загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Ниркова компенсація при ацидозі



Нирка здатна компенсувати ацидоз трьома механізмами: 1) збільшенням реабсорбції НС03 ~ з первинної сечі; 2) збільшенням екскреції тітруемих кислот.; 3) збільшенням, вироблення аміаку.
Хоча найімовірніше ці компенсаторні механізми включаються негайно, протягом 12-24 год результат їх дії не проявляється, а для розвитку максимального ефекту може знадобитися до 5 днів.
А. Збільшення реабсорбції HCO3-. Механізм реабсорбції бікарбонату представлений на рис. 30-2. У клітинах ниркових канальців CO2 з'єднується з водою в присутності карбоангідрази. Настає внаслідок цієї реакції вугільна кислота

(H2CO3) швидко дисоціює на H + і HCO3. Потім іон бікарбонату переходить в судинне русло, a H + виділяється в просвіт ниркового канальця, де з'єднується з профільтрованим HCO3 ", утворюючи H2CO3. У свою чергу H2CO3 швидко дисоціює до CO2 і води під дією карбоангідрази, що міститься в щіткової облямівки про-ксімальних канальців. Утворився таким чином CO2 здатний дифундувати назад в клітини ниркових канальців, відшкодовуючи спочатку витрачений CO2. Близько 80-90% фильтруемого в клубочках бікарбонату реабсор-біруется в проксимальних канальцях, що залишилися 10-20% - в дистальних. На відміну від протонної помпи проксимальних канальців, протонна помпа в дистальних канальцях не завжди сполучена з реабсорбцией натрію і здатна створювати значний градієнт [H +] між просвітом канальця і ??епітелієм канальця. рН сечі може знижуватися до 4,4 (для порівняння: рН плазми дорівнює 7,40).
Б. Збільшення екскреції тітруемих кислот. Після того як весь бікарбонат реабсорбіровать з канальцевої рідини, що секретується в просвіт канальців H + може з'єднуватися з HPO42 "з утворенням H2PO4-(рис. 30-3). Через наявність


Рис. 30-2. Реабсорбция профільтрована бікарбо ната в проксимальному канальці нефрона


заряду H2POx1 практично не піддається реаб-сорбції і тому виділяється з сечею. В результаті цього процесу H + елімінується з сечею у вигляді H2PCV, а що утворився HCO3 "надходить в кровотік. Пара H2PO ^ / HPO42 '(рК 6,8) у нормі є ідеальним буфером сечі. Якщо рН сечі <4,4, то все фосфати надходять в дистальні канальці вже у формі H2PO4 ', так що необхідні для елімінації H + іони HPO42 відсутні.
Рис. 30-4. Вироблення NH3 в нирках і екскреція NH / с сечею
В. Збільшення вироблення аміаку. Після завершення реабсорбції HCO3 "і виснаження фосфатного буфера найбільш важливим буфером сечі стає пара NH3XNH4 + (рис. 30-4). Основним джерелом NH3 в нирках є дезамінірова-ня глютамина в мітохондріях епітелію проксі-мінімальних канальців. Ацидемія значно підвищує утворення NH3 в нирках. NH3 пасивно проходить через базолатеральную клітинну мембрану в просвіт канальця, де вступає в реакцію з H +, внаслідок чого утворюється NH4 +. На відміну від NH3, NH4 + не здатний вільно проходити через клітинну мембрану і тому залишається в просвіті канальця. Таким чином, ниркова екскреція NH / дозволяє ефективно видаляти іони H + з організму.
трусы женские хлопок


Рис. 30-3. Освіта і екскреція тітруемих кислот



« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Ниркова компенсація при ацидозі"
  1. хронічна серцева недостатність
    Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  2. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    Одне з найважчих екстрагенітальних патологій у вагітних є захворювання серцево-судинної системи, і основне місце серед них займають вади серця . Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладає додаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.
  3. Цироз печінки
    Цироз печінки (ЦП) - хронічне прогресуюче дифузне поліетіологічне захворювання з ураженням гепатоцитів, фіброзом і перебудовою архітектоніки печінки, що приводить до утворення структурно-аномальних регенераторних вузлів, портальної гіпертензії та розвитку печінкової недостатності. Цироз печінки - завершальна стадія запально-некротичних і дегенеративно-некротичних процесів
  4. Оцінка ступеня тяжкості гестозу
    Критерії оцінки 9.8.1.1. Оцінка клінічних симптомів Оцінка ступеня тяжкості гестозу відноситься до непростих питань, особливо якщо пацієнтка надходить в пологовим будинок у важкому стані і немає даних про вихідний стан її здоров'я. Найчастіше така ситуація виникає, коли вагітна жінка не відвідує жіночу консультацію. В оцінці ступеня тяжкості гестозу не завжди слід
  5. . Цукровий діабет і вагітність
    Анатомія і фізіологія підшлункової залози Підшлункова залоза розташована на задній стінці черевної порожнини, позаду шлунка, на рівні LI-LII і тягнеться від дванадцятипалої кишки до воріт селезінки. Довжина її становить близько 15 см, маса близько 100 р. У підшлунковій залозі виділяють головку, розташовану в дузі дванадцятипалої кишки, тіло і хвіст, що досягає воріт селезінки і
  6. порушення терморегуляції
    Роберт Г. Петерсдорф, Річард К. Рут (Robert G. Petersdorf, Richard К. Root) Регуляція температури тіла. У здорових людей, незважаючи на відмінності в умовах навколишнього середовища та фізичної активності, діапазон змін температури тіла досить вузьке. Подібне явище відзначається у більшості птахів і ссавців, званих гомойотермним, або теплокровними. Порушення терморегуляції
  7. ЗМІНИ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ І ШОК
    Е. Браунвальд, Гордон X. Вільямс (Eugene Braunwald, Gordon Я. Williams) Контроль за артеріальним тиском Артеріальний тиск повинен підтримуватися на рівні, достатньому для забезпечення адекватної перфузії капілярної мережі системного судинного русла. Тиск у центральних відділах артеріальної системи залежить від добутку двох факторів - об'єму крові, що викидається лівим
  8. ацидоз і алкалоз
    Норман Г.Левінскі (Norman G. Levinsky) Фізіологічні аспекти . В організмі в нормі в процесі метаболізму постійно утворюються кислоти. Незважаючи на щоденне освіту в тканинних рідинах близько 20000 ммолей вугільної та 80 ммолей сильних кислот, концентрація вільних іонів водню знаходиться у вузькому діапазоні. У нормі рН позаклітинної рідини становить 7,35-7,45 (45-35 нмоль / л).
  9. Метаболічний ацидоз
    Патофізіологія. В основі метаболічного ацидозу лежить один з трьох механізмів (див. табл. 42-1): 1) збільшення продукції сильних кислот; 2) зниження секреції кислоти в нирках; 3) виведення з організму підстав. У внутрішньоклітинної рідини знаходяться в надлишку протони заміщають іони калію. Він вивільняється з клітин, у зв'язку з чим відзначається тенденція до збільшення його концентрації в плазмі.
  10. Метаболічний алкалоз
    Патофізіологія. Метаболічний алкалоз зазвичай настає в результаті збільшення екскреції кислоти через шлунково-кишковий тракт або нирки. Однак екскреція гідрокарбонату при його високому рівні в плазмі в нормі протікає настільки швидко, що алкалоз буде короткочасним - до тих пір, поки не посилиться реабсорбція гідрокарбонату або лужні речовини не стануть утворюватися безперервно з великою
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...