загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Подагра

Подагра (П) - захворювання, обумовлене порушенням обміну пуринів; характеризується гіперурикемією, рецидивуючим гострим, а в подальшому і хронічним артритом, а також ураженням нирок.

Сутність захворювання полягає в порушенні обміну сечової кислоти, в результаті чого в суглобах і навколосуглобових клітковині відкладаються кристали мононатріевий уратів, що призводить до розвитку артриту. Крім того, відзначають надмірне утворення уратних каменів у мочевиводя-щих шляхах, мисках, а також розвиток інтерстиціального нефриту.

Збільшення вмісту в організмі сечової кислоти обумовлюють три механізми: 1) метаболічний - збільшення синтезу сечової кислоти; 2) нирковий - зниження екскреції сечової кислоти нирками, 3) змести

щанний - помірне збільшення синтезу сечової кислоти в поєднанні зі зниженням її екскреції нирками.

Всі ці механізми порушення обміну сечової кислоти беруть

участь у розвитку подагри.

Частота подагричного артриту в популяції становить на 1000 населення: 5-28 чоловіків і 1-6 жінок. Пік захворюваності припадає на вік 40-50 років у чоловіків і старше 60 років у жінок (до менопаузи жінки практично не хворіють на подагру). Співвідношення чоловіків і дружин-шин серед пацієнтів становить 2-7:1. Подагра - одне з найчастіших захворювань суглобів у осіб старше 40 років.

Етіологія. Розрізняють первинну і вторинну подагру. Первинна, або ідіопатична, подагра - спадкова хвороба, детермінована спільною дією декількох патологічних генів. У її розвитку, крім спадкової схильності, грає роль аліментарний фактор - підвищене вживання з їжею продуктів з надлишковим вмістом пуринів, а також жирів, вуглеводів і алкоголю.

Вторинна подагра - результат гіперурикемії, що виникає при деяких захворюваннях: гемобластозах, новоутвореннях, хворобах нирок, серцевої недостатності, деяких обмінних та ендокринних захворюваннях, а також прийому окремих гіперурікемізіруюшіх лікарських препаратів (діуретики, саліцилати, цитостатичні препарати , кортико-

стероїди).

Патогенез. При подагрі спостерігається порушення співвідношення синтезу

і виділення сечової кислоти з організму.

Внаслідок генетично обумовленого порушення функції ферментів, що беруть участь у метаболізмі пуринів (зниження або відсутність глю-козо-6-фосфатдегідрогенази, гипоксантинфосфорибозилтрансферазы та ін), підвищується синтез сечової кислоти і виникає постійна гіпер-рікемія. Поряд з цим екскреція нирками уратів знижується. У результаті цих процесів в організмі накопичуються урати і відбувається їх відкладення переважно в сполучної тканини суглобів, нирок, в інших тканинах. Під впливом уратних кристалів здійснюється стимуляція фагоцитами, сіновіатьнимі клітинами і іншими компонентами суглоба про-запальних медіаторів (ІЛ-1, ФНП-а, ІЛ-8, ІЛ-6, фосфоліпаза А2. Анафілотоксинів та ін.) У відповідь на ці процеси нейтрофіли надходять i порожнину суглоба, де відбувається фагоцитоз кристалів; уратні Кристалом ушкоджують лизосому нейтрофіла з подальшим виходом лізосомальних) ферментів і розвитком запалення. Основні ланки патогенезу подагри

представлені на схемі 25.

Клінічна картина. Розвиток захворювання проявляється разлічним1

синдромами.

- Поразка суглобів у вигляді гострого подагричного артриту (хащ всього моноартрита) і формування хронічного поліартриту. У основ гострого артриту лежить гостра преципитация кристалічних уратів в сі новіальной рідини з подальшим їх фагоцитозу нейтрофілами. Фа гоцітірующіе лейкоцити потім руйнуються, і в порожнину суглоба посаді пает велика кількість лізосомних ферментів, що викликають воспали тельную реакцію синовіальної оболонки і періартикулярних ткане

(артрит).

- Ураження нирок у вигляді сечокам'яної хвороби і «Подагричні нирки» (інтерстиціальний нефрит, рідко дифузний гломерулонефрит В основі «подагричної нирки» лежить відкладення уратів або сечовий кг

51





Схема 25. ПАТОГЕНЕЗ ПОДАГРИ

слоти в мозковому, рідше в кірковій, речовині нирки. Ці відкладення носять вогнищевий характер, розташовуються в проміжній тканині. Навколо них розвивається запальна реакція . Клубочки уражаються рідко (потовщення стінок капілярів, клітинна проліферація, гіалінові відкладення і склероз клубочків).

- Поразка периферичних тканин (відкладення уратів, що формують специфічні для подагри подагричні вузли). Подагра може досить часто поєднуватися з іншими захворюваннями обміну речовин: цукровий діабет, порушенням жирового обміну, атеросклерозом і гіпертонічною хворобою.

Подагра діагностується у чоловіків 30-50 років (98% всіх хворих); жінки хворіють лише в клімактеричному періоді.

На I етапі діагностичного пошуку можна отримати інформацію про початок захворювання, характерних ознаках гострого подагричного артриту і надалі залученні суглобів в патологічний процес, про наявність та вираженості ниркового синдрому.

Подагра проявляється найчастіше у вигляді атаки гострого подагричного артриту, часто розвивається серед повного здоров'я у чоловіків старше 30 років. Провокуючими факторами нападу можуть бути переохолодження, легка травма, тривала ходьба, зловживання алкоголем або рясної м'ясної жирною їжею, інтеркурентних інфекції. Напад починається раптово, частіше вночі , проявляється резчайшімі болями в плюснефаланговом суглобі великого пальця стопи, рідше в інших суглобах стопи (гомілковостопному, колінному, вкрай рідко - в лучезапястном, ліктьовому). Резчайшая болю відзначаються в спокої, посилюються при опусканні кінцівки. Можливе підвищення температури тіла до 38-39 " З «на висоті» болів. Суглоб опухає, стає синювато-багряним. Приступ довгих-

576

ся 3-10 днів, потім болі повністю зникають, функція суглоба відновлюється, зовні суглоб набуває нормальну форму. З плином часу відзначається скорочення період між нападами і збільшення тривалості суглобових болів. У патологічний процес втягуються і інші суглоби. З роками хворі відзначають деформацію суглобів, обмеження рухливості (уражаються переважно суглоби нижніх кінцівок). При залученні в патологічний процес нирок (розвиток сечокам'яної хвороби) спостерігаються напади ниркової коліки з усіма характерними ознаками, відходження каменів.

На II етапі діагностичного пошуку під час нападу гострого подагричного артриту виявляються характерні його ознаки: припухлість суглоба, різка болючість при пальпації, зміна кольору шкіри над суглобом. В період між нападами все патологічні зміни зникають.

З часом наростають стійкі зміни в суглобах кінцівок, виникають ознаки хронічного поліартриту (частіше уражаються суглоби ніг): дефигурация суглоба, обмеження рухливості , деформація суглобів за рахунок вузликових відкладень, кісткових розростань, з'являються підвивихи пальців, контрактури, грубий хрускіт в суглобах (колінних і гомілковостопних). Хворі втрачають працездатність і насилу можуть пересуватися.

При тривалості захворювання більше 3 -5 років з'являються тофу-си - специфічні для подагри вузлики, що представляють собою відкладення уратів, оточені сполучною тканиною. Вони локалізуються переважно на вушних раковинах, ліктях, рідше на пальцях кистей і стоп. Тофуси іноді розм'якшуються, мимовільно розкриваються з утворенням свищів, через які виділяється білувата маса (кристали сечі-кислого натрію). Свищи інфікуються рідко. При розвитку «подагричної нирки» з'являється АГ. Подагра схиляє розвитку порушень жирового обміну, атеросклерозу, сприяє прогресуванню гіпертонічної хвороби, інших захворювань серцево-судинної системи (ІХС). Всі це слід пам'ятати при обстеженні хворих, що страждають

подагрою.

