загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ПНЕВМОНІЯ І АБСЦЕС ЛЕГКОГО

Дж. В. Гіршман, Дж. Ф. Муррей (Jan V. Hirschman, John F. Murray)



Пневмонія



Визначення. Пневмонія - це запалення легеневої паренхіми, тобто частини легенів, локалізованої дистально по відношенню до кінцевих бронхіолах і включає в себе бронхіоли, альвеолярні ходи і мішечки і самі альвеоли. Незважаючи на те що запалення може бути обумовлено різними причинами і варіює за тривалістю, термін «пневмонія» найчастіше використовують для позначення гострої інфекції.

Патогенез. Мікроорганізми, що викликають пневмонію, потрапляють в легені одним з чотирьох шляхів: 1) вдиханням з повітрям; 2) аспірацією з носо-і ротоглотки (найбільш часта причина бактеріальної пневмонії); 3) гематогенним поширенням з віддаленого вогнища інфекції; 4) безпосереднім поширенням з сусіднього інфікованого ділянки тканини або в результаті проникаючого поранення грудної клітини.

Легеневі механізми захисту. Незважаючи на інгаляцію мікроорганізмів і аспірацію вмісту ротоглотки (процеси, мабуть, звичайні навіть для здорових) повітроносні шляхи, локалізовані дистальніше гортані, в нормі залишаються стерильними або містять невелику кількість бактеріальної флори, що обумовлено функціонуванням декількох захисних механізмів. При аспірації-якого матеріалу голосова щілина рефлекторно закривається. Будь-які сторонні речовини, які досягли трахеї або великих бронхів, як правило, виганяють з трахеобронхіальних шляхів в результаті кашлевих рухів. Повітроносні шляху між гортанню і кінцевими відділами додатково захищені шаром миготливого епітелію, покритого слизом. Потрапили при вдиху чужорідні частинки виштовхуються віями з дрібніших шляхів в більші, а потім видаляються при відхаркуванні або ковтанні.

Ще один захисний механізм представлений імуноглобулінами. Так, IgA у великій кількості міститься у верхніх дихальних шляхах і захищає легені від вірусної інфекції. Кілька меншу його кількість в секреті, що виділяється нижніми дихальними шляхами, забезпечує агглютинацию бактерій, нейтралізацію їх токсинів і перешкоджає впровадженню збудників в поверхню слизової оболонки. Імуноглобулін класу G сироватки і нижніх дихальних шляхів агглютинирует і опсонірующіх бактерії, активує комплемент, прискорюючи хемотаксис гранулоцитів і макрофагів, нейтралізує бактеріальні токсини і віруси, лизирует грамнегативні бактерії. Крім того, на стінках альвеол знаходяться макрофаги, які захоплюють і вбивають мікроорганізми, а також речовину, здатну посилювати захисну функцію фагоцитів. Для боротьби з інфекцією з крові в легеневу паренхіму мігрують нейтрофіли, захоплюючі і вбивають мікроорганізми, і лімфоцити, що забезпечують гуморальний і клітинний імунітет.

Сприятливі фактори. Пневмонія може розвинутися у здорової людини, але зазвичай вона буває пов'язана з умовами, які ведуть до пошкодження одного із захисних механізмів. Порушення свідомості, наприклад при алкогольному сп'янінні, мозковій травмі, епілепсії, наркозі, передозуванні снодійними або наркотиками, захворюванні судин головного мозку і при інших захворюваннях, а також у старечому віці чревате пригніченням кашльового рефлексу і рефлексу, забезпечує спазм голосової щілини. Всі ці стани можуть зумовити аспірацію вмісту ротоглотки. Біль, що виникає при травмі, оперативні втручання на органах грудної клітки і верхнього відділу черевної порожнини, слабкість м'язів через недоїдання або нервово-м'язового захворювання, деформації грудної клітки (наприклад, виражений кифосколиоз) або важкого обструктивного захворювання легень можуть супроводжуватися скороченням обсягу вдиху і ослабленням видиху, так необхідних для ефективного кашлю. Ендотрахеальний трубка або трахеостома, що перешкоджають закриттю голосової щілини, також ускладнюють продуктивний кашель.

Мукоциліарний транспорт порушується з віком, а також під впливом алкоголю, куріння, перенесених вірусних респіраторних інфекцій, що може призвести до розвитку некрозу і десквамації трахеобронхіального епітелію. Обструкція бронхів пухлиною, стороннім тілом або ін послаблює ефективність механізму очищення повітроносних шляхів. Вона знижується також при утворенні при кістозному фіброзі і хронічному бронхіті густого слизу. Насправді при хронічному бронхіті трахеобронхіальні шляху, як правило, рясно засіяні мікроорганізмами, особливо пневмококами і гемоглобінофільнимі бактеріями (Haemophilus influenzae).

Привертають до пневмонії та порушення функції лімфоцитів, включаючи вроджений і набутий імунодефіцит, а також аномалії гранулоцитів (див. гл. 56, 84, 256). Легенева інфекція буває обумовлена ??порушенням функції альвеолярнихмакрофагів внаслідок куріння, гіпоксії, голодування, анемії, набряку легенів або вірусної інфекції.

Мікрофлора ротоглотки. Багато видів пневмонії розвиваються в результаті аспірації мікрофлори з ротоглотки, яка в нормі представлена ??широким спектром аеробних і анаеробних бактерій. Який з видів мікроорганізмів викликає пневмонію, мабуть, залежить від їх складу та кількості аспірованого матеріалу; Такі потенційно патогенні збудники, як пневмококи, Н. influenzae, золотистий стафілокок і навіть менінгокок, дуже часто виявляються в ротоглотці у здорових дорослих осіб. При попаданні в альвеоли кожен з перерахованих мікроорганізмів може викликати пневмонію. Однак анаероби, кількість яких в порожнині рота в кілька разів більше, ніж аеробів, самі по собі малопатогенних і зазвичай викликають захворювання, взаємодіючи з іншими мікроорганізмами. Отже, ці мікроорганізми, мабуть, викликають розвиток пневмонії, діючи як полімікробна інфекція, причому тільки в тому випадку, якщо надходять у легені у відносно великій кількості.

В ротоглотці дорослої здорової людини іноді присутні такі коліформні бактерії, як кишкова паличка, паличка Фридлендера і протей. За певних сприятливих умовах, особливо у госпіталізованого хворого, мікрофлора починає інтенсивно розмножуватися. Тривале перебування хворого з важким супутнім захворюванням в палаті інтенсивної терапії, а також трахеостома або ендотрахеальний трубка, забруднене устаткування, лікування вибірково діючими протибактеріальними препаратами особливо сприяють внутрігоспітального інфікуванню. Деякі хвороби, наприклад гранулоцитарний лейкоз, алкоголізм і цукровий-діабет, супроводжуються зростанням колоній аеробних грамнегативних бактерій в ротоглотці незалежно від того, знаходиться хворий в клініці чи поза нею.

