8 - 109 / л) або у поліморфно-ядерних лейкоцитів не буде виявлений надзвичайно важливий бактерицидний механізм, заснований на здатності продукувати кисень, як це має місце при хронічних гранулематозних захворюваннях (див. гл. 272). У багатьох індивідуумів (приблизно 1 на 500) може бути відсутнім сироватковий або секреторний імуноглобулін IgA, однак вони порівняно рідко страждають від ускладнень інфекційних хвороб. Аналогічним чином, у багатьох хворих з дефіцитом окремих компонентів сироваткового комплементу спостерігаються тривалі інтервали, під час яких подібні ускладнення розвиваються або ж не розвиваються зовсім. Водночас супутня інфекція ЦМВ, вірусом Епстайна - Барра (ЕБВ), гепатитом або іншими передаються статевим шляхом хворобами може служити фактором, що привертає або зараженні HTLV III / LAV. Загрозливі життя опортуністичні інфекції не розвиваються, як правило, до тих пір, поки популяція Т-хелперів значно не зменшиться. Далеко не у всіх хворих, у яких спостерігається колонізація Haemophilus influenzae В або Neisseria meningitidis, при відсутності специфічних антитіл розвиваються клінічно виражені або важкі інфекції. Ці спостереження проливають світло на складні взаємини мікроорганізму і макроорганізму, які спричиняють результат його зустрічі з інфекційними агентами.

  Патогенез інфекції. Розвиток інфекційного захворювання зазвичай відбувається за певним зразком з незначними варіаціями. Паразити проникають в організм через шкіру, носоглотку, легені, кишечник, сечовий канал або інші вхідні ворота. Деяка кількість мікроорганізмів прикріплюється на місці їх первинного впровадження до фімбрій, волоскам і до поверхні антигенів. Прикладом цього є прикріплення Bordetella pertussis до епітелію дихального тракту, гонококка - до епітелію сечостатевих шляхів, а також ймовірно прикріплення деяких грамнегативних бактерій, що грають роль в патології сечостатевої системи і відомих як «адгезини», - до епітелію ниркових мисок. Ці поверхневі фактори діють спільно зі специфічними клітинними рецепторами, наявність, поширення і безпосередню участь яких у процесі відіграє провідну роль у регуляції характеру вегетирующей в осередку ураження мікрофлори. Одного разу втілившись у макроорганізм, збудник розмножується, що призводить в цьому випадку до виникнення місцевого або первинного вогнища, з якого він поширюється або по фасціальним оболонкам, або по трубчастим структурам (бронх, сечовід). Наступним етапом може бути системне поширення возбуди теля по організму через циркулює кров. Бактерії можуть проникати в кров'яне русло шляхом безпосередньої інвазії судин (відносно рідко) або проникаючи в периферичні лімфатичні вузли (частіший шлях), звідки вони потрапляють в грудну лімфатичну протоку і потім у венозну систему. З потоком крові вони поширюються в інші тканини і можуть викликати в них освіта віддалених, або вторинних, осередків ураження. При таких інфекціях, як правець і дифтерія, віддалені вогнища виникають під дією токсинів, що виробляються в місці первинного проникнення збудника, без системного поширення останніх по кровоносному руслу. На будь-якій стадії розвитку інфекційного процесу: на стадії первинного вогнища, системного поширення або формування віддалених осередків - він може закінчуватися одужанням або смертю.

  Очевидна невідповідність цього зразка формам, які спостерігаються в клініці, обумовлено тим обставиною, що інфекція розпізнається як клінічно виражений процес тільки на тій стадії, коли симптоматика стає очевидною. Наприклад, пневмококової пневмонія являє собою локальний процес, а віддалені прояви інфекції у вигляді пневмококової менінгіту клінічно розцінюються як ускладнення. При менінгококової інфекції локальний осередок - назофарингіт - рідко проявляється вираженими симптомами і не має статусу клінічного захворювання, але стадія поширення інфекції - менінгококкемія, і найбільш часте дистальное поразка - менінгіт - розглядаються як клінічні форми процесу. Більш рідкісне дистальное поразка - артрит - розцінюється як ускладнення. У хворих на остеомієліт в якості предрасполагающего захворювання можна розглядати нещодавно перенесений фурункул. Водночас у іншого хворого з поширеним фурункульозом, у якого розвивається остеомієліт, інфекція в кістках може розцінюватися як ускладнення поверхневої інфекції. Згадані стадії розвитку інфекції жодним чином не обмежуються тільки захворюваннями бактеріальної етіології. Так, при поліомієліті первинний осередок ураження, зазвичай безсимптомний, вокаліз в кишечнику, виремия може не викликати неврологічної симптоматики або ж виявляється віддалений вогнище, що виявляється симптомами ураження центральної нервової системи.

  В силу того, що клінічна реєстрація та термінологія засновані на формах захворювання з вираженою симптоматикою, яка змушує хворих звертатися за медичною допомогою, концепції патогенезу окремих інфекцій часто бувають неповними. Однак вони корисні як основа для систематизації, без якої створюється враження безладного скупчення незв'язаних клінічних ознак і симптомів.

  Клінічні прояви інфекцій. Розлади, викликані нижчими організмами у людей при інфекційних хворобах або інвазії, настільки різноманітні, що узагальнення їх досить важко. Клінічні прояви інфекції можуть бути аналогічними при захворюваннях різної етіології. Проте деякі особливості перебігу хвороби є високохарактернимі для інфекції, зокрема раптовий початок, лихоманка, озноб, міалгія, фотофобія, фарингіт, гостра лімфаденопатія і спленомегалія, розлади діяльності шлунково-кишкового тракту і лейкоцитоз або лімфопенія. Однак наявність одного, кількох або всіх цих ознак не є доказом мікробної природи захворювання у даного хворого. Навпаки, важкі і навіть фатальні інфекційні хвороби можуть протікати без лихоманки або інших ознак і симптомів.

  Хоча не існує достовірних клінічних критеріїв інфекції, все ж багато специфічні інфекційні хвороби можна діагностувати, виходячи з інформації, отриманої з даних анамнезу, фізикального обстеження, аналізів крові і сечі. Важливість відомостей про перенесені в минулому захворюваннях, сприяючих чинників (алкоголізм, сімейні захворювання), контактах з хворими людьми, з тваринами чи.
 з комахами, вживанні забрудненої їжі, характеру і послідовності розвитку симптомів, недавньому або віддаленому в часі перебування в ендемічних районах обговорюється в наступних розділах, присвячених окремим захворюванням і етіологічним чгентам. У них також описані основні клінічні прояви кожного захворювання.

  Механізми розвитку більшості ознак і симптомів інфекційних хвороб людини остаточно не встановлені. Вважається, що ендогенна продукція групи родинних полнпептідов, що позначаються як інтерлейкін-1 (ІЛ-1), є саме тим інструментом, який викликає багато клінічні прояви інфекції, в тому числі підвищене потовиділення і лихоманку, лейкоцитоз, міалгії, стомлюваність і негативний баланс азоту ( см. гл. 8). Фізіологічні порушення, викликані попередніми хворобами, постинфекционная астенія, токсичність та інші загальні симптоми остаточно не з'ясовані. Лише частково встановлено фактори, відповідальні за розвиток лейкоцитозу або лейкопенії (див. гл. 56). Залишається неясним, чому при тифі висип з'являється спочатку на тулубі, тоді як при іншому ріккетсиозі, плямистої лихоманки Скелястих гір поява її починається з кінцівок. Недостатнє розуміння особливостей цих проявів не знижує їх клінічної значущості, хоча детальне ознайомлення з їх механізмами могло б сприяти більш точній діагностиці і вдосконаленню лікування.

  Діагностика інфекційних хвороб. Специфічні процедури з діагностики інфекційних хвороб надзвичайно складні і вимагають спеціального обговорення. Опис їх наводиться в гол. 83.