На III етапі діагностичного пошуку можна: 1) підтвердити характерне ураження суглобів; 2) виявити ураження нирок; 3) деталізувати ступінь порушень пуринового обміну. ??

При рентгенологічному дослідженні уражених суглобів виявляють зміни, які розвиваються у випадках тяжкого перебігу, великої тривалості хвороби при дебюті артриту у молодому віці. Найбільш значні зміни наступні:

1) круглі «штамповані» дефекти епіфізів кісток, оточені склеротической облямівкою;

2) гроноподібні дефекти, що руйнують кортикальний шар кістки;

3) потовщення і розширення тіні м'яких тканин у зв'язку з відкладенням в

них уратів.

Ураження нирок («подагрична нирка») проявляється протеїнурією, циліндрурія, зазвичай не різко вираженою. У випадку розвитку сечокам'яної хвороби при помірній протеїнурії спостерігаються гематурія і велика кількість кристалів сечової кислоти в осаді. Після нападу ниркової коліки гематурія посилюється.

Ниркова недостатність при ураженні нирок розвивається рідко. Виявом її служать підвищення в крові вмісту сечовини, креатив -нина, різке зниження фільтрації, відносна щільність сечі нижче 1015.

577

Порушення пуринового обміну проявляється гіперурикемією (0,24 - 0,5 ммоль / л, або 4-8,5 мг/100 мл).

Під час нападу подагричного артриту відзначають появу гострофазових показників (нейтрофільний лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, підвищення вмісту фібриногену, а2-глобуліну, поява СРВ), зникаючих після купірування нападу.

Діагностика. Розпізнавання хвороби грунтується на виявленні характерних нападів суглобових болів, подагричних тофусов, гіперурі-кеміі, виявленні кристалів солей сечової кислоти в синовіальній рідини, характерних рентгенологічних даних.

Найбільш поширені так звані римські критерії діагнозу подагри. Вони включають: 1) гиперурикемию - вміст сечової кислоти в крові більше 0,42 ммоль / л (7 мг%) у чоловіків і більше 0,36 ммоль / л (6 мг% ) у жінок; 2) наявність подагричних вузликів (тофусов), 3) виявлення кристалів уратів у синовіальній рідини або тканинах; 4) наявність в анамнезі гострого артриту, що супроводжується сильним болем, що почався раптово і стіхнувшего за 1-2 дні. Відповідно до цих критеріями діагноз подагри вважається достовірним, якщо виявляються принаймні два будь ознаки.

Диференціальна діагностика. Подагру диференціюють від ряду захворювань, що виявляються як гострим, так і хронічним ураженням суглобів. Основою для диференціальної діагностики служать такі особливості подагри і подібних за клінічній картині захворювань.

- Типові для остеоартрозу вузлики Гебердена іноді розцінюють як подагричні тофуси, однак при ОА вузлики виявляють в області дистальних міжфалангових суглобів пальців рук, де тофуси не локалізується. Вузлики Гебердена в відміну від тофусов мають щільну консистенцію. Крім того, при ОА насамперед уражаються великі суглоби: тазостегновий, колінний, тоді як при подагрі - плюснефаланговие (97%) і гомілковостопні (50%), колінні (36%). В анамнезі при ОА немає типових нападів гострого артриту.