Аспирационная пневмонія. Оскільки більшість видів бактеріальної пневмонії обумовлено аспірацією мікрофлори з ротоглотки та її попаданням в паренхіму легень, вони, строго кажучи, являють собою приклад аспіраційної пневмонії. Однак на практиці цей термін означає аспірацію великих кількостей вмісту ротоглотки головним чином хворим, які знаходяться без свідомості, з порушеним актом ковтання або ослабленим кашлем. У тих випадках, коли аспірація відбувається у Негоспіталізованим хворого, збудниками інфекції, мабуть, служать пневмококи або суміш аеробних і анаеробних мікроорганізмів. У госпіталізованих і лікуються вдома хворих ці мікроорганізми відносяться до звичайної патогенної флори, але у зв'язку з тим, що мікрофлора ротоглотки у них часто змінюється, причиною пневмонії нерідко бувають грамнегативні палички.

Термін «аспіраційна пневмонія» був також введений для позначення захворювання, пов'язаного з аспірацією в легені шлункового вмісту хворими, що знаходяться без свідомості, з порушеним випорожненням шлунка, захворюваннями стравоходу або в момент блювоти. Первинна реакція легенів має не інфекційну природу, а являє собою запальний процес у відповідь на подразнюючу дію хімічних речовин, головним чином соляної кислоти шлункового соку, який зазвичай буває стерильним або, якщо і містить, то невелика кількість мікрофлори. Лікування протибактеріальними препаратами проводять, якщо приєднується суперінфекція, що супроводжується гарячковим станом та відділенням гнійної мокроти, в якій при мікроскопічному і бактеріологічному дослідженні виявляють грампозитивні мікроорганізми. При аспірації шлункового вмісту проводять в основному інтенсивну фізіотерапію, відсмоктують вміст дихальних шляхів за допомогою назотрахеальную зонда і забезпечують адекватну оксигенацію крові. Кортикостероїди неефективні.

Клінічні прояви. До основних симптомів пневмонії належать різноманітні поєднання таких явищ, як кашель, гарячковий стан, біль у грудях, задишка і відділення мокротиння, яка може бути слизової, гноі-ної або навіть кров'янистої. У деяких хворих превалюють позалегеневі прояви, наприклад сплутаність свідомості або дезорієнтація, але іноді, особливо у людей похилого віку, а також осіб, які страждають алкоголізмом або при нейтропенії, легенева симптоматика відсутня. При зборі анамнезу важливо отримати дані про продромальному періоді, початку захворювання (раптове або поступове), наявності ригідності і плевральних болях, аналогічних захворюваннях у членів сім'ї або осіб, з якими контактував хворий, про контакти з тваринами, недавніх подорожах.

Звичайними фізикальними ознаками хвороби служать гарячковий стан, тахікардія, прискорене дихання. При вираженій гіпоксії хворі можуть виглядати ціанотичний. При обстеженні органів грудної клітки визначають знижену екскурсію легень на боці ураження через плевральних болів і притуплення перкуторного звуку, що обумовлено інфільтратом або плевральним випотом. З ранніх аускультативних ознак слід зазначити високотональние хрипи в кінці видиху в результаті заповнення альвеол рідиною. Ці хрипи часто посилюються при кашлі або чутні тільки після нього. Секреція рідини в повітроносних шляхах може проявлятися нізкотональнимі хрипами, які чути на початку або в середині вдиху. Інфільтрат, навколишній бронх, нерідко обумовлює появу бронхіальних шумів. При цьому подовжується як инспираторная, так і експіраторна фаза дихального циклу. У деяких хворих, незважаючи на явні зміни на рентгенограмі, при фізикальному обстеженні грудної клітки ознак захворювання не виявляється. При вторинної пневмонії, що розвинулася в результаті гематогенного поширення інфекції, її первинний осередок може залишатися невідомим. Навпаки, бактеріємія, зумовлена ??пневмонією, може супроводжуватися такими процесами, як менінгіт, септичний артрит або гнійники на шкірі.

При аналізі складу газів артеріальної крові, як правило, виявляють гіпоксію, а при відсутності інших захворювань легенів - гіпокапнію і дихальний алкалоз. Гіпоксія обумовлена ??шунтуванням крові справа наліво через тривалу перфузії невентильованих відділів легені.

Рентгенологічні ознаки. Бактеріальна причина пневмонії не може бути точно встановлена ??за рентгенологічними ознаками, проте деякі з них більш типові для процесу, викликаного певними мікроорганізмами. Розрізняють три типи пневмонії: 1) альвеолярну, 2) бронхопневмонию; 3) інтерстиціальну пневмонію (рис. 205-1). При альвеолярної пневмонії мікроорганізми викликають утворення запального ексудату, який поширюється від однієї альвеоли до іншої через сполучні канали, звані порами Коча, і через канали Ламбера. Сегментарні кордону руйнуються, а бронхи, щодо інтактні, зберігають свою функцію. На рентгенограмі можна бачити несегментарних ущільнення з бронхоспазмом, що типово для пневмококової пневмонії. Деякі мікроорганізми викликають бронхопневмонію, яка проявляється запаленням повітроносних шляхів, особливо кінцевих і дихальних бронхіол, а також тканини навколо альвеол. Оскільки відстань між альвеолами в периферичних повітряних просторах мінімально, вогнище пневмонії обмежується сегментом легені. У запальний процес залучаються бронхи, викликаючи іноді ателектаз. Бронхоспазм відсутня. Прикладом може служити стафілококова пневмонія. Мікоплазми та віруси часто викликають інтерстиціальну пневмонію, яка виявляється переважно запаленням міжальвеолярних перегородок, в зв'язку з чим на рентгенограмі з'являється малюнок сітчастої структури.







Рис. 205-1. Рентгенографические ознаки пневмонії.

При повітряної бронхографії (а) можна бачити гомогенне несегментоване ущільнення в правій нижній частці. При інтерстиціальної пневмонії (б) лінійні або сітчасті різні осередки видно в обох нижніх частках, більше справа. При бронхопневмонії (в) сегментарні інфільтрати без видимого повітря в бронхах з'являються в. лівих нижніх легеневих полях.