  Значимість специфічної діагностики інфекційних хвороб. Діагностичні процедури, застосовувані в діагностиці інфекційних хвороб, не відрізняються від застосовуваних при інших захворюваннях. Отримувані з їх допомогою дані не можуть бути сліпо підсумовані з результатами мікробіологічного дослідження. Відповідальність за інтерпретацію фактів, отриманих бактериологом, імунологом, вірусолога, в загальному контексті відомостей про хворого є прерогативою лікаря. Так, позитивні шкірні туберкулінові реакції не означають, що пацієнт хворий активним туберкульозом. Виявлення Candida albicans в посіві фекалій зовсім необов'язково означає, що діарея у даного хворого обумовлена ??кандидозом кишечника. Присутність стафілокока при посіві виділень з носа хворого, який страждає головними болями, не означає діагнозу стафилококкового синуситу. Виділення культури р-гемолітичного стрептокока групи А зі слизових оболонок зіва або гортані не виключає наявність дифтерії, так само як і не встановлює, що супроводжується фібрілітетом захворювання у хворого з мітральним стенозом є рецидивом гострої ревматичної лихоманки, а не бактеріального ендокардиту. Позитивна серологічна реакція на сифіліс може означати спірохетоз, а не сифіліс, активну або неактивну форму сифілісу чи зовсім інше захворювання - системний червоний вовчак.

  Етіологічний агент. З практичної точки зору найбільш важливими для постановки діагнозу є наступні положення: встановлення органу (ів) або систем, залучених до процесу; точне визначення етіологічного агента. У гол. 83 наведені найбільш цінні діагностичні підходи. Більшість інших глав цієї частини присвячено бактеріям, спирохетам, грибам, рикетсіями, вірусам, мікоплазмам і найпростішим, що викликають інфекцію. Загальні синдроми, викликані цими збудниками, описані в розділах, присвячених специфічним мікроорганізмам, або в розділах, що стосуються проявів інфекції в окремих органах або системах, наприклад, пневмонії (див. гл. 205), бактеріального ендокардиту (див. гл. 188), інфекцій сечового тракту (див. гл. 230), остеомієліту (див. гл. 340), менінгіту (див. гл. 346) та інфекційного артриту (див. гл. 277).

  Коли мова заходить про специфічний ураженні того чи іншого органу, необхідно знати, які найбільш важливі патогенні агенти викликають ураження саме даного органу (табл. 82-1). Болісний синдром може змінюватися під впливом попередніх умов або терапії, що підкреслює необхідність проведення спеціальних діагностичних досліджень .. Використовувана в поєднанні з главами, присвяченими опису окремих етіологічних агентів, та заключної главою з хіміотерапії (див. гл. 88) ця таблиця представляє свого роду посібник з лікувальної тактики, яким слід користуватися до отримання результатів культуральних досліджень і вивчення антимікробної чутливості.

  Протимікробна терапія. Вплив хіміотерапії на захворюваність і смертність від інфекції і на епідемічний процес - встановлений факт.

  Таблиця 82-1. Синдромний підхід до інфекційних хвороб, піддається лікуванню 





  Однак ці терапевтичні заходи жодним чином не знижують значення специфічної діагностики; на ділі їх наявність підвищує необхідність отримання точної інформації про етіологію процесу. Необхідно повною мірою усвідомлювати, що передчасне призначення антибіотика широкого спектру дії або ін'єкція пеніциліну для отримання фактів і подальшої оцінки їх з точки зору діагностичної значимості є помилковою, нерозумною й небезпечною практикою. В даний час у розпорядженні лікаря є безліч антибіотиків з частково збігається спектром дії, що застосовуються при різних інфекціях дози широко варіюють, самі по собі препарати потенційно небезпечні, і їх застосування супроводжується значними витратами. Їх ніколи не слід призначати в якості плацебо, жарознижуючих або прояснюють діагноз засобів. У переважній більшості подібних випадків одужання хворого протікає так, як якщо б лікування взагалі не проводилося, і лікарські засоби не застосовувалися. Більшої уваги заслуговує ситуація, коли неадекватна доза препарату або неправильне визначення збудника хвороби призводять до тимчасового зникнення симптомів хвороби без досягнення вилікування хворого і можуть істотно ускладнити виділення етіологічного агента, відстрочити розпізнавання істинної природи захворювання і призначення адекватного лікування. Більш того, антибіотики можуть сприяти селекції стійких варіантів збудника або полегшити передачу R-фак торів між патогенними і сапрофітними ентеробактеріями. Стійкі варіанти можуть потім замістити чутливі штами і створити додаткову небезпеку поширення їх. Нарешті, недозволено піддавати хворого до ризику розвитку побічних реакцій на препарати, призначені без достатніх підстав, незалежно від того, чи є пропонований лікарський препарат антибіотиком, седативним, проносним або наркотичним засобом.