- З тофусами плутають і ревматоїдні вузлики, особливо якщо РА протікає з ураженням плюснефалангових суглобів великих пальців стоп. Необхідність диференціальної діагностики з РА виникає також при тривалому перебігу подагри, при залученні в патологічний процес багатьох суглобів та їх деформації. Різниця цілком очевидно: при подагрі хвороба зазвичай дебютує атаками гострого артриту типової локалізації (перший плюснефаланговийсуглоб або невеликий суглоб стопи), відсутній РФ, є типові рентгенологічні ознаки. РА починається з ураження суглобів кисті, частіше у осіб молодого віку; при тривалому перебігу хвороби розвиваються м'язові атрофії, відсутня гіпер-урикемия, рентгенологічні зміни інші. Ревматоїдні вузли ніколи не розкриваються, тоді як тофуси часто розкриваються з виділенням білуватою крошковатой маси.

- Гострий напад подагричного артриту іноді розцінюють як гострий ревматичний поліартрит, проте відрізнити подагру від ревматизму порівняно неважко: ревматизм зустрічається переважно у дітей і підлітків (рідше у дорослих), а подагра починається у віці близько 40 років. Для ревматизму характерні ураження серця і високі титри антитіл протівострептококкових.

- У ряді випадків виникає необхідність диференціювати подагричний артрит від артрозу першого плюснефалангового суглоба. Деформуючий остеоартроз даної локалізації зустрічається часто, поєднуючись з

578

плоскостопістю, порушенням жирового обміну, варикозним розширенням вен нижніх кінцівок і проявляється болями при ходьбі, розвитком остеофітів в області епіфіза плеснової кістки, поступовим викривленням великого пальця стопи. При повторній травматизації суглоба (тривала ходьба, носіння вузького взуття) можуть розвинутися реактивний синовіт першого плюснефалангового суглоба і запалення періартикулярних тканин. На відміну від подагричного артриту ознаки запалення розвиваються поступово і виражені помірно - незначний набряк і невелика гіперемія. Болі нерізкі, не погіршується загальне самопочуття, гострофазові ознаки запалення відсутні, температура тіла не підвищується. На рентгенограмі виражені ознаки остеоартрозу.

  Лікування. Призначають комплексне лікування, спрямоване на: 1) нормалізацію пуринового обміну; 2) купірування гострого нападу подагричного артриту; 3) відновлення функції уражених суглобів (лікування хронічного поліартриту).

  - Нормалізація пуринового обміну здійснюється за допомогою системи заходів: а) нормалізація харчування, б) ліквідація факторів, що сприяють гіперурикемії; в) тривалий прийом лікарських препаратів, що сприяють зниженню синтезу сечової кислоти в організмі і підвищеному виділенню її нирками. Гладким хворим необхідно схуднути, оскільки ожиріння закономірно поєднується з збільшенням продукції уратів і одночасним зниженням їх виділення нирками.

  Забороняється вживати алкоголь, який при частому прийомі викликає гиперурикемию. Вважають, що молочна кислота, що є кінцевим продуктом метаболізму етилового спирту, уповільнює виділення уратів нирками.

  Необхідно обмежити вживання продуктів, багатих на вміст пуринів (м'ясо, риба, печінка, нирки, бобові), приймати достатню кількість рідини (більше 1500 мл / добу), так як виділення сечі в меншій кількості (менше 1 мл / хв - 1400 мл / добу) призводить до зменшення виведення

  уратів.

  Майже у 40% хворих на подагру відзначається АГ. Тому слід пам'ятати, що застосування тіазідових сечогінних (для нормалізації АТ) у хворих на подагру сприяє підвищенню вмісту в крові сечової кислоти. Не слід призначати ацетилсаліцилову кислоту, тому що при цьому наростає вміст сечової кислоти в крові і може бути спровокований напад подагричного артриту.

  У ряді випадків зазначених заходів буває достатньо для профілактики нападів артриту і зниження ступеня урикемии. Проте деяким хворим доводиться призначати лікарські препарати, що нормалізують пуриновий обмін щоб уникнути розвитку АГ та порушення функції нирок, а також сечокам'яної хвороби. Крім того, нелікована подагра сприяє розвитку атеросклерозу.