Методи діагностики. Найбільш загальноприйнятим методом визначення етіологічного фактора вважають мікроскопічне дослідження мазка мокротиння, пофарбованої за Грамом. На підставі результатів тільки фарбування неможливо точно визначити вид бактерій, але воно допомагає припустити його. Стандартний зразок мокротиння містить слиз швидше з нижніх дихальних шляхів, ніж з ротоглотки, в якій при мікроскопічному дослідженні (х100) в поле зору можна побачити більше 25 лейкоцитів. Крім того, в ній визначаються невелика кількість слущенних епітеліальних клітин і дуже часто альвеолярні макрофаги. У мокроті, зібраної з порушеннями вимог, міститься головним чином слина, тому вона непридатна для подальшого мікроскопічного або мікробіологічного дослідження. Правильно взяті зразки мокротиння слід посіяти на відповідну живильне середовище. Адекватне фарбування мазків мокротиння служить визначальним фактором для точної інтерпретації результатів. Зразок вважають недокрашенним, якщо бактеріальні клітини поряд з ядрами лейкоцитів виглядають червоними. Якщо бактерії пофарбовані в синій колір і локалізуються поруч з грамнегативними лейкоцитами, фарбування вважають адекватним. У тому випадку, якщо всі клітини в полі зору пофарбовані негативно по Граму (червоного кольору), мазок, мабуть, недокрашен, тому його слід піддати додатковій забарвленні. В обробленому мазку необхідно ретельно визначити переважні мікроорганізми. Бактерії на слущенних епітеліальних клітинах не враховують.

  Зазвичай для мікроскопічного та мікробіологічного дослідження найбільш підходить мокрота, виділена хворим після інтенсивного кашлю. Якщо мокрота не відділяється, то кашель провокують ингаляцией розпорошеного ультразвуком сольового розчину або відсмоктують вміст задній частині носоглотки катетером, введеним в неї через носовий хід. Оскільки мокрота, отримана при відхаркуванні або за допомогою катетера, неминуче забруднюється мікрофлорою ротоглотки, в якій в нормі можна виявити анаеробні організми, вона непридатна для виділення анаеробних бактерій.

  Інший метод отримання мокроти полягає в транстрахеальной аспірації за допомогою поліетиленового катетера, введеного в трахею через крікотіроідную мембрану. Він зазвичай не представляє небезпеки для хворого, але якщо у нього розвинулася гіпоксія, йому слід призначити вдихання кисню. Метод протипоказаний хворим, які знаходяться без свідомості, а також при порушеннях згортання крові або дефіциті тромбоцитів. При цьому методі мокротиння не забруднюється мікрофлорою ротової порожнини, він дозволяє отримати відповідний зразок мокротиння для посіву з метою виявити анаеробні мікроорганізми. В якості альтернативного методу отримання мокротиння з нижніх дихальних шляхів запропонована трансторакальна аспірація за допомогою спінальної голки, приєднаної до шприца. При цьому існує небезпека пневмотораксу або легеневої кровотечі. Мокроту можна також отримати при бронхоскопії. Якщо при інтубації трахеї не застосовувати спеціальні катетери, то потрапляння мікрофлори ротоглотки в мокротиння практично неминуче. У цих випадках отримана мокрота з якості приблизно відповідає відокремлюваною при відхаркуванні.

  У деяких хворих, особливо зі зниженим імунітетом, для уточнення діагнозу та вибору методу лікування може знадобитися біопсія легень, яка обговорюється далі.

  Оскільки пневмонія іноді супроводжується бактеріємією, для встановлення збудника можна провести посіви крові, взятої з вени в двох різних ділянках тіла. Точно так же інфіковану рідину отримують при Торакоцентез у хворого з плевральним випотом. Мікробіологічному дослідженню підлягають вміст осередків інфекції на шкірі, внутрішньосуглобової випіт і спинномозкова рідина.

  Незважаючи на те що при посіві мокротиння на відповідну живильне середовище можна отримати зростання вірусів, пневмококів, рикетсії Бернета, збудника туляремії і Legionella pneumophila, пневмонію, викликану ними, можна діагностувати за допомогою серологічного методу. Якщо в якості збудника захворювання підозрюються ці мікроорганізми, то кров на дослідження необхідно отримати в гострому періоді хвороби і в період одужання. Чутливість методу при зараженні L. pneumophila може тривати протягом 6 тижнів. Хвороба легіонерів діагностують також на підставі даних иммунофлюоресцентного методу дослідження мокротиння (див. гл. 117).

  Диференціальна діагностика. Контагиозная пневмонія. Найчастіше зустрічаються хворі з пневмококової пневмонією (див. гл. 93). Зазвичай вона слід за інфекційним захворюванням верхніх дихальних шляхів і починається з раптового сильного ознобу, підвищення температури тіла, появи плевральних болів, вологого кашлю з гнійною, нерідко кров'янистої, мокротою. У деяких хворих, особливо людей похилого віку або з супутньою патологією (алкоголізм, хронічна обструктивна хвороба легенів), пневмонія протікає Менш бурхливо: поступово посилюються гарячковий стан, кашель, задишка, приєднуються позалегеневі ознаки (порушення свідомості, слабкість). У крові, як правило, збільшується кількість лейкоцитів з переважанням незрілих клітин, але іноді воно може залишатися в межах норми або навіть зменшується. У пофарбованому по Граму мазку мокротиння в типових випадках виявляють велике число нейтрофілів і грампозитивних диплококів ланцетовидной форми. На рентгенограмі легень можна бачити односторонній гомогенний несегментарних інфільтрат, прилегла до вісцеральному листку плеври. Процес може бути і двостороннім. У хворих з емфіземою інфільтрат може бути не однорідним, а з безліччю «порожнин», що обумовлено чергуванням щільних вогнищ з менш рентгеноконтрастними зонами. Каверни утворюються рідко на противагу парапневмонічним Плевральнийвипіт, зазвичай невеликим, але об'ємним.

  Пневмонія, що викликається піогенними стафілококом (див. гл. 95), - дуже рідкісне захворювання. Вона може розвинутися слідом за фарингітом або вірусним захворюванням, особливо грип, або протікає у вигляді спалахів в обмежених популяціях, наприклад серед військовослужбовців. У типовому випадку хвороба починається раптово з множинною ригідності м'язів, гарячкового стану, появи вологого кашлю і плевральних болів. Часто приєднується фарингіт. Число лейкоцитів і їх незрілих форм в крові збільшений.
трусы женские хлопок
 У мазку мокротиння, пофарбованому по Граму, визначається велика кількість нейтрофілів і грампозитивних коків, що утворюють ланцюжки. На рентгенограмі легенів зазвичай розрізняють великий плевральний випіт, який швидко прогресує після початку захворювання і затушовує ознака супутньої пневмонії.

  Пневмонія, що викликається золотистим стафілококом (гл. 94), також відноситься до досить рідко зустрічаються захворювань. Вона розвивається преимуще ственно після перенесеного грипу і починається, як правило, гостро, протікає швидко на тлі гарячкового стану хворого з множинною ригідністю м'язів, відділенням гнійної мокроти і плевральними болями. Число лейкоцитів в крові збільшений за рахунок незрілих форм. У мазку мокротиння визначаються нейтрофіли і згруповані грампозитивні коки. На рентгенограмі легенів виявляються ознаки бронхопневмонії, часто двосторонньої, з кавернами і плевральним випотом. У дітей можуть утворитися пневматоцеле і тонкостінні кісти.

  Пневмонія, що викликається менінгококом (див. гл. 103), зустрічається як спорадично, так і після перенесеної вірусної інфекції дихальних шляхів або серед осіб закритого контингенту, особливо серед військовослужбовців. Починатися вона може раптово, що нагадує пневмококової пневмонію, або поступово і супроводжується кашлем, гарячковим станом, ангіною і болем в грудній клітці. Іноді приєднуються ознаки менінгіту та шкірні прояви менінгококкеміі, але кров звичайно буває стерильною. Для цього виду пневмонії типовий нейтрофільний лейкоцитоз. У мазку мокротиння визначаються грамнегативні диплококи, причому дуже часто вони знаходяться в цитоплазмі нейтрофілів. На рентгенограмі легенів, переважно в їх нижніх частках, видно альвеолярні тяжі. Плевральні спайки і каверни відносяться до рідкісних знахідок.

  Пневмонією, спричиненої Н. influenzae (див. гл. 109), може захворіти здорова молода людина, але, як правило, нею хворіють особи віком старше 50 років, які страждають хронічним обструктивним захворюванням легенів або алкоголізм. Початися вона може раптово, але частіше розвивається поступово. В основному хворий скаржиться на гарячковий стан, кашель з мокротою, високу температуру тіла, задишку, плевральні болю. У крові зазвичай виявляють нейтрофільний лейкоцитоз, в мазку мокротиння - достаток нейтрофілів і численні види грамнегативних мікроорганізмів: від кокових форм до бацил різних розмірів. Мікроорганізми в основному знаходяться в цитоплазмі клітин білої крові. Бацили на відміну від кишкових форм витончені. На рентгенограмі легенів відзначають ознаки дифузної бронхопневмонії, частіше двосторонньої, іноді - вогнища ущільнення. Зазвичай в плевральній порожнині швидко з'являється випіт, але абсцес легені утворюється рідко.

  Пневмонія, що викликається клебсієлами (див. гл. 105),-дуже рідкісне захворювання. Зазвичай вона розвивається у осіб середнього віку і літніх людей, які страждають хронічними хворобами, особливо алкоголізмом і цукровим діабетом. Хвороба починається раптово, з підвищення температури тіла, ознобу, кашлю з мокротинням і задишки. У крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз, іноді нейтропенія. Мокрота може бути в'язкою і кров'янистої, в мазку можна бачити великі грамнегативні бацили однакового розміру. На рентгенограмі виявляють вогнище пневмонії, зазвичай в одній з верхніх часток. Він часто ускладнюється абсцесом і плевральним випотом. Обсяг запального ексудату може бути настільки великий, що заповнює междолевие щілини і розширює їх. Це типовий, але не патогномонічний ознака.

  Пневмонія, що викликається анаеробними мікроорганізмами (див. гл. 102), зустрічається у осіб з хворобою періодонта, при якій збільшено число бактерій у ротовій порожнині, і у хворих, схильних до аспірації вмісту ротової порожнини через порушення акту ковтання, сплутаність свідомості і інших причин. Вона може початися раптово, але, як правило, починається поступово, коли протягом декількох днів або тижнів у хворого підвищена температура тіла, він худне, у нього з'являється кашель з мокротою. Діагностичною ознакою анаеробної інфекції служить гнильний запах мокроти. В її мазку знаходять велике число нейтрофілів і різних грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів. Багато анаеробні бактерії мають характерний вигляд. Так, актиноміцети, еубактеріі і біфідобактерії розташовуються у вигляді тонких ниткоподібних і розгалужених грампозитивних паличок. Пептострептококки утворюють тонкі ланцюжки з грампозитивних коків. Фузобактеріі представлені довгими веретеноподібними грамнегативними паличками з пофарбованими кінцями, тоді як бактероїди - поліморфними грамнегативними бацилами, що утворюють довгі ниткоподібні структури. Цілком зрозуміло, що в аеробних культурах виростити передбачуваний патогенний збудник не вдається. На рентгенограмі легенів видно вогнища ущільнення в тих сегментах, де сила тяжіння сприяє просуванню аспірованих мас. Якщо в момент аспірації хворий лежав на спині, то вони знаходяться в задніх сегментах верхніх часток і верхніх сегментах нижніх часток. Якщо ж аспірація сталася у хворого в положенні стоячи, то такими сегментами виявляться базальні відділи нижніх часток легені. Дуже часто визначаються одиничні або множинні ділянки з кавернами і плевральний випіт.

  Пневмонія, викликана L. pneumophila (хвороба легіонерів, см. гл. 117), зустрічається спорадично або у вигляді епідемій. Спочатку у хворого з'являється м'язова і головний біль, за якою слідують підвищення температури тіла, озноб, сухий кашель (іноді з невеликою кількістю слизу), часто приєднуються діарея, біль у грудній клітці, в основному плеврального походження, і сплутаність свідомості. У мазку мокротиння знаходять невелике число лейкоцитів і окремі бактерії. Сам збудник не видно, тому що не фарбується за методом Грама. На рентгенограмі можна розрізнити вогнище ущільнення з нечіткими краями, оточений областю затемнення, одно-або двосторонній. Плевральнийвипіт, якщо і присутній, то незначний, порожнини утворюються рідко.

  Пневмонія, що викликається збудником туляремії (див. гл. 113), виникає після укусу кліщами або контакту з інфікованими тваринами. Хвороба може супроводжуватися шкірної виразкою та регіональної лимфаденопатией. При тифоїдній формі захворювання ці симптоми відсутні. Пневмонія починається раптово, з підвищення температури тіла, ознобу, головного болю і сухого кашлю. Число лейкоцитів в крові зазвичай знаходиться в межах норми, але іноді збільшується. У мазку мокротиння визначають нейтрофіли, сам же взбудітель буває видно рідко, на рентгенограмі - ознаки бронхопневмонії, часто з прикореневою аденопатией, явищем, рідкісним при інших формах бактеріальної пневмонії. Іноді на рентгенограмі пневмонічний вогнище буває представлений овальним гомогенним ущільненням. Зазвичай приєднується плевральний випіт, але каверни утворюються рідко.

  Найчастіше причиною контагіозною непіогенного пневмонії буває М. pneumoniae (див. гл. 149). Хворіють в основному діти та особи молодого віку, але іноді і особи старшого віку, особливо якщо в сім'ї є випадки захворювання. Воно багато в чому відрізняється від уже згаданих бактеріальних пневмоній. Початок буває швидше поступовим, ніж раптовим, коли з'являється сухий кашель, іноді з невеликою кількістю слизової мокроти. Плевральні болю, ригідність і кровохаркання нетипові. Температура тіла, як правило, не буває вище 38,9 ° С. Найбільш вираженим симптомом є головний біль. Як і при інших типах непіогенного пневмоній, в мазку мокротиння зазвичай визначаються одноядерні лейкоцити або нейтрофіли, але мікроорганізми, збудники хвороби, майже не видно, оскільки вони не фарбуються за методом Грама. Число лейкоцитів в крові залишається в межах норми або дещо збільшено, їх диференціація не порушена. На рентгенограмі видно ознаки сегментарної бронхопневмонії, іноді ознаки переважно інтерстиціальної пневмонії, в основному в нижніх частках легені. Процес зазвичай буває двостороннім, але на відміну від інших типів бактеріальної пневмонії дуже рідко з'являється випіт в плевральній порожнині або утворюються каверни. Рентгенологічні ознаки нерідко свідчать про більш поширеному процесі, ніж клінічні.

  До інших контагіозним непіогенного пневмоній відносять лихоманку Ку, пситтакоз і вірусну пневмонію. Лихоманка Ку (див. гл. 148) буває обумовлена ??вдиханням аерозольних частинок, що містять рикетсії Бернета. Джерелом інфекції служать плацента, амніотична рідина, молоко, фекалії зараженого великої рогатої худоби та овець. У тваринників це захворювання буває професійним. Воно починається гостро, з головного болю, ознобу, м'язових болів, підвищення температури тіла, потім приєднуються біль у грудній клітці, часто плеврального походження, і сухий кашель. Число лейкоцитів в крові зазвичай залишається в межах норми, на рентгенограмі можна бачити сегментарно ущільнення, переважно в нижніх частках легені.

  Пситтакоз (див. гл. 150) також належить до професійних захворювань при контакті з інфікованими птахами. Домінуючі симптоми представ лени гарячковим станом, болісної головним болем, міалгією, сухим кашлем. Іноді приєднується рідкісна для інших різновидів пневмоній спленомегалія. Число лейкоцитів в крові залишається в межах норми. На рентгенограмі з'являється гомогенне або плямисте ущільнення, яке може перебувати в межах сегмента або частки легені. Іноді бувають видно вузлові або міліарні затемнення.

  Вірусні пневмонії у дорослих міських жителів з нормальною імунною системою явище досить рідкісне. Діагноз слід ставити тільки на підставі переконливих клінічних та епідеміологічних даних, підтверджених виділенням культури вірусу і результатами серологічних тестів. У більшості випадків пневмонія у дорослих не вірусного походження. Найчастіше збудником пневмонії буває вірус грипу (див. гл. 130). Він вражає переважно осіб з супутнім захворюванням серця і легенів. Пневмонія починається як типовий грип на тлі гарячкового стану, міалгій і головного болю. Через 12-36 год можуть швидко приєднатися задишка і ціаноз, що нерідко веде до летального результату. На рентгенограмі видно ознаки дифузної плямистої односторонньої або двосторонньої альвеолярної пневмонії. Навіть при цій типовій клінічній картині причиною пневмонії може виявитися бактеріальна суперінфекція, особливо пневмококами або золотистим стафілококом, а не вірус.

  Вітряна віспа (див. гл. 135) у дорослих може ускладнитися пневмонією. Вона починається через 2 - 3 дні після розриву везикул. Основними симптомами служать гарячковий стан, кашель, задишка, кровохаркання і плевральні болю. На рентгенограмі видно плямисті дифузні ущільнення, представлені грубими вузлами.

  Корова пневмонія (див. гл. 132) зазвичай зустрічається серед дорослих, особливо серед військовослужбовців. Вона починається зазвичай безпосередньо перед висипаннями на шкірі, одночасно з ними або після їх зникнення.

  На рентгенограмі можна бачити дифузні сітчасті освіти в тому і іншому легкому.

  Аденовірусної (див. гл. 131) пневмонією також захворюють переважно військовослужбовці. Основними симптомами захворювання служать гарячкові стан, кашель, риніт та фарингіт. На рентгенограмі виявляють вогнища ущільнення головним чином в нижніх відділах легені.

  В ендемічних регіонах при диференціальної діагностики контагіозною пневмонії слід враховувати таких збудників, як паразитичний гриб роду Coccidioides immitis, дрожжеподобний Blastomyces dermatitidis і гістоплазми виду capsulatum (див. гл. 147).

  Основними збудниками хронічних пневмоній, які тривають протягом декількох тижнів і місяців, бувають анаеробні бактерії, мікобактерії, нокардии і різноманітні гриби. Одні гриби, наприклад Cryptococcus neoformans і Sporotrix schenckii поширені всюди, інші (Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Histoplasma capsulatum і Paracoccidioides brasiliensis) зустрічаються не скрізь. У південно-східних районах Азії одна з форм мелиоидоза, що викликається бактерією Pseudomonas pseudomallei, представлена ??хронічну пневмонію, тому при оцінці хворого дуже важливо знати про його поїздках в ту чи іншу країну.

  Внутрілікарняна пневмонія. Оскільки у госпіталізованого хворого мікрофлора ротоглотки зазнає змін, його захворювання пневмонією на відміну від контагиозних форм є результатом розвитку аеробних грамнегативних бактерій з різною чутливістю до протибактеріальної препаратів і рідше-результатом зараження золотистим стафілококом, пневмококами і гемоглобінофільной паличкою. Іноді за допомогою клінічних або рентгенологічних даних вдається встановити збудника пневмонії, спричиненої різними видами грамнегативних паличок. Особливо цінним для виявлення етіології захворювання і призначення відповідної противобактериальной терапії буває дослідження адекватно пофарбованого за методом Грама мазка мокротиння та її мікробіологічне дослідження.

  Надзвичайно важко поставити правильний діагноз пневмонії у госпіталізованого хворого з інтубаційної трубки або трахеостомії для штучної вентиляції легенів. У цьому випадку незабаром після інтубації в трахеобронхіальних шляхах вегетируют мікроорганізми, в результаті чого розвивається гнійний бронхіт. Навіть попри те, що у хворого відділяється гнійна мокрота, багата мікроорганізмами, лікування протибактеріальними препаратами в відсутність ознак пневмонії проводити не слід, щоб не стимулювати стійкість до них збудника. Діагностують пневмонію на підставі ознак залучення в процес паренхіми легень, відділення гнійної мокроти на тлі гарячкового стану, лейкоцитозу і знову з'являються прогресуючих інфільтратів на рентгенограмі.

  Лікування. Для підтвердження діагнозу пневмонії та визначення її поширеності у хворого з підозрою на неї необхідна рентгенографія органів грудної клітини. При легкому перебігу хвороби або хвороби середньої тяжкості хворого лікують амбулаторно. Діагноз у цих випадках підтверджують результатами визначення числа лейкоцитів у крові. Звичайні посіви крові і визначення газового складу артеріальної крові проводити необов'язково. Вибір протибактеріального препарату залежить від даних клінічного та рентгенологічного обстеження, а також результатів дослідження пофарбованого за Грамом мазка мокротиння. У тих випадках, коли мокроту отримати важко, а результати інших досліджень не дозволяють поставити правильний діагноз, доцільно призначити для прийому всередину 500 мг еритроміцину. Він ефективний відносно пневмо-і менінгококів, найбільш частих збудників контагіозною пневмонії. Він надає задовільний дію і при хворобі легіонерів, багатьох випадках грипу та анаеробної пневмонії. Додаткові методи лікування включають в себе адекватне споживання рідини, використання анальгетиків для зняття плевральних болів, протикашльових препаратів при виснажливому сухому кашлі, що характерно для менінгококової пневмонії. Хворим з видимим клінічним поліпшенням для рентгенологічного підтвердження дозволу вогнища запалення необхідно провести повторну рентгенографію через 6 тижнів. Необмежувальні процес вказує на можливу бронхіальну обструкцію. У цих випадках слід провести бронхоскопію.

  Показаннями до госпіталізації служать виражена задишка або гіпоксія; емпієма або позаклітинні вогнища інфекції, наприклад менінгіт; шок; важкі супутні захворювання, особливо кардіореспіраторний, ознаки тяжких системних захворювань (делірій, при якому з метою виключення менінгіту потрібне спинномозкова пункція); соціальні причини, за якими неможливо проводити лікування вдома. У цих випадках слід зробити посіви крові, взятої з двох різних ділянок, визначити кількісний склад формених елементів крові, в тому числі зрілих і юних форм лейкоцитів, при виражених тахіпное і задишки, порушення свідомості в результаті гіпоксії, ціанозу або супутніх серцево-легеневих захворювань - газовий склад артеріальної крові. Вибір антибіотика повинен бути заснований на результатах клінічного, рентгенологічного обстеження і особливо на даних дослідження мазка мокротиння, пофарбованої за методом Грама. Оскільки в більшості випадків контагиозниє пневмонії, при яких потрібно госпіталізація хворого, бувають пневмококової природи, найбільш підходящим антибіотиком є ??пеніцилін, що вводиться внутрішньом'язово або внутрішньовенно у дозі 2 - 4 млн / ОД / добу. Якщо мазок мокротиння неінформативний або вона не відділяється при кашлі і її неможливо отримати за допомогою назотрахеальную зонда, показана транстрахеальной аспірація. Зокрема, це відноситься до хворих з супутніми захворюваннями, такими як алкоголізм, коли найбільш імовірна пневмонія, викликана грамнегативними бактеріями.

  У хворих, у яких мокроту отримати неможливо або приготовлений мазок неінформативний, пеніцилін залишається препаратом вибору в багатьох випадках, у тому числі при підозрі на анаеробну інфекцію, зумовлену аспірацією великої кількості вмісту ротоглотки. Розумною альтернативою служать кліндаміцин (300 мг внутрішньовенно через кожні 6 год), цефазолін (500 мг парентерально через кожні 8 год) або еритроміцин (1 г внутрішньовенно через кожні 6 год), особливо при підозрі на хворобу легіонерів, коли він служить препаратом вибору. Найбільш імовірним збудником пневмонії у хворих на наркоманію служить пневмокок або золотистий стафілокок. У цих випадках показаний синтетичний пеніцилін, а саме оксацилін або нафциллин, в дозі 8-12 г / добу внутрішньовенно. Як альтернативні препаратів можна призначити ванкоміцин (2 г / добу внутрішньовенно) або цефалотин (8 - 12 г / добу внутрішньовенно). У хворих з хронічним бронхітом, ускладненим гострою пневмонією, найбільш частою причиною захворювання служать пневмококи або віруси грипу. У цих випадках, особливо якщо мокрота неінформативна, ефективний ампіцилін у дозі 2 - 6 г / добу внутрішньовенно. Альтернативою йому можуть бути тетрациклін (2 г / добу), хлорамфенікол (2 г / добу) або цефамандол (2 г / добу), що вводяться внутрішньовенно.

  До додаткових методів лікування відносять споживання адекватних кількостей рідини, вдихання зволоженого кисню, прийом анальгетиків або нестероїдних протизапальних препаратів для зняття плевральних болів, відкашлює засобів. Періодичне вдихання кисню під підвищеним тиском неефективно. Постуральний дренаж слід проводити у хворих з бронхоектазами або абсцесом легені. Штучна вентиляція легенів потрібна в тих випадках, коли при великій пневмонії або важко протікають супутніх захворюваннях порушується оксигенація крові при спонтанному диханні через кисневу маску або носові трубки.

  Внутрілікарняна пневмонія. Оскільки спектр мікроорганізмів, що викликають внутрішньолікарняну пневмонію, широкий і до того ж їх чутливість дуже варіює, вирішальним у діагностиці є ретельне бактеріологічне дослідження. Для цього необхідно зробити посіви крові і зробити будь-які спроби, щоб одержати мокротиння при кашлі, назотрахеальную відсмоктуванні або, при безуспішності цих спроб, шляхом транстрахеальной аспірації.
 Якщо в мазку мокротиння переважають грамнегативні палички, слід призначити препарат з групи аміноглікозидів, ефективних щодо синьогнійної палички, наприклад гентаміцин в поєднанні з Тикарцилін або карбеніциліном. Якщо в мазку мокротиння визначаються грампозитивні коки, нагадують золотистий стафілокок, призначають ванкоміцин або пеніцілліназоустойчівий пеніцилін. У тих випадках, коли в мокроті містяться і ті й інші мікроорганізми або якщо її неможливо отримати, хворого доцільно лікувати аміноглікозидами в поєднанні з пеніцілліназоустойчівим пеніциліном або цефалоспорином. Застосування препарату має грунтуватися на знанні внутрішньолікарняної мікрофлори та її чутливості до протибактеріальної препаратів. Згодом, при виділенні збудника та з'ясуванні його чутливості до протибактеріальної препаратів, режим лікування може бути змінений. Якщо в мокроті виявлені пневмококи, анаеробні мікроорганізми або вірус грипу, які іноді викликають пневмонію у госпіталізованого хворого, то лікування підбирають, виходячи з інформації, представленої в гол. 88.

  Лікування хворих з імунодефіцитом (див. також гол. 84). Питання лікування хворих зі зниженим імунітетом вимагають особливого обговорення. При вираженій нейтропенії, зумовленої гострим лейкозом або розвилася в результаті лікування цитотоксичними препаратами, пневмонію, як правило, викликають аеробні грамнегативні бактерії. До тих пір поки вони визначаються в мазку мокротиння, лікування повинно проводитися аміноглікозидами, ефективними відносно синьогнійної палички, і Тикарцилін або карбеніциліном.

