загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія і реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Нирковий кровотік і клубочкова фільтрація



Кліренс
Концепція кліренсу часто використовується при оцінці величини ниркового кровотоку (ПК) і швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Нирковий

кліренс речовини визначають як обсяг крові, повністю звільняється від цієї речовини за одиницю часу (зазвичай за 1 хв).
Нирковий кровотік
Нирковий плазмоток (ППТ) зазвичай визначають за кліренсом пара-аміногіппуровой кислоти (ПАГ). Якщо концентрація ПАГ в плазмі низька, то справедливо допущення, що протягом одного пасажу через нирки ПАГ повністю зникає з плазми за рахунок фільтрації та секреції. Отже,
ППТ=Кліренс ПАГ=
=([ПАГ] сеча / [ПАГ] плазма) х Діурез,
де [ПАГ] МоМА - це концентрація ПАГ в сечі, а [ПАГ] ШШМа - це концентрація ПАГ в плазмі. Якщо відомий гематокрит, то
Нирковий кровотік=ППТ / (1 - гематокрит).
У нормі нирковий плазмоток дорівнює 660 мл / хв, нирковий кровообіг - 1200 мл / хв.
Швидкість клубочкової фільтрації
Швидкість клубочкової фільтрації в нормі становить близько 20% ниркового плазмотока. Кліренс інуліну (полісахарид фруктози), який повністю фільтрується в клубочках, але не секре-тируется і не піддається реабсорбції, адекватно відображає СКФ. У нормі СКФ становить 120 ± 25 мл / хв у чоловіків і 95 ± 20 мл / хв у жінок.
Порівняно з кліренсом інуліну кліренс креатиніну відображає СКФ менш точно, але саме його використовують на практиці з огляду більшої зручності розрахунку (гл. 32). При розрахунку по кліренсу креатиніну СКФ зазвичай завищується, тому що незначна частина креатиніну секретується печеними канальцами. Креатинін являє собою продукт метаболізму фосфокреатіна в м'язах. Кліренс креатиніну розраховують ледве-"таким чином:
[Креатинін] м х Діурез
Кліренскреатініна=-: ------------,
[Креатинін] п
де [Креатинін] м - концентрація креатиніну в сечі, [КреатінінJ11 - концентрація креатиніну в плазмі.
Ставлення СКФ до ГШТ називається фракцією фільтрації (ФФ). У нормі фракція фільтрації становить 20%. СКФ залежить від тонусу приносять і виносних артеріол. Розширення приносять або звуження виносять артеріол дозволяють збільшити ФФ і підтримати СКФ навіть при зниженні ниркового плазмотока. Зміна тонусу приносять артеріол забезпечує сталість СКФ навіть при значних коливаннях АТ.
Механізми регуляції
Виділяють ауторегуляшпо, Канальцева-клубочки-вий баланс, гормональну і нервову регуляцію ниркового кровотоку. Ці механізми регуляції взаємодіють один з одним.
трусы женские хлопок
А. Ауторегуляция. Завдяки ауторегуляції нирковий кровообіг (і СКФ) залишається постійним при зміні середнього АТ від 80 до 180 мм рт, ст. Принцип ауторегуляції: при зростанні АТ приносять артеріоли звужуються, при зниженні АТ - розширюються. При падінні АТ нижче 70 мм рт. ст. нирковий кровообіг знижується. Вважають, що зміна АТ викликає внутрішню міогенну реакцію артеріол, хоча точний механізм невідомий. Поза рамками ауторегуляції нирковий кровообіг стає залежним від АТ. Клубочковая фільтрація припиняється при зменшенні середнього АТ нижче 40-50 мм рт. ст.

Б. Канальцева-клубочковий баланс і зворотний зв'язок. Зміна швидкості струму канальцевої рідини впливає на СКФ: збільшення швидкості струму канальцевої рідини призводить до зниження СКФ, тоді як зниження, навпаки, сприяє збільшенню СКФ. Канальцева-клубочкова зворотній зв'язок, ймовірно, відіграє важливу роль у забезпеченні сталості СКФ в широкому діапазоні клубочків-вого перфузійного тиску. Хоча механізм цього феномена вивчений недостатньо, встановлено, що macula densa здійснює Канальцева-клубочки -ву зворотний зв'язок, викликаючи рефлекторне зміна тонусу приносить артеріоли і, можливо, проникності капілярів клубочка. Ймовірно, що ангіотензин II грає в ньому посередницьку роль. Місцевий вивільнення аденозину (яке відбувається у відповідь на збільшення ОЦК) здатне пригнічувати секрецію реніну і розширювати приносять артеріоли . Феномен прессорного натрійуре-за, тобто зниження реабсорбції натрію при збільшенні АТ, також відображає Канальцева-клубочкову зворотний зв'язок.
В. Гормональна регуляція. Підвищення тиску в приносять артериолах стимулює вивільнення реніну та освіта ангіотензину II, Ангіотензин II викликає генералізовану артеріальну вазоконстрикцію і вторинне зниження ниркового кровотоку. Вазоконстрикція відбувається як у приносять, так і у виносних артериолах, але діаметр останніх менше, тому їх опір збільшується більшою мірою, і СКФ практично не змінюється. Катехоламіни, що виділяються залозами (адреналін, норадрена-лин), підвищують тонус приносять артеріол, але СКФ знижується мінімально внаслідок супутнього (опосередкованого ними) вивільнення реніну і утворення ангіотензину IL Відносна стабільність СКФ при збільшенні секреції альдостерону або катехоламінів досягається за рахунок ангіотензініндуціруемого синтезу проста-гландінов і блокується інгібіторами синтезу простагландинів (нестероїдні протизапальні засоби).
Навпаки, дофамін в низьких дозах розширює які дають і виносять артеріоли. Дофамін, що утворюється в проксимальних канальцях, а також вивільняється нервовими закінченнями, знижує реабсорбцію Na + в проксимальних канальцях. Передсердний натрийуретический пептид розширює приносять артеріоли, але звужує виносять, істотно підвищуючи СКФ (гл. 28). Крім того, передсердний натрійуретичний пептид зменшує реабсорбцію Na + в збірних трубочках. Вивільняються ендотелієм вазокон-
стріктори (ендотелії) і вазодилататори (NO) відіграють важливу роль у регуляції ниркового крово-струму при пошкодженні ендотелію.
Г. Нервова регуляція. Симпатичні волокна, що відходять від спинного мозку на рівні сегментів T /, - L1, досягають нирок через чревное і ниркове нервові сплетення. Симпатичні нерви іннервують юкстагломерулярний апарат (P1) і судини нирок (Q1). Зниження ниркового кровотоку при стресі найімовірніше обумовлено симпатичної іннервації. Стимуляція агадренорецеп-торів підвищує реабсорбцію натрію в проксі-мінімальних канальцях, а а2-адренорецепторів - наводить до зниження реабсорбції натрію і посиленню екскреції води. Дія дофаміну здійснюється через специфічні ниркові D,-рецептори. Активація пресинаптичних О2-рецепторів на постгангліонарних нейронах інгібує вивільнення норадреналіну.
Розподіл ниркового кровотоку
Приблизно 80% ниркового кровотоку отримують коркові нефрони і лише 10-15% - юкста-мозкові. За певних умов відбувається перерозподіл ниркового кровотоку від кіркових нефронів з короткою петлею Генле на користь юкстамедуллярное нефронів з довгою петлею Генле. Симпатична стимуляція, збільшення концентрації катехоламінів і ангіотензі-на II в крові, серцева недостатність викликають перерозподіл ниркового кровотоку із коркового речовини в мозковий. Хоча значення цього явища недостатньо ясно, клінічно воно поєднується із затримкою натрію.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Нирковий кровотік і клубочкова фільтрація "
  1. ниркова недостатність
    Основні функції нирок (виведення продуктів обміну, підтримка постійності водно-електролітного складу і кислотно-лужного стану) здійснюються наступними процесами: нирковим кровотоком, клубочкової фільтрацією і канальцями (реабсорбція, секреція, концентраційна здатність) . Не всяке зміна цих ниркових процесів призводить до важкого порушення ниркових функцій і може називатися
  2. 41. Гостра ниркова недостатність
    Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптово виникло порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного та кислотно-лужного балансу, тобто швидко виникаючими порушеннями насамперед екскреторних функцій нирок. Ці зміни вважають наслідком гостро виниклого тяжкого порушення ниркового кровотоку, клубочкової
  3. септичний шок
    Девід К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf) Визначення. Септичний шок характеризується недостатньою перфузией тканин внаслідок бактеріємії, найчастіше зумовленої грамнегативними кишковими бактеріями. У більшості хворих відзначають гіпотензію, олігурію, тахікардію, тахіпное і гарячковий стан. Циркуляторна недостатність обумовлюється
  4. Адаптаційні зміни організму жінки при фізіологічній вагітності
    Вирішуючи проблему знеболювання пологів , необхідно враховувати ті функціональні зміни в організмі жінки, які відбуваються під час вагітності. Як відомо, загальні адаптаційні реакції розвиваються стадийно і супроводжуються характерними для кожної стадії змінами діяльності кори головного мозку, гіпоталамо-гіпофізарної системи, ендокринних залоз, імунної системи, системи гемостазу та
  5. Загальна анестезія в ендоскопічній хірургії
    В даний час діагностична та хірургічна ендоскопія набуває все більшу питому вагу в гінекологічній і акушерській практиці. Переваги ендоскопічних технологій полягають у малій травматичності, зменшенні строків знаходження хворих у стаціонарі і втрати працездатності, зниженні частоти ускладнень і вартості лікування, косметичному ефекті операцій. Однак у області
  6. Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)
    Серед різних ускладнень протягом вагітності, пологів, післяпологового або післяопераційного періодів внутрішньосудинні тромбози і різної форми емболії займають важливе місце. При цьому найчастіше зустрічаються тромбози вен і легеневі емболії, артеріальні і серцеві тромбози. На жаль, слід зазначити, що намітилася тенденцію збільшення тромбоемболічних ускладнень під час вагітності , в
  7. Лікування дилатаційною кардіоміопатії
    У зв'язку з тим, що етіологія і патогенез ДКМП остаточно не встановлені, лікування цього захворювання до теперішнього часу залишається неспецифічним і симптоматичним. Воно базується на корекції та профілактики основних клінічних проявів захворювання та його ускладнень: застійної серцевої недостатності, порушень ритму і тромбоемболій. Лікування застійної серцевої недостатності
  8. ОСОБЛИВОСТІ АНЕСТЕЗІЇ ПРИ ВІДЕОСКОПІЧЕСКІХ ОПЕРАЦІЯХ
    Технологічні досягнення останніх десятиліть в області відеозображення, передачі світла привели до значного розвитку ендовідеотехнологій і широкого використання їх в різних напрямках хірургії. До переваг даного способу виконання оперативних втручань відносять меншу ступінь травматизації тканин і відповідно менш виражений післяопераційний больовий синдром, менша
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні фактори . I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  10. КЛІНІЧНА КАРТИНА
    Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...