загрузка...
Педіатрія / Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ниркова компенсація



Ниркові механізми підтримки рН включають реабсорбцкю HCO3 "з первинної сечі в канальцях, секрецію HCO3" та екскрецію H + у вигляді тітруемих кислот та іонів амонію (гл. 31). За добу через нирки виділяється близько 1 мекв / кг маси тіла різних кислот, які включають сірчану і фосфорну кислоти, недоокислені органічні кислоти (утворюються в нормі при метаболізмі харчових і ендогенних білків, нуклео-протеїнів і органічних фосфатів), кислі
амінокислоти (аргінін, лізин, метіонін і цис-тин). В результаті метаболізму нуклеопротеинов утворюється також сечова кислота. При метаболізмі деяких аніонних амінокислот (глютен-Мінова і аспарагінова) та інших органічних сполук (цитрат, ацетат і лактат) утворюються ендогенні лугу, але кількість їх виявляється недостатнім для компенсації ендогенно утворюються кислот.
трусы женские хлопок
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Ниркова компенсація "
  1. Гломерулонефрит
    Дифузний гломерулонефрит - иммуноаллергической захворювання з переважним ураженням судин клубочків: протікає у вигляді гострого або хронічного процесу з повторними загостреннями і ремісіями. У більш рідкісних випадках спостерігається підгострий гломерулонефрит, для якого характерно бурхливе прогресуюче протягом, швидко приводить до ниркової недостатності. Дифузний гломерулонефрит-одне з
  2. ацидоз і алкалоз
    Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky) Фізіологічні аспекти. В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л).
  3. НИРКОВА РЕГУЛЮВАННЯ водно-електролітного РІВНОВАГИ
    Нирки є основним органом, що регулює кількість води і електролітів в організмі. Сеча утворюється з позаклітинної рідини. Оскільки остання складається з води і натрію, можна сказати, що для утворення сечі необхідні вода і натрій. Чим більше їх в позаклітинній рідині, тим більше діурез. При нестачі води та електролітів олігурія і анурія є фізіологічною реакцією,
  4. ПОРУШЕННЯ кислотно-основного стану
    Порушення кислотно-основного стану - це порушення процесу утворення і виділення кислот. Порушення КОС є більшою мірою правилом, ніж винятком, у хворих, які перебувають у відділеннях інтенсивної терапії. Якщо порушення таке, що буферні системи не можуть забезпечити нормальний рН, то включаються наступні системи захисту, спрямовані на збереження рівноваги між РСО2 і НСО3-.
  5. Ниркова компенсація при ацидозі
    Нирка здатна компенсувати ацидоз трьома механізмами: 1) збільшенням реабсорбції НС03 ~ з первинної сечі; 2) збільшенням екскреції тітруемих кислот.; 3) збільшенням , вироблення аміаку. Хоча найімовірніше ці компенсаторні механізми включаються негайно, протягом 12-24 год результат їх дії не проявляється, а для розвитку максимального ефекту може знадобитися до 5 днів. А. Збільшення
  6. Ниркова компенсація при алкалозі
    У нормі в нирках фільтрується, а потім реабсорб-руется велика кількість НСО3 ~, що при необхідності дозволяє їм швидко виділяти надлишок бікарбонату (гл. 28). Звідси випливає, що нирки володіють значними можливостями корекції метаболічного алкалозу. Метаболічний алкалоз зазвичай виникає тільки при супутньому дефіциті натрію або надлишку MU-нералокортікоідов. Дефіцит натрію призводить
  7. Респіраторний ацидоз
    Під респіраторним ацидозом розуміють первинне підвищення PaCO2, що супроводжується зміщенням вправо реакції H2O + CO2 «- * H2CO3 * - * H + + + HCO3 ', і, відповідно, збільшенням [H +] і зниженням рН артеріальної крові. За розглянутими вище причинами концентрація HCO3 "при цьому істотно не змінюється. PaCO2 відображає рівновагу між освітою і елімінацією CO2 (гл. 22): _ Освіта CO2 PaCO2 ~
  8. ПАТОГЕНЕЗ
    Традиційно, серед механізмів беруть участь у формуванні та підтримці нормального або зміненого АД прийнято виділяти: гемодинамічні фактори, що безпосередньо визначають рівень АТ і нейрогуморальні системи, що регулюють стан гемодинаміки на необхідному рівні шляхом впливу на гемодинамічні чинники. I. До гемодинамічним факторів належать: 1) Серцевий викид, або
  9. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. По мірі розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...