  У хворих при важкому стані імунодефіциту, але без нейтропенії можливою причиною гарячкового стану і утворення нових інфільтратів в легенях служать багато факторів. Їх поділяють на 4 групи: 1) саме по собі захворювання, наприклад, легенева форма хвороби Ходжкіна; 2) ефект лікування, наприклад, променева пневмонія або інтоксикація препаратами типу метотрексату; 3) інфекції; 4) різноманітні порушення, такі як емболія легень або внутрилегочное кровотеча. Можливими збудниками інфекції служать не тільки бактерії, а й гриби, наприклад, роду Candida або Aspergillus, віруси, особливо цитомегаловірус, і найпростіші, зокрема Pneumocystic carinii (див. гл. 158). У цих випадках, незважаючи на первісну оцінку стану хворого, в тому числі результатів дослідження мазка мокротиння, слід вдаватися до допомоги спеціальних методів діагностики та отримати додаткову інформацію при бронхоскопіческой біопсії та лаваже, трансторакальной голчатою аспірації або відкритої біопсії легені.

  Для того щоб убезпечити хворого, всі перераховані процедури, за винятком лаважу, проводять після корекції вираженої тромбоцитопенії і порушеною згортання крові. Трансторакальна голчаста аспірація рекомендується при периферичному локалізованому процесі, але, оскільки вона не дозволяє отримати зразок легеневої тканини, її небажано проводити у хворих з дифузними інфільтратами, коли для постановки діагнозу необхідно скоріше гістологічне, ніж бактеріологічне дослідження. Пневмоторакс відбувається приблизно у 20% хворих, причому в 10% випадків потрібно накладення дренажної трубки, легенева кровотеча настає у 5%. Протипоказаннями до голчатою аспірації служать некорректіруемих гіпоксія, втрата хворим свідомості, бульозна форма хвороби легенів, штучна вентиляція легенів. При локалізованих і дифузних захворюваннях рекомендується фибробронхоскопия з промиванням та використанням стерильної щітки, а також трансбронхіальная біопсія. Однак кількість отриманої при цьому тканини (особливо при дифузній формі хвороби) невелике і може виявитися неадекватним. За допомогою фібробронхоскопії вдається поставити діагноз у 50% випадків. Пневмоторакс або інтенсивне кровотеча зустрічаються в 5 - 10% випадків. Приблизно половині хворих з пневмотораксом накладають дренажні трубки. До протипоказань відноситься гіпоксія або неконтактність хворого. Кровотеча частіше з'являється у хворих з уремією, однак вона не служить абсолютним протипоказанням до проведення процедури. При СНІД (див. гл. 257) фибробронхоскопия майже завжди дозволяє виявити дифузну пневмонію, за допомогою відкритої біопсії легені отримують достатню кількість тканини. Діагноз специфічного запалення вдається поставити приблизно у 70% хворих з імунодефіцитом, але не страждають на СНІД. У решти 30% хворих виявляють неспецифічне запалення і фіброз легенів. До них відносяться хворі, причина захворювання яких невідома, відповідно відсутній і ефективне лікування. Отримані таким способом дані дозволяють лікарю вирішити питання про продовження лікування або заміні препарату. Біопсія на відкритому легкому - процедура безпечна. Рівень смертності не перевищує 1% і стосується дуже тяжкохворих. Вона може бути проведена навіть у хворого, що знаходиться на штучній вентиляції легенів.

  Якщо багато клініцистів обстеження хворих з імунодефіцитом, які не страждають на СНІД, починають з цих інвазивних методів відразу ж, як тільки переконаються, що результати початкової оцінки їх стану та дослідження мазків мокротиння неінформативні, то інші залишають їх на той випадок, якщо хворий не реагує на « емпіричне »лікування, проведене протягом 48 - 72 ч. Його починають з введення аміноглікозидів у поєднанні з цефалоспорином, карбеніциліном або Тикарцилін. При виділенні Р. carinii у хворих з дифузними інфільтратами доцільно додати сульфаметоксазол - триметоприм (бактрим). У разі неефективності лікування або неможливості використовувати інвазивні методи діагностики додатково призначають амфотерицин В для впливу на обмежені інфільтрати. Особливо це відноситься до хворих, яким нещодавно було проведено тривалий курс лікування антибіотиками широкого спектру дії і у яких розвинулася лейкопенія. Цей емпіричний підхід зазвичай поступається специфічної діагностиці за допомогою інвазивних методів. Хворих зі СНІДом або з підозрою на нього з легеневими ускладненнями слід не лікувати емпіричним шляхом, а обстежити за допомогою волоконно-оптичного бронхоскопа.



  Абсцес легені



  Визначення. Абсцес легені - це некротичний вогнище в легеневій паренхімі з гнійним вмістом. Його етіологічна класифікація представлена ??в табл. 205-1.

  Патогенез. Зміни при абсцес легені майже ідентичні таким при пневмонії. Найчастіше вони відбуваються в результаті аспірації носо-і ротоглоточного вмісту. Освіта замість пневмонічного вогнища абсцесу легені залежить від здатності мікроорганізму викликати некроз легеневої тканини. Пневмококи, гемоглобінофільная паличка, менінгококи і віруси рідко бувають відповідальні за розвиток некрозу. Зазвичай це відбувається при легеневої інфекції К. pneumoniae, іншими кишковими грамнегативними бактеріями і золотистим стафілококом. Анаеробні мікроорганізми служать найбільш частою причиною абсцесу легені, що утворюється в основному після аспірації великої кількості вмісту ротоглотки при порушеннях свідомості або акта ковтання.



  Таблиця 205-1. Етіологічна класифікація абсцесу легені



  Некротизуючий інфекції

  Піогенні бактерії (золотистий. Стафілокок, клебсієли, стрептококи групи А, бактероїди, фузобактеріі, анаеробні і мікроаерофільні коки і стрептококи, інші анаероби, нокардии)

  Мікобактерії (туберкульозу, kansasii, intracellularis)

  Гриби (Histoplasma, Coccidioides, Aspergillus)

  Паразити (амеби, легеневі двуустки)



  Кавітаційний інфаркт легені

  М'який ембол

  Септичний ембол (різноманітні анаероби, стафілококи, гриби роду Candida)

  Васкуліти (гранулематоз Вегенера, періартрити)



  Кавітаційний злоякісний процес

  Первинна бронхогенная карцинома

  Метастатичні пухлини (дуже рідко)



  Інші причини

  Інфіковані кісти

  Некротичні конгломерати (силікоз, пневмоконіоз у шахтарів)





  Привертати до абсцесу легені можуть процеси, що викликають механічну або функціональну обструкцію бронхів. До механічних причин належать пухлина, чужорідне тіло, стеноз бронха. Рак легені відіграє особливу роль, тому що приховані бронхогенние новоутворення можуть ускладнюватися дистальним абсцесом або утворенням порожнин. Неускладнена карцинома може імітувати абсцес легені.

  Рідше абсцес утворюється в результаті гематогенного поширення мікроорганізмів з віддаленого вогнища інфекції, локалізованого в кінцівках або черевної порожнини.

  При туберкульозі (см.гл. 119), грибкової інфекції легенів (див. гл. 147) або плевропульмональний амебіазі (див. гл. 153) у хворого виявляють один і більше вогнищ некрозу в легеневої тканини. Незважаючи на те що їх зазвичай називають кавернами, насправді вони представляють собою абсцеси. Як правило, клінічний перебіг при цих захворюваннях відрізняється від такого при гнійному абсцесі легені, але іноді буває подібним, що вводить в оману лікаря.