  Епідеміологічний аспект. Так як для обгрунтованого рішення про застосування антибіотиків хворому з фебрильні захворюванням передбачуваної інфекційної етіології необхідний індивідуальний підхід, відбір випадків, що вимагають різнобічного культурального та серологічного дослідження, необхідно проводити з особливою ретельністю. Більшість поширених грипоподібних захворювань виліковуються спонтанно, важливу роль при цьому відіграє симптоматична терапія. Однак через тенденції цих хвороб до спонтанного лікуванню, а також через те, що результати серологічних тестів в силу тривалого періоду часу, необхідного для їх проведення, найчастіше не можуть бути отримані до того моменту, коли вже відбулося одужання, спроби визначити специфічну етіологію захворювання часто вважаються не мають практичного значення «академічними» процедурами. Однак необхідно мати на увазі, що уточнення етіології захворювання кожного окремо взятого хворого може мати важливе значення для здоров'я всього суспільства. Наприклад, клінічно діагностована вірусна пневмонія може виявитися за даними серологічних тестів на орнітоз. Хоча хворий, який є «індексом» інфекції, може повністю одужати, інші члени суспільства можуть піддаватися ризику захворювання до тих пір, поки основний об'єкт (довгохвостий папуга, який був джерелом зараження) не буде видалений. Для інфекцій, що передаються статевим шляхом, найбільш важливим є виявлення статевих контактів хворого. Для ліквідації епідемії інфекційних хвороб, що передаються статевим шляхом, не існує більш ефективного методу, ніж «епідеміологія шкіряного черевика».

  Настільки ж важливим є встановлення шляхів поширення туберкульозу, особливо серед біженців з Південно-Східної Азії, які становлять більшість у багатьох поселеннях в США і серед яких інфінірованность туберкульозом дуже висока. Лікар повинен бути насторожі щодо можливої ??трансмісії Захворювання або враховувати епідеміологічну ситуацію при роботі з інфекційними хворими.

  Спроби уточнити неясний діагноз захворювань, часто вилікуваних спонтанно, можливо, до деякої міри академічні, але вони привели до з'ясування деяких важливих у етіологічному плані співвідношень. Наприклад, синдром інфекційного мононуклеозу виявився пов'язаним з утворенням антитіл до герпесоподобний вірусу, вірусу Епстайна - Барра (див. гл. 138), який також має відношення до лімфоми Беркітта і карциномі задніх відділів носоглотки. Було встановлено зв'язок деяких вроджених аномалій з пренатальними вірусними інфекціями; цей зв'язок добре відома відносно краснухи (див. гл. 133), а також ряду інших вірусів (ЦМВ, віруси віспи або простого герпесу), хоча і з меншою визначеністю. Виявлення в слизовій оболонці кишечника осіб, які страждають на хворобу Уиппла, тілець, що нагадують бактерії, і позитивний ефект, що досягається у цих хворих при лікуванні тетрацикліном, представляє інший приклад захворювання невідомої етіології, що відноситься до категорії інфекційних. З достовірністю була встановлена ??вірусна етіологія ряду важких фатальних демієлінізуючих захворювань центральної нервової системи (див. гл. 347). Визначено різноманітні ДНК і ретровіруси, які беруть участь у патогенезі специфічних неоплазм людини та їх взаємини з ендогенними онкогенами.

  У недавньому минулому ми були свідками кількох блискучих прикладів того, як ретельні епідеміологічні спостереження дозволили об'єднати чудові мікробіологічні та серологічні дослідження з вивчення етіології раніше таємничих або нових захворювань. Ці дослідження включають виявлення різних видів легіонел у водних резервуарах як причини розвитку епідемічної пневмонії або грипоподібного захворювання у осіб з нормальним станом імунітету або іммупосупрессіей, встановлення ролі кліщів Borrelia species у розвитку хвороби Ліма (див. гл. 127), виділення знову появи ретровірусу, инфицирующего Т-лімфоцити, як агента, відповідального за СНІД. За допомогою цих досліджень були висловлені припущення не тільки про етіологію знову виявлених захворювань, але і про зв'язки їх з іншими ураженнями, патогенез яких залишається невстановленим. Наприклад, відповідні реакції макроорганізму на інфекцію Borrelia burgdorferii проливають світло на механізми, які беруть участь у розвитку хронічного артриту.

  Інфекційні та неопластичні ускладнення СНІДу вказують спосіб, за допомогою якого клітинний імунітет може, з одного боку, регулювати відповідні реакції на хронічну внутрішньоклітинну інфекцію, а з іншого боку - брати участь у протистоянні неопластичним процесом. Ймовірно, тривалі спостереження за потенційної роллю інфекційних агентів при інших захворюваннях невідомої етіології відкриють нові патогенетичні взаємини. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПІДХІД ДО ПРОБЛЕМИ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ"
  1.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  2.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  3.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      Переношування вагітності Переношена вагітність є проблемою, що становить великий науковий і практичний інтерес в акушерстві. Актуальність її пояснюється великою кількістю ускладнень в пологах, високої перинатальної смертністю. Науковий підхід до проблеми переношування вагітності визначився до 1902 р., коли вперше Беллентайн, а потім Рунге (1948) описали ознаки перезрілості у
  4.  Віруси грипу та грип
      Е. Д. Кільбурн (Е. D. KILBOURNE) I. ВСТУП. ГРИП - ЗАХВОРЮВАННЯ З Незмінних симптоматики, викликає Змінюється ВІРУСОМ Величезний інтерес, який притягається до сучасної вірусології до грипу і вірусів, відповідальним за його виникнення, вимагає пояснення, якщо врахувати ординарний характер симптоматики цього, зазвичай дуже помірного, інфекційного захворювання дихальних шляхів
  5.  Біологічно активні білки вірусу грипу. Активність транскриптази в клітинах і вирионах грипу
      Р. В. ОІМПСОН і В. Д. БІН (RW SIMPSON, WJ BEAN, JR.) I. ВСТУП Ця глава «освячена досить новому розділу в біології вірусу грипу, у зв'язку з чим більша частина інформації фрагментарна по-своєму складу сі включає велике число невирішених питань. Основне твердження, на якому грунтується дана глава, полягає в тому, що мікоовіруси є вірусами з негативним геномом
  6.  Тема: бактеріологія, мікології, протозоологов
      Систематика і номенклатура мікроорганізмів. Об'єкти вивчення мікробіології. Прокаріоти (бактерії), їх відмінність від мікробів еукаріотів (найпростіші, гриби) за структурою, хімічним складом, функції. Сучасні підходи до систематики мікроорганізмів. Таксономічні категорії: царство, відділ, сімейство, рід, вид. Внутрішньовидові категорії: біовар, серовар, фаговар, морфовар, культивар.
  7.  МЕДИЧНА ІМУНОЛОГІЯ
      Тема: Імунологія як наука про способи і механізми захисту від генетично чужорідних речовин з метою підтримання гомеостазу організму Виникнення і становлення імунології як науки, етапи формування імунології. Роль вітчизняних та зарубіжних вчених у розвитку імунології, нобелівські лауреати в галузі імунології. Основні напрямки сучасної імунології: клітинна, молекулярна,
  8.  Тема: ВІРУСИ - збудників інфекційних хвороб ЛЮДИНИ
      4.1. ДНК-геномні віруси. 4.1.1. Поксвирусов (сімейство Poxviridae). Загальна характеристика і класифікація. Вірус натуральної віспи. Структура віріона. Антигени. Культивування. Чутливість до дії хімічних і фізичних факторів. Гемаглютинація. Патогенетичні особливості захворювання. Лабораторна діагностика. Внутрішньоклітинні включення (тільця Гварніері). Специфічна
  9.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  10.  Системні ефекти КОК
      Вже через кілька років після появи комбінованих пероральних контрацептивів на світовому ринку лікарських препаратів стали накопичуватися дані про негативний їх впливі на різні органи і системи. Найбільш серйозними ускладненнями при прийомі КОК прийнято вважати можливий розвиток порушень циркуляторной і коагуляції-ційної систем організму, а також вплив на функціональну активність
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...