  При вирішенні питання про вибір препарату для тривалої антиподагрических терапії необхідно враховувати механізми, що зумовлюють підвищення рівня сечової кислоти в крові. При гіперпродукції пуринів слід призначати антагоністи синтезу пуринів, при зменшенні їх виділення - урикозурические препарати. Хворим з нормальним виділенням пуринів рекомендують препарати подвійного механізму дії.

  - урикозуричних засобів є сульфінпіразон (антуран). Збільшення виділення сечової кислоти досягається за рахунок придушення її реабсорбції в ниркових канальцях. Початкова доза становить 50 мг 3 рази на добу. Дозу поступово збільшують (зазвичай до 200-400 мг / добу) до нор-

  579

  малізаціі рівня уратів в сироватці крові. При лікуванні антураном хворому слід приймати багато рідини (2-3 л / добу) для зменшення ризику утворення ниркових каменів. Побічні явища - нудота, блювота, шкірні алергічні реакції, лейкопенія. Препарат протипоказаний при виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки. Антуран не можна призначати при гіперпродукції уратів, зниженні клубочкової фільтрації, подагричної нефропатії і сечокам'яної хвороби.

  - Серед засобів, що зменшують синтез пуринів, найкращим є алопуринол. Його призначають у стартовій дозі 100 мг / добу з поступовим збільшенням дози до 300 мг / день. Якщо клубочкова фільтрація знижена до 30-60 мл / хв, доза алопуринолу не повинна перевищувати 100 мг / добу, а при клубочкової фільтрації 60-90 мл / хв - не більше 200 мг / добу.

  Лікування алопуринолом показано при: вираженій гіперпродукції уратів (особливо у хворих з вмістом сечової кислоти більше 0,6 ммоль / л); наявності подагричних вузликів; подагрі, що супроводжується нирковою недостатністю; вторинної подагрі з надлишковим утворенням сечової кислоти (у хворих лейкозами, множинної миело- мій, еритремою); хворим, що страждають освітою уратних каменів; при гострій нефропатії, викликаної відкладеннями сечової кислоти в результаті лікування новоутворень цитостатичними засобами.

  При тривалому лікуванні алопуринолом можливі зворотний розвиток уратних відкладень в тканинах і поліпшення функції нирок.

  Алопуринол добре переноситься, але у ряду хворих можуть виникати висипання на шкірі і симптоми подразнення травного тракту.

  Зазначені препарати призначають лише після повного купірування гострого подагричного артриту, так як застосування їх на тлі згасаючого подагричного запалення суглобів може викликати серйозне загострення артриту. При первинній подагрі алопуринол слід приймати довічно, при вторинної - залежно від усунення конкретної провокує ситуації. Перерви у лікуванні ведуть до рецидиву захворювання.

  - Гострий напад подагричного артриту купируют призначенням колхіцину, який приймають по 0,5 мг кожну годину до стихання прояв лений артриту (або до появи побічних ефектів - блювота, пронос), але не більше 6-8 мг / сут. Препарат приймають протягом доби, не більше.

  НПЗП застосовують звичайно в великих дозах, найчастіше використовують індометацин: перша разова доза становить 75 мг, після чого препарат призначають по 50 мг кожні 6 год до купірування нападу. Ефективний диклофенак натрій (вольтарен): у першу добу 200 мг, в наступні - по 150 мг. Інші НПЗП менш ефективні.

  Приступ подагричного артриту може початися раптово, без будь-яких провісників, тому хворий завжди повинен мати достатню кількість препарату, купирующего болю. Ефективність терапії тим вище, чим раніше починають лікування.

  - ГКС для купірування нападу зазвичай не використовують; лише при особливо нестерпних болях можливо внутрішньосуглобове введення (в великі суглоби 10-40 мг, в дрібні суглоби 5-20 мг депомедрола, метипреду, дипроспана, кеналога).

  - Відновлення функції уражених суглобів при хронічному перебігу подагричного артриту досягається за допомогою лікувальної фізкультури та санаторно-курортного лікування. На курорті хворі приймають радіоактивні або сульфідні ванни, а також грязелікування (аплікації на уражені суглоби); в процесі бальнеотерапії можливе загострення артриту, у зв'язку з чим протягом перших 8-10 днів рекомендується прини-

  580

  мати НПЗП, купірувати раніше гострий напад артриту (індометацин,

  Буг пРноз '^ ЙГеніе суглобів зазвичай не веде до втрати ^ J ™ * ^ сти Однак при ураженні нирок прогноз стає несприятливим внаслідок можливого розвитку ниркової недолік в ™ ° ^ ™ "яется перш Профілактика. Первинна профілактика під ^ и включається ггрііе всього в нормалізації харчування і відмову від вживання алкоголю, ОсОО але при спадкової схильності до цієї хвороби. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Подагра"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ. ПОДАГРА.
      ДЕФОРМІВНИЙ ОСТЕОАРТРОЗ (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4.  ЕТІОЛОГІЯ
      В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  5.  ЕТІОЛОГІЯ
      Основні етіологічні фактори: 1. Інфекційні захворювання - (шигели, сальмонели, Кампо-бактерії, клостридії та ін.) Запальний процес підтримується гельмінтами, умовно-патогенної і сапрофітної флорою і найпростішими (амеби, лямблії, трихомонади, балантидії). 2. Аліментарний фактор. Порушення режиму харчування, одноманітна углеводистая (або білкова) їжа, нестача вітамінів,
  6.  ЕТІОЛОГІЯ
      етіології пієлонефритів основним є бактеріальний фактор. Небактеріальний природу захворювання пов'язують з вірусами і мікоплазмами. Провідна роль у виникненні пієлонефриту належить аутоинфекции з переважанням флори кишкової групи, рідше - гноеродной кокової флори з довколишніх або віддалених запальних вогнищ. Найбільш частими збудниками є бактерії, які стосуються
  7.  2.1. Гіпертонічна хвороба
      Основні принципи: 1. Фармакотерапія АГ проводиться невизначено довго (немає поняття «курсове лікування»!) 2. При фармакотерапії необхідно прагнути до досягнення і підтримання цільового рівня АТ (немає поняття «вікова норма АД»!) 3. Підбір препаратів здійснюється методом титрування, починаючи з малих доз і до оптимальних, протягом 1-3 міс. 4. Фармакотерапія здійснюється на тлі
  8.  2.2. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
      Мета лікування: зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС-ЛПНЩ), тригліцеридів, підвищення рівня ХС-ЛПВЩ. Класи препаратів: 1. Статини (інгібітори ферменту З-гідрокси-З-метил-глютаріл КоА редуктази) 2. Нікотинова кислота і її похідні 3. Секвестранти жовчних кислот 4. Інгібітори абсорбції холестерину 5. Фібрати 6. Антиоксиданти 1. Статини
  9.  Реферат. Внутрішні хвороби, 2007
      Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки Аспирационная пневмонія у дітей Хвороби ободової кишки Хвороба Крона Гломерулонефрит Бронхіальна астма ІХС. Стенокардія Інфекційний міокардит Набряк Квінке Набряк легень Пневмоконіози Пневмонія Подагра Ниркова недостатність Цироз Виразкова хвороба шлунка Виразковий
  10.  Подагра
      (Грец. poclos-нога, agra-захват, дослівно «нога в капкані») відома з найдавніших часів, але класичне її опис пов'язують з ім'ям англійського клініциста XVII століття Т. Сіденгамма. Це третя за частотою (після РА та ДОА) артропатія, яка трапляється як у гострій (підгострій), так і в хронічній формі. Частота її в Європі і США складає 0,01-0,3% випадків всіх захворювань, а серед хвороб
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...