загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ниркова недостатність

Гостра ниркова недостатність (ГНН) - це прогресуюче погіршення ниркової функції, яке не можна швидко усунути шляхом корекції позаниркових факторів (наприклад, АТ, ОЦК, серцевого викиду, діурезу). Відмітною ознакою ниркової недостатності є азотемія (глава 32). Не у всіх хворих з гострою азотемією мається ОПН. Азотемию підрозділяють на преренальную, ренальную і постренальную. Діагноз ОПН (тобто ренальної азотемії) встановлюють, виключаючи преренальную і постренальную азотемию.

Преренальной азотемія

Преренальной азотемія розвивається в результаті гіпоперфузії нирок; за відсутності лікування вона трансформується в ОПН. Основні причини гіпоперфузії нирок: зниження артеріального перфузійного тиску, значне підвищення венозного тиску, вазоконстрикція ниркових судин (табл. 50-9). Зниження перфузійного тиску звичайно супроводжується вивільненням норадреналіну, ангіотензину II, антидіуретичного гормону і ендотеліну. Ці гормони викликають спазм шкірних, м'язових і чревних судин, а також сприяють затримці в організмі натрію і води. Клубочкова фільтрація підтримується на прийнятному рівні завдяки вазодилатуючу дію вироблюваних в нирках простагландинів (простациклін і PGE2) і NO, а також інтраре-нальним ефектам ангіотензину II. Застосування інгібіторів циклооксигенази або інгібіторів АПФ в умовах вираженої преренальної азотемії може спровокувати ОПН. Діагноз преренальної



ТАБЛИЦЯ 50-9. Оборотні причини азотемії



азотемії підтверджують лабораторними дослідженнями (табл. 50-10 і нижче). Лікування преренальної азотемії: усунення гіповолемії, поліпшення серцевої функції, нормалізація АТ, зниження підвищеного ниркового судинного опору. Гепаторенальний синдром обговорюється в главі 35.

Постренальная азотемія

постренальная називають азотемию, обумовлену обструкцією сечовивідних шляхів. Необхідною умовою розвитку постренальной азотемії є порушення відтоку сечі з обох нирок (таблиця 50-9). Повна обструкція в кінцевому рахунку призводить до гострої ниркової недостатності, тоді як тривала часткова обструкція - до хронічної дисфункції нирок. Своєчасна діагностика та усунення гострої обструкції дозволяє швидко нормалізувати ниркову функцію. Обструкцію сечовивідних шляхів можна запідозрити на підставі фізикального обстеження (розширений сечовий міхур), оглядової рентгенографії черевної порожнини (виявлення каменів в обох нирках), але для верифікації діагнозу необхідно виявити розширення сечовивідних шляхів проксимальніше рівня обструкції. Для діагностики найчастіше застосовують УЗД, KT або цистоскопію в поєднанні з ретроградною урографією. Тактика лікування залежить від рівня обструкції. При обструкції шийки сечового міхура катетеризируют сечовий міхур або накладають надлобковую цистостому, при обструкції сечоводів вимагається нефростомия.

ОПН і оборотна азотемія: порівняльні характеристики

Дуже важливо точно віддиференціювати прерій-нальна і постренальную азотемию від ренальної (тобто від ОПН). Для виключення постренальной азотемії необхідно візуалізувати сечовивідні шляхи. Для виключення преренальної азотемії слід оцінити реакцію на лікування, що складається в поліпшенні перфузії нирок. Існує ряд лабораторних параметрів, що полегшують діагностику преренальної азотемії (табл. 50-10); при постренальной азотемії ці параметри оцінити складно, оскільки склад сечі може сильно відрізнятися в залежності від тривалості і тяжкості обструкції сечовивідних шляхів. При преренальної азотемії концентраційна здатність канальців зберігається, відображенням чого є низька концентрація натрію в сечі (нирки затримують натрій для відновлення ОЦК і поліпшення перфузії тканин) і високе співвідношення креатинін



ТАБЛИЦЯ 50-10. Дані лабораторних досліджень при азотемії



сечі / креатинін плазми.
трусы женские хлопок
При олігурії дуже інформативним показником є ??фракція екскреції фильтруемого натрію (FENa +):





При олігуріческом преренальної азотемії FENa + <1%, тоді як при олігуріческом формі ОПН> 3% . FENa + від 1% до 3% може спостерігатися при неолігуріческая ОПН. Індекс ниркової недостатності, що подає собою частка від ділення концентрації в сечі на ставлення креатинін сечі / креатинін плазми, є найбільш чутливим індексом в діагностиці ниркової недостатності. Застосування діуретиків підвищує екскрецію натрію з сечею, роблячи недостовірними індекси, в розрахунку яких використовується концентрація натрію в сечі (як показник каналь-цевой функції). При тих захворюваннях нирок, які обумовлені в основному ураженням ниркових судин або клубочків, функція канальців може не порушуватися, і в цьому випадку індекси будуть такі ж, як при преренальної азотемії. Вимірювання кліренсу креатиніну (глава 32) може використовуватися для оцінки залишкової швидкості клубочкової фільтрації.

Етіологія ОПН

Причини ОПН перераховані в таблиці 50-11. У половині випадків ОПН розвивається після важкої травми або великих операцій; найчастіше вона зумовлена ??ішемією або токсичним ураженням. ОПН, викликану ішемією або токсичним ураженням, часто називають гострим канальцевим некрозом. Це не цілком коректно, оскільки деякі захворювання нирок (наприклад, гломерулонефрит та інтерстиціальний нефрит) можуть викликати ниркову недостатність без некрозу канальців. Більш того, при ішемічній і нефротоксичний ниркової недостатності в ході патоморфологічного дослідження нирок часто не вдавалося виявити гострого канальцевого некрозу. Найбільш поширені екзогенні нефротоксини включають аміноглікозиди, амфотерицин В, рентгеноконтрастні препарати, циклоспорин і цисплатин. Амфотерицин В, рентгеноконтрастні препарати і циклоспорин викликають також спазм внутрішньониркових судин. Потужним нефротоксичну дією володіють гемоглобін і міоглобін, що вивільняються при гемолізі і рабдоміоліз відповідно. У деяких хворих важливу роль у генезі ОПН можуть грати інгібітори циклооксигенази, особливо НПЗЗ. НПЗЗ інгібують синтез простагландинів у нирках, що пригнічує опосередковану простагландинами вазодилатацію ниркових судин, залишаючи невідшкодованою ниркову вазоконстрикцію. Інші фактори ризику ОПН: вихідне пошкодження нирок, похилий вік, поширений атеросклероз, цукровий діабет, дегідратація.

Патогенез ОПН

Нирки чутливі до ушкоджувальних впливів, тому що характеризуються дуже високим метаболізмом і здатністю концентрувати потенційно токсичні речовини. Патогенез ОПН складний, він включає в себе як судинний, так і канальцевий компоненти. Зменшення СКФ може бути обумовлено спазмом аферентних артеріол, зниженням проникності клубочків, прямим пошкодженням епітеліальних клітин, а також оклюзією просвіту каналь-



ТАБЛИЦЯ 50-11. Причини ОПН



ців детритом або набряком (глава 31). Витік профільтрувати речовин через пошкоджені ділянки ниркових канальців може сприяти реабсорбції креатиніну, сечовини та інших азотистих продуктів метаболізму.

У багатьох випадках пусковим механізмом ОПН є ішемія або гіпоксія нирки. Дисбаланс між синтезом і потребою в АТФ в епітеліальних клітинах призводить до порушення транспорту іонів, набухання клітини, порушення обміну фосфоліпідів і накопиченню кальцію в клітинах. У період реперфузії і реоксигенації генеруються вільні радикали, які теж викликають пошкодження клітин.

Олігуріческая і неолігуріческая ОПН

ОПН часто поділяють на олігуріческом (діурез <400 мл / добу), ануріческой (діурез <100 мл / добу) і неолігуріческая (діурез> 400 мл / добу). Неолігуріческая форма зустрічається майже в 50% випадків ОПН.
При неолігуріческая формі ОПН концентрація натрію в сечі зазвичай нижче, ніж при оліго-рической. Крім того, при неолігуріческая формі значно рідше зустрічаються ускладнення і коротше тривалість госпіталізації. При неолігуріческая формі ОПН пошкодження нирок виражено слабше. Іноді олігуріческом форму ОПН вдається перевести в неолігуріческая за допомогою манітолу, фуросе-мида або "ниркових" доз дофаміну (1-3 мкг / кг / хв). Маннитол також зменшує набухання клітин і протидіє ефектам вільних радикалів. Крім того, реакція на діуретики допомагає виявити менш виражене пошкодження нирок.

Лікування ОПН

Перебіг ОПН описано в розділі 32. Лікування в основному симптоматичне. Для підтримки діурезу при неолігуріческая ОПН застосовують діуретики і низькі дози дофаміну. При нирковій недостатності, обумовленої гломерулонефритом або васкулітом, можуть виявитися ефективними кортикостероїди. Лікування при олігуріческом і ануріческой формі ОПН, коли діуретики не призводять до збільшення діурезу, полягає в обмеженні споживання води, натрію, калію і білка. Щоденне зважування допомагає проводити інфузійну терапію. Споживання води на добу повинна становити обсяг добової сечі плюс 500 мл. Споживання калію і натрію обмежують до 1 мекв / кг / добу, а білка - до 0,7 г / кг / добу (слід використовувати біологічно високоцінні білки). Гіпонатріємію лікують обмеженням споживання води. Для корекції гіперкаліємії використовують іонообмінних смоли (натрію полістирол), глю-козо-інсулінову суміш, глюконат кальцію і бікарбонат натрію. Бікарбонат натрію потрібно для корекції метаболічного ацидозу, коли концентрація бікарбонату в сироватці становить менше 15 мекв / л. При гиперфосфатемии обмежують вміст фосфату в їжі і призначають фосфат-зв'язуючі антациди (гідроксид алюмінію). Дози лікарських препаратів, що виділяються через нирки, для профілактики кумуляції слід знизити залежно від розрахункової СКФ або виміряного кліренсу креатиніну.

Для лікування і профілактики уремічних ускладнень застосовують діаліз (таблиця 32-4). Для цього двухпросветним катетером катетеризируют внутрішню яремну, підключичну або стегнову вену. ОПН сполучена з високою частотою ускладнень і летальністю, що робить доцільним раннє застосування діалізу, хоча чітких даних на користь цього поки не отримано. Діаліз не прискорює одужання, але може посилити пошкодження нирок, якщо в результаті процедури знизиться АД або буде видалений надмірно великий об'єм рідини. Найбільш частою причиною смерті є сепсис. Хоча ефективність перітонеал'ного діалізу та гемодіалізу однакова, гемодіаліз швидше усуває порушення і показаний при вираженому катаболізмом і тяжких порушеннях. Крім того, сполучені з постійним перитонеальним діалізом іммобілізація і високе стояння куполів діафрагми привертають до ускладнень з боку органів дихання.

Іншою альтернативою стандартному періодичному гемодіалізу є безперервна артериовенозная гемофільтрація. Безперервна артериовенозная гемофільтрація особливо ефективна для корекції гіпергідратації, а також при нестабільній гемодинаміці (хворі в критичному стані переносять її краще, ніж гемодіаліз). При безперервній артериовенозной гемофільтрації вода і розчинені в ній низькомолекулярні речовини безперервно видаляються по мірі струму крові (100-300 мл / хв) під артеріальним тиском через напівпроникну мембрану. При безперервній артериовенозной ультрагемофільтраціі використовується принцип противоточного множення діалізірующего розчину, що дозволяє збільшити кліренс сечовини та інших уремічний токсинів, в результаті ефективність методу практично така ж, як у стандартного гемодіалізу.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ниркова недостатність "
  1. ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
    До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н.Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  3. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  4. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  5.  Гіпертонічна хвороба.
      Перед тим як перейти до розгляду цієї надзвичайно складної і актуальної теми, хотілося б у загальних рисах торкнутися деяких термінологічних аспектів, які давно застосовуються лікарями різних спеціальностей та експериментаторами, але, не дивлячись на це, трактуються підчас далеко не однозначно. Поняття артеріальна гіпертензія (АГ), запропоновано для визначення підвищення артеріального
  6.  КЛІНІЧНА КАРТИНА
      Початок доброякісно протікає АГ, в більшості випадків непомітно для хворого. Перші підйоми артеріального тиску рідко супроводжуються характерною симптоматикою. Можливі, принаймні, два варіанти дебюту АГ: 1) розвиток АГ після прикордонної артеріальної гіпертензії та 2) становлення без попереднього прикордонного періоду. Часто підвищені цифри АТ є випадковою знахідкою.
  7.  ЛІКУВАННЯ
      Лікування гіпертонічної хвороби становить серйозну проблему, ще дуже далеку до свого вирішення. У міру розвитку медичної науки, постійно змінюються підходи до терапії цього стану, кінцеві цілі лікування, створюються нові прогресивні революційні лікарські засоби з надзвичайно складними механізмами корекції АТ. У багатьох країнах світу були прийняті федеральні
  8.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  9.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  10.  СІМТОМАТОЛОГІЯ І клінічес КАРТИНА
      Сечокам'яна хвороба дещо частіше спостерігається у чоловіків (58%), ніж у жінок, переважно у віці від 20 до 55 років. Сечокам'яна хвороба проявляється характерними симптомами, зумовленими в основному порушенням уродинаміки, зміною функції нирки, що приєдналася запальним процесом в сечових шляхах. Основними симптомами нефролітіазу є біль, гематурія, піурія, рідко анурія
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...