  Клінічні прояви. Клінічні ознаки легеневих хвороб, що викликаються стафілококами, стрептококами і аеробними грамнегативними бактеріями, обговорювалися раніше в цій главі, а також у розділах, присвячених збудників специфічних хвороб. Зазвичай це швидко прогресуючі захворювання, при яких єдиний абсцес або множинні абсцеси утворюються як ускладнення гострої пневмонії. Зазвичай при цьому у хворого стійко підвищуються температура тіла, з'являються рясна мокрота і кровохаркання. Іноді абсцес розкривається і його вміст потрапляє в плевральну порожнину, викликаючи емпіему, рідше - пневмоторакс.

  Анаеробний абсцес легені. Незважаючи на те що спектр клінічних проявів анаеробного абсцесу легені може варіювати від невеликого вологого кашлю до тяжких системних ознак, все ж, як правило, захворювання починається поступово. Протягом декількох тижнів симптоматика поступово посилюється. Найчастіше хворого турбує кашель з помірним або великою кількістю гнійного мокротиння, часто смердючої і містить кров, крім того, у нього підвищується температура тіла, з'являються плевральні або тупі болі в грудній клітці, задишка, слабкість на тлі відсутності апетиту і зменшення маси тіла, іноді значною. Зазвичай аспірації вмісту ротоглотки сприяють алкоголізм чи епілепсія.

  Більшість хворих турбує хронічне гарячковий стан. При обстеженні в ротовій порожнині виявляють карієс зубів, гінгівіт і періодонтит, при яких збільшується кількість анаеробних мікроорганізмів, в легенях іноді виявляють ознаки ущільнення тканини, хрипи і навіть амфорическое (кавернозні) дихальні шуми над областю ураження. При емпіємі легень, яка визначається в 1/3 випадків, може з'явитися притуплення перкуторного звуку, дихальні шуми можуть бути ослаблені. Рідко, але все ж може зустрітися такий ознака, як пальці у вигляді барабанних паличок. У крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз із збільшенням числа незрілих форм. Якщо захворювання триває протягом декількох тижнів, то у хворого можуть розвинутися анемія і гіпоальбумінемія. Анамнез, дані фізикального обстеження і звичайних лабораторних тестів часто забезпечують лікаря неспецифічної інформацією. Однак смердюча мокрота, яка з'являється приблизно у половини хворих, чітко вказує на анаеробну інфекцію легенів. Правильний діагноз ставлять на підставі рентгенографічних ознак абсцесу та ідентифікації збудника в культурі.

  На рентгенограмі грудної клітини можна бачити вогнище ущільнення, в якому визначаються ділянки просвітлення. Не всі вони являють собою абсцес. Діагностичною ознакою останнього служать оболонка (кордон), повністю навколишнє рентгенопрозорий ділянку, або рівень рідини всередині нього. Навіть ці ознаки не можна інтерпретувати однозначно, оскільки аналогічні зміни можуть бути при інфікованій кісті або емпіємі з бронхоплевральной фістулою. Порожнини абсцесу локалізуються в тих сегментах легких, які більшою мірою залежать від моменту аспірації. Якщо під час аспірації хворий знаходився в положенні лежачи на спині, то це буде задній сегмент верхньої частки або верхній сегмент нижньої частки, особливо справа. Якщо хворий в момент аспірації перебував у вертикальному положенні, то найбільш імовірно, що абсцес з'явиться в базилярних сегментах нижніх часток легені.

  Особливо цінні для постановки правильного діагнозу мікроскопічне дослідження мазка мокротиння та її бактеріологічний аналіз. При стафілококової і аеробного грамнегативної бактеріальної інфекції в мазку і посівах переважає збудник захворювання. У мазку мокротиння, пофарбованому за методом Грама, при анаеробному абсцесі легені визначається дуже велике число нейтрофілів і різноманітних мікроорганізмів, у тому числі грампозитивних коків і паличок, а також грамнегативних паличок всіляких розмірів і форм. Оскільки в мокроті неминуче містяться представники нормальної анаеробної флори з ротової порожнини, для отримання культур анаеробної флори її слід отримувати методом транстрахеальной або трансторакальной аспірації. Мокрота, Аспірувати за допомогою волоконно-оптичного бронхоскопа, але без спеціального катетера, не годиться для дослідження, оскільки забруднюється, коли інструмент проводять через носо-і ротоглотки, навіть у разі попередньої інтубації трахеї. При посіві відповідним чином зібраної мокротиння зазвичай отримують зростання двох видів або більше анаеробних мікроорганізмів, причому найчастіше це бувають пептококки, пептострептококки, фузобактеріі і бактероїди. У 60% випадків проростає виключно анаеробна флора, в 40% - як аеробне, так і анаеробна флора. Найчастіше висіваються золотистий стафілокок і грамнегативні кишкові палички.

  Плевральний ексудат слід аспирировать і висіяти в аеробних і анаеробних умовах. Посіви крові зазвичай бувають стерильними.

  Септичні емболи всосудах легені. Причиною утворення септичних емболів служать ендокардит в області тристулкового клапана, особливо у хворих наркоманією, які вводять наркотики внутрішньовенно, або септичний тромбофлебіт, який може розвинутися на верхніх кінцівках через інфікування місця введення внутрішньовенного катетера, наркотику або інфікування артеріовенозного шунта при гемодіалізі. До інших локалізацій септичного тромбофлебіту відносяться тазові вени (післяпологове або післяопераційне інфікування), перітонзіллярний і внутрішні яремні вени (інфікування глотки) і вени, прилеглі до недреніруемие домівок гнійного розплавлення (інфікування м'яких тканин, остеомієліт). Озноб, висока температура тіла, задишка, кашель, тахікардія і прискорене дихання типові для цього захворювання. У крові визначається нейтрофільний лейкоцитоз. На рентгенограмі виявляють множинні двосторонні затемнення круглої або клиноподібної форми. Дуже часто вони швидко перетворюються в тонкостінні порожнини, що не містять рідини. Зазвичай з однієї або двох сторін з'являється невеликий випіт в плевральну порожнину. При посіві крові отримують позитивний результат. Мокрота може не відділятися, але, якщо вона з'являється, в ній міститься збудник захворювання, найчастіше золотистий стафілокок, який виявляється як в культурі, так і в пофарбованому за методом Грама мазку.

  Лікування. Дані анамнезу, фізикального обстеження, рентгенографії і, що найбільш важливо, мазки мокротиння, пофарбовані за методом Грама і після впливу кислотою, дозволяють визначити, викликаний абсцес легені аеробними, анаеробними мікроорганізмами або туберкульозними мікобактеріями. При абсцесі, викликаному аеробними мікроорганізмами, зазвичай потрібне тривале лікