загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Подагра

(грец. poclos-нога, agra-захват, дослівно «нога в капкані») відома з найдавніших часів , але класичне її опис пов'язують з ім'ям англійського клініциста XVII століття Т. Сіденгамма. Це третя за частотою (після РА та ДОА) артропатія, яка трапляється як у гострій (підгострій), так і в хронічній формі. Частота її в Європі і США складає 0,01-0,3% випадків всіх захворювань, а серед хвороб ревматичної природи-1,5 - I. Зазвичай хворіють чоловіки (80-98%) 35-50 років.

Етіологія і патогенез.

Подагра відноситься до хвороб «помилок метаболізму» і мікрокристалічним Артропатії, пов'язана з майже постійною гіперурикемією - підвищенням вмісту в сироватці крові сечової кислоти (більше 0,25-0,32 м моль / л) і випаданням мікрокристалів сечової кислоти в тканини суглоба, нирки, судинну стінку, рідше - серце, очі і т. д. Без випадіння мікрокристалів сечової кислоти в тканини організму подагри як захворювання немає, а є лише суттєвий фактор ризику її розвитку - гіперурикемія.

Розрізняють первинну (спадкову) подагру, пов'язану з успадкованими дефектами в певних ферментних системах, в результаті чого спостерігається або гіперпродукція сечової кислоти в організмі (метаболічна форма), або порушення її екскреції нирками (ниркова форма), або має місце і те й інше (змішана форма). Подагра нерідко входить до складу успадкованого так званого метаболічного синдрому, що включає також ожиріння, цукровий діабет, гіперліпідемію і підвищення артеріального тиску. Значно рідше, зустрічаються так звана вторинна подагра, пов'язана з набутою, значною і тривалої гіперурикемією (лейкози в період їх лікування цитостатиками, що призводить до масивного розпаду клітин крові з вивільненням з них ядерних пуринових підстав; ураження нирок з порушенням їх азотовидільної функції; хронічна свинцева інтоксикація, деякі синюшні вроджені вади серця). Дуже суттєвим моментом патогенезу подагри є те, що випадіння мікрокристалів сечової кислоти в тканини супроводжується реактивним запаленням з деструкцією (синовіт в суглобах, інтерстиціальний нефрит в нирках). Хронічний подагричний синовит дуже подібний за своєю агресивністю з синовітом при РА, тому наслідком його і є інвалідизуючий, деформуючий, спотворює поліартрит в пізніх стадіях, малоотлічіми від РА. Загальновизнаними факторами ризику для розвитку подагри вважаються підвищене вживання з їжею продуктів, що містять надмірну кількість пуринів (м'ясо, особливо мізки, печінка, язик, нирки, риба, гриби, бобові, арахіс, шпинат, шоколад), жирів, вуглеводів, вживання алкоголю, чаю , кава, переїдання взагалі і мала фізична активність.

Клінічна картина.

Класичним проявом подагри вважається найгостріший моно (оліго) артрит, що розвивається за кілька годин, зазвичай вночі, в першу плюснефаланговом суглобі стопи. Артрит цей супроводжується найгострішої болем («нога в капкані»), швидко розвивається багрова, а потім синюшна, гаряча на дотик пухлина м'яких тканин; температура тіла підвищується до 38-40 ° С.. У клінічному аналізі крові виявляють лейкоцитоз (10-20); ШОЕ 30-50 мм / ч.

Нерідко всі ці клінічні прояви лікарі приймають за флегмону стопи або пику і призначають неадекватне лікування.
трусы женские хлопок


Хвиля гострого артриту триває 6-7 днів і поступово вщухає. Перші роки подагра протікає приступообразно: 2-3 рази на рік без видимих ??причин виникає описаний вище гострий артрит, при цьому в патологічний процес можуть залучатися все нові і нові суглоби, зазвичай кінцівок. На 4-8-й рік течії подагри в області уражених суглобів або регіонарних сухожиль, а також в області вушних раковин, апоневрозов черепних м'язів утворюються безболісні, середньої щільності підшкірні горбисті утворення. Шкіра над ними не змінена, злегка жовтувато просвічує. Це так звані подагричні вузли, або тофуси (грец. tophus - пористий камінь, туф), які є не що інше, як відкладення мікрокристалів сечової кислоти в щільної сполучної тканини. Тофуси мають тенденцію розкриватися, і тоді з них виділяється крошковатая маса білястого кольору. Саме в цій тофусной стадії захворювання вже починає розцінюватися як подагра, тобто нерідко на 4-8-12-й рік течії подагри. Але бувають випадки, коли навіть виділення з тофусов лікарі приймають за гній і не діагностують подагру навіть у цей період, хоча мурексидної проба з крошковатая масами з тофусов дає патогномонічним для кристалів сечової кислоти пурпурну забарвлення (мурексид-суміш азотної кислоти і аміаку).

Дуже часто паралельно з подагричної артропатией поволі розвивається подагрична нирка (протеїнурія, циліндрурія, мікрогематурія, ізостенурія, підвищення артеріального тиску з періодичними нирковими коліками). Розвиток нирковокам'яної уратной хвороби - одна з характерних ознак подагри. Гістологічно подагрична нирка включає в себе тофуси в паренхімі нирок, уратних камені, інтерстиціальний нефрит, гломерулосклероз, артеріо - і артеріолосклероз з розвитком нефроцирозу. Уремічний фінал нерідкий при подагрі. В якості раритету описані випадки гострої ниркової недостатності, що розвивається внаслідок гострої блокади ниркових канальців уратами при так званих подагричних кризах. Поразка подагрою інших органів (клапани серця, перикард) зустрічається дуже рідко. Подагрична артропатія агресивна і призводить до деформуючого поліартриту, вельми схожому з РА. Часто вона роками протікає під діагнозом РА, тому адекватне лікування відсутня. Агресивність подагричної артропатии знаходить відображення в рентгенологічних змінах - у виникненні круглих, «штампованих» дефектів епіфізів кісток, оточених склеротической облямівкою, а також гроноподібних (круглої і овальної форми) дефектах, нерідко руйнують кортикальний шар кістки (кісткові тофуси). Можливі кісткові ерозії як інтраартикулярно, так і периартикулярні центральної та крайової локалізації.

Діагноз і диференціальна діагностика.

Діагноз подагри обгрунтовується наявністю відповідних факторів ризику, що включають і спадковість, характерним розвитком артропатії, раннім приєднанням нефропатії, наявністю гіперурикемії (концентрованої сечової кислоти в крові більше 9 мг після трьох днів беспуріновой дієти - з виключенням м'яса, риби, ліверу, бобових, шпинату, шоколаду) і Гіперурикурія (в добовій сечі вміст сечової кислоти більше 700 мг), характерними рентгенологічними змінами, нарешті, проведенням мурексидної проби з вмістом тофусов на предметному склі.
У синовіальній рідини під мікроскопом виявляють характерні кристали сечової кислоти.

Диференціальна діагностика подагри і РА неважка, складніше диференціювати подагру і хондрокальциноз (псевдоподагра). Хондрокальциноз виникає зазвичай у людей (частіше у чоловіків), характеризується, так само як і подагра, періодичної гострої артропатией з ураженням зазвичай колінних (у загальному будь-яких) суглобів і симфізу. Часто провокується іншими гострими захворюваннями (у тому числі і подагрою). Суть цієї також микрокристаллической артропатии полягає в відкладення в хрящі суглобів мікрокристалів, найчастіше пірофосфату кальцію. Патогенетично захворювання пов'язують з гіперфункцією паращитовидних залоз. Патогномонічним вважають виявлення в синовіальної рідини мікрокристалів пірофосфату кальцію і рентгенологічне виявлення кальцифікації гиалинового або фіброзного хряща, характерне ураження менісків колінного суглоба. Зрідка хондрокальциноз поєднується з подагрою.

Лікування.

Усім хворим на подагру показані дієтичні обмеження, зниження загальної калорійності їжі, різке обмеження продуктів, багатих пуринами (див. вище), рясне пиття (до 2 л на день), виключення алкоголю, молочно-рослинна їжа . При гострому нападі подагри застосовують НПЗП: бутадіон по 0,15 г 4 рази на добу в перші три дні, потім по 0,15 г 3 рази протягом тижня. Замість бутадиона може бути призначений реопирин, індометацин, а при відсутності ефекту - преднізолон (25-30 мг / добу). Ацетилсаліцилову кислоту давати не слід, так як вона ефективна лише у великих, часто токсичних дозах (не менше 4 г / добу). При прогредиентном перебігу подагри необхідно тривале лікування противоподагрической базисними препаратами або зменшують синтез сечової кислоти в організмі [урикостатики - алопуринол (мілурит) у добовій дозі 0,3-0,4 г протягом не менше 12 міс], або збільшують виділення сечової кислоти з сечею (урікозурікі - антуран, бенемід, етамід; антуран по 0,1 г 3-4 рази на день). Одночасно з останніми препаратами призначають рясне пиття і гідрокарбонат натрію до 3 г на день.

При ураженні нирок урікозурікі не призначають. Протипоказаннями до призначення алопуринолу є ураження печінки, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, шкірні захворювання.







Список використаної літератури:

http:// www.doctor.ru































Міністерство охорони здоров'я і соціального розвитку РФ

ГОУ ВПО Красноярська державна медична академія

Кафедра внутрішніх хвороб педіатричного факультету





Зав. кафедрою: проф. Харків Є.І.

Викладач: Давидов Е.Л.















УИРС

«Подагра»

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Подагра"
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
    Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  4. ЕТІОЛОГІЯ
    В даний час прийнято розглядати ІХС як поліетіологічне захворювання, однак існує ціла група чинників, виявлених за допомогою великомасштабних популяційних досліджень, які тісно корелюють з рівнем захворюваності. Ці фактори прийнято називати факторами ризику. Всесвітня організація охорони здоров'я опублікувала наступний список ФР:-гіперліпідемія;
  5. ЕТІОЛОГІЯ
    Основні етіологічні фактори: 1. Інфекційні захворювання - (шигели, сальмонели, Кампо-бактерії, клостридії та ін.) Запальний процес підтримується гельмінтами, умовно-патогенної і сапрофітної флорою і найпростішими (амеби, лямблії, трихомонади, балантидії). 2. аліментарний фактор. Порушення режиму харчування, одноманітна углеводистая (або білкова) їжа, нестача вітамінів,
  6. ЕТІОЛОГІЯ
    етіології пієлонефритів основним є бактеріальний фактор. Небактеріальний природу захворювання пов'язують з вірусами і мікоплазмами. Провідна роль у виникненні пієлонефриту належить аутоинфекции з переважанням флори кишкової групи, рідше - гноеродной кокової флори з довколишніх або віддалених запальних вогнищ. Найбільш частими збудниками є бактерії, що відносяться до
  7. 2.1. Гіпертонічна хвороба
    Основні принципи: 1. Фармакотерапія АГ проводиться невизначено довго (немає поняття «курсове лікування»!) 2. При фармакотерапії необхідно прагнути до досягнення і підтримання цільового рівня АТ (немає поняття «вікова норма АД»!) 3. Підбір препаратів здійснюється методом титрування, починаючи з малих доз і до оптимальних, протягом 1-3 міс. 4. Фармакотерапія здійснюється на тлі
  8. 2.2. ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ
    Мета лікування: зниження рівня холестерину ліпопротеїнів низької щільності (ХС-ЛПНЩ), тригліцеридів, підвищення рівня ХС-ЛПВЩ. Класи препаратів: 1. Статини (інгібітори ферменту З-гідрокси-З-метил-глютаріл КоА редуктази) 2. Нікотинова кислота та її похідні 3. Секвестранти жовчних кислот 4. Інгібітори абсорбції холестерину 5. Фібрати 6. Антиоксиданти 1. Статини
  9. Реферат. Внутрішні хвороби, 2007
    Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки Аспирационная пневмонія у дітей Хвороби ободової кишки Хвороба Крона Гломерулонефрит Бронхіальна астма ІХС. Стенокардія Інфекційний міокардит Набряк Квінке Набряк легень Пневмоконіози Пневмонія Подагра Ниркова недостатність Цироз Виразкова хвороба шлунка Виразковий
  10. шпаргалка. Пропедевтика внутрішніх хвороб, внутрішні хвороби з військово-польової терапією, 2011
    Вітчизняна школа терапевтів (М. Я. Мудров, Г. А. Захар'їн, С. П. Боткін), Сибірська школа терапевтів (М. Г. Курлов, Б . М. Шершевскій, Д. Д. Яблоков). Клінічне мислення, визначення, специфіка. Стиль клінічного мислення і його зміни на різних етапах розвитку наукової медицини. Індукція, дедукція. Різні рівні узагальнення в діагностиці. Клінічні приклади. Симптоми, синдроми,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...