загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пневмопатії

пневмопатії - перинатальні неінфекційні хвороби легенів. До них відносять: первинні ателектази легенів, набряково-геморагічний синдром, хвороби гіалінових мембран, аспіраційний синдром (меконієм або навколоплідними водами), пневмоторакс, бронхіальну дисплазію або синдром Вільсона-Микити, вроджену емфізему.

Функціональна незрілість легень найбільш часто визначає тяжкість СДР. Його розвиток можна прогнозувати на підставі дослідження ліпідного спектра, тромботичної активності та поверхневого натягу навколоплідних вод.

Провідною причиною є незрілість сурфактантної системи - поверхнево-активних речовин аерогематіческого бар'єру альвеол. Вони грають важливу роль, перешкоджаючи спаденіюальвеол на видиху, підтримуючи нормальну легеневу мікро циркуляцію і сприяючи видаленню внутрілегочной рідини після народження. У плоду сурфактант починає вироблятися з 20 - 24 тижні і повністю дозріває до 35 - 36 тижнях внутрішньоутробного віку. Інтенсивний викид його спостерігають у пологах. "Пінний" тест Клементса визначає зрілість легенів. У першу годину життя 0,5 мл навколоплідних вод (або шлункового вмісту) змішують з 0,5 мл фізіологічного розчину і 1 мл етанолу, пробірку струшують. Якщо через 15 хв на тлі чорного паперу виявляють замкнуте кільце бульбашок на поверхні, то тест вважають позитивним, що свідчить про малу ймовірність розвитку СДР. У дітей з СДР виникають гіпоксемія і гіпоксія, гіперкапнія і респіраторно-метаболічний ацидоз, а так само інші зміни. Це призводить до функціональних розладів головного мозку і серцево-судинної системи.

Визначено два шляхи синтезу фосфоліпідного компонента сурфактанту - лецитину. Перший - метилирование Кефалінія за допомогою метилтрансферази; і другий - формування з цітідінфосфатхоліна (у присутності фосфохолінестерази в реакції з дигліцериди). Перший шлях легко виснажується при гіпоксії, інфекції, ацидозі, гіпотермії.

У профілактиці СДР величезне значення має вигодовування нативним молоком матері і ферментативно-гормональний склад молока.

Факторами розвитку СДР найбільш часто є незрілість легеневої тканини у вигляді широких ділянок проміжній тканині в ацинусе і незакінченістю їх диференціювання, зменшенням кількості альвеолярних ходів і альвеол, неповним приляганням капілярів до альвеол.
трусы женские хлопок
Оцінку ступеня тяжкості СДР у недоношених дітей проводять за шкалою Сильверман. До клінічних ознаках СДР відносять задишку (більше 60 в 1 хв), ціаноз, експіраторние шуми (обумовлені компенсаторним спазмом голосової щілини на видиху і збільшенню залишкової ємності легень, що перешкоджає спаданню альвеол), западіння грудної клітини на вдиху. Діагноз визначають клінічні дані і рентгенологічна картина.

Лікування полягає у відході, зігріванні і вигодовуванні нативним молоком матері. Необхідна нормалізація газового складу крові методом СДППД або ШВЛ. Проведення аерозольної терапії та корекції КОС.



Шкалою Сильверман



Примітка: кожен симптом у графі "Стадія /" оцінюють в 1 бал, у графі "Стадія / /" - в 2 бали.

Особливістю шкали є те, що в ній не враховують такі ознаки дихальної недостатності, як задишка і ціаноз, оскільки поява цих симптомів у новонародженого може бути обумовлено і не легеневими причинами дихальних розладів.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Пневмопатії "
  1. АЛЕРГІЧНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ
    пневмопатії.
  2. КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
    пневмопатія (Авцин А.П. та ін, 1985). Північна ЛГ в Заполяр'ї зустрічається у 64% обстежених. Найбільша частота її відзначається в осіб, які приїхали з помірних широт проживають на Півночі більше 5 років. Виділяють 4 стадії адаптаційних процесів в легенях: I стадія (проживання на Півночі 3-12 місяців). Збільшення легеневого кровотоку у верхніх і середніх зонах, їх гіпервентиляція і підвищення
  3. III триместр вагітності (пізній плодовий пери-од)
    пневмопатій у недоношених новонароджених. Дуже велика роль інсуліну, рецептори для якого виявлені на пневмоцитах II типу. Надлишок інсуліну призводить до уповільнення дозрівання пневмоцитов II типу, зниження вмісту компонентів сурфактанту. Інсулін блокує синтез лецитину. При кесаревому розтині у плода не виділяються катехоламіни і таким чином знижується адаптація легких до позаутробного
  4. Оцінка ступеня тяжкості гестозу
    пневмопатій. Отже, при важкому гестозі у плода має місце ЗВУР, хронічна гіпоксія. У матері - тя-желие порушення мікроциркуляції (перфузії) в життєво важливих органах аж до дистрофії-чеських змін на рівні клітин (цитоліз). 9.8.5. Прееклампсія Прееклампсія - критичне, але оборотне стан, що передує самій важкій формі гестозу - еклампсії. Сутність
  5. переношування вагітності. Запізнілі пологи
    пневмопатії (внутрішньоутробна аспірація навколоплідних вод, руйнування сурфактанту в легенях у переношеної плода). При перенашивании значно збільшується перинатальна смертність (у 1,5-2 рази), мертвонароджуваність, а також захворювання новонароджених. Слід особливо підкреслити, що приношення вагітність займає одне з перших місць серед причин перинатальної смертності та неонатальної
  6. Родоразрешение при переношеної вагітності
    пневмопатії (внутрішньоутробна аспірація навколоплідними водами, руйнування сурфактанту в легких переношеної плода). У переношених новонароджених часто спостерігаються гіпербілірубінемія, жовтяниця, гормональні кризи, метаболічний ацидоз, прояви внутрішньоутробного інфікування. Подальше фізичне і психоневрологічне розвиток дітей може бути порушеним (особливо при вираженому
  7. Післяпологовий період
    пневмопатії у новонароджених, лактостазу та післяпологового маститу у матері. Дуже важливо забезпечити породіллям повноцінне харчування . Враховуючи частий розвиток у них залізодефіцитної анемії, необхідно продовжити призначення препаратів заліза, аскорбінової кислоти, вітамінів групи В. У зв'язку з вираженим перерастяжением передньої черевної стінки в післяпологовому періоді корисне проведення
  8. ІНТЕРСТИЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНІВ
    пневмопатії, зумовлені інгаляцією органічних або неорганічних пилів, а також прийомом різних лікарських препаратів (див. табл. 209-1). Інтерстиціальні захворювання легень невідомої етіології ІЗЛ невідомої етіології складають близько 2/3 всіх випадків захворювань, що відносяться в рубрику інтерстиціальних захворювань легенів (див. табл. 209-2). Найчастіше при цьому
  9. ПАТОГЕНЕЗ
    пневмопатія, енцефалопатія, ангіопатія, незрілість ферментних систем печінки, низькі резерви наднирників і щитоподібної залози, вторинний імунодефіцит, гіпоксемія, гіперкапнія і метаболіческоій ацидоз вже внутрішньоутробно. Перинатальна гіпоксія і родовий стрес наступають в умовах зменшення або навіть вичерпання резервів адаптації. Тяжкість антенатального страждання, стан адаптаційних
  10. Клінічна картина
    пневмопатії, аспірації меконіальний навколоплідних вод, персистуючої легеневої гіпертензії, частіше виникають вторинний дефіцит сурфактанту та інфекційні процеси в легенях; 5) висока частота геморагічного синдрому, обумовленого ураженням ендотеліоцитів і підвищенням судинної проникності, гіпоагрегація тромбоцитів, порушенням коагуляційного і антикоагуляційного гемостазу, зниженням
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...