Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаІнтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога
« Попередня Наступна »
Едвард Морган-мол., Мегід С. Михайло. Анестезіологія: книга 2-я. - Пер. з англ. - M.-СПб.: Видавництво БРШОМ-Невський Діалект, 2000. 366 с., Мул., 2000 - перейти до змісту підручника

Ниркова компенсація при алкалозі



У нормі в нирках фільтрується, а потім реабсорб-руется велика кількість НСО3 ~ , що при необхідності дозволяє їм швидко виділяти надлишок бікарбонату (гл. 28). Звідси випливає, що нирки володіють значними можливостями корекції метаболічного алкалозу. Метаболічний алкалоз зазвичай виникає тільки при супутньому дефіциті натрію або надлишку MU-нералокортікоідов. Дефіцит натрію призводить до зниження обсягу позаклітинної рідини і збільшення реабсорбції Na "в проксимальних канальцях (гл. 28). Внаслідок збільшення реабсорбції Na + підвищується екскреція H +, що сприяє утворенню HCO3" навіть на тлі метаболічного алкалозу. Подібним чином надлишок мінералокортикоїдів збільшує опосередковану альдостероном реабсорбцію Na + в обмін на екскрецію H + в дистальних канальцях (гл. 28). Результатом є підвищене утворення HCO3 ", що може ініціювати метаболічний алкалоз або сприяти його розвитку. Метаболічний алкалоз зазвичай супроводжується надлишком мінералокортикоїдів навіть у відсутність дефіциту натрію (гл. 28 і 36).
Надлишок підстав
Надлишок підстав (BE, від англ, base excess) - це кількість кислоти або основи, яке необхідно ввести, щоб відновити рН крові до 7,40 і PaCO2 до 40 мм рт. ст. при 100% насиченні крові киснем і температурі 37 0C. При розрахунку надлишку підстав проводять корекцію на НЕ-бікарбонатний (тобто гемоглобінового) буфер крові. Спрощено, надлишок підстав являє собою метаболічний компонент порушень кислотно-основної рівноваги. Позитивна його величина вказує на метаболічний алкалоз, негативна - на метаболічний ацидоз. Надлишок підстав зазвичай визначають графічно або розраховують на комп'ютері за номограми Сіггаарда-Андерсена з урахуванням виміряної концентрації гемоглобіну (рис. 30-5).
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна" Ниркова компенсація при алкалозі "
  1. хронічна серцева недостатність
    ниркових клубочків, що так само стимулює активність плазми - і, нарешті, підвищення секреції реніну сприяє призначення діуретиків, які збільшують транспорт натрію через стінку ниркових канальців на рівні щільної плями, що є складовою частиною юкстагломерулярного апарату. Наступною нейрогуморальної системою , що грає ключову роль у компенсації, формуванні та
  2. цироз печінки
    почечники, що виражається в гиперальдостеронизме. Наступна - третя стадія цирозу печінки характеризується вираженою паренхиматозной або судинною недостатністю. Паренхиматозная недостатність обумовлена ??критичним зменшенням маси функціонуючих клітин печінки з тотальним зниженням її синтетичної здатності та порушеннями мікроциркуляції. Вона проявляється зменшенням вмісту в
  3. Цироз печінки
    нирковий кровообіг. Спленомегалия також розвивається внаслідок портальної гіпертензії. Крім венозного застою, збільшення селезінки сприяють імунні реакції і розростання сполучної тканини. Гиперспленизм - це надмірна інтенсифікація і порушення функції селезінки по елімінації «постарілих» формених елементів крові. У крові при цьому знижується кількість тромбоцитів, лейкоцитів,
  4. порушення терморегуляції
    почечники у відповідь на вплив холоду. Нормальна температура тіла. Не має сенсу встановлювати точний верхня межа нормальної температури тіла, так як в нормі у деяких осіб існують індивідуальні відмінності. Є люди , у яких температура тіла завжди вище «нормальної», і у них можна спостерігати її значні коливання. Як правило, оральну температуру тіла вище 37,2 ° С у людини,
  5. ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
    почечники, а також викид антидіуретичного гормону (АДГ), адренокортикотропного гормону (АКТГ), реніну і альдостерону. Всі ці реакції спрямовані на відновлення артеріального тиску до вихідних значень. Протилежні зміни виникають, якщо відбувається раптове підвищення артеріального тиску. Таким чином, діяльність барорецепторів і ряду інших гуморальних систем в нормальних
  6. ацидоз і алкалоз
    ниркову секрецію іонів водню. Збільшується продукція аміаку, у зв'язку з чим більше число протонів може виділятись нирками у вигляді амонію. При крайньому ступені ацидозу продукція аміаку, в нормі складова 40-50 мекв / добу, посилюється в 10 разів і більше. Насправді концентрація гідрокарбонату в позаклітинній рідині визначається швидкістю секреції протонів в нирках (реабсорбція
  7. Метаболічний ацидоз
    ниркових канальців Канальцевий ацидоз Гіпоальдостеронізм Прийом калійзберігаючихдіуретиків IV. Втрати калію Діарея Уретеросігмоідостома Дія інгібіторів вугільної ангідрази V. Хлорид амонію, катіонні амінокислоти (надмірне споживання) Зниження рН рідких середовищ стимулює легеневу вентиляцію і призводить до зменшення парціального тиску двоокису вуглецю. Звернувшись до
  8. Метаболічний алкалоз
    ниркових канальців у відношенні натрію, і хлорид стає альтернативним іоном для реабсорбції разом з натрієм . У подальшому надлишок гідрокарбонату може виділятись і з натрієм. Серед інших механізмів, що підтримують стан метаболічного алкалозу, слід згадати про гиперминералокортикоидизме. Мінералокортикоїди стимулюють секрецію іонів водню в нирках. У хворих з
  9. метаболітів арахідонової кислоти ТА ЇХ РОЛЬ У МЕДИЦИНІ
    почечники, липоцитов, тимоцитов, матки, панкреатичних острівців, тромбоцитів і еритроцитів. Більшість цих рецепторів має специфічністю до ейкосаноідам певного типу. Наприклад, рецептор ПГЕ на плазматичній мембрані клітин печінки пов'язує володіють високою спорідненістю ПГЕ1 і ПГЕ2, але не пов'язує Простагландини класів A, F і I. пострецепторних механізми, за допомогою яких
  10. септичний шок
    почечники, гістаміну з тучних клітин і серотоніну з тромбоцитів. Секреція опадів в центральній нервовій системі, освіта брадикініну з кининогена і продукція сосудоактівного арахідоната відбуваються в багатьох клітинах одночасно. Тахікардія, гіпотензія і розвивається циркуляторний колапс являють собою результат комбінованого впливу речовин. Їх інгібітори і антагоністи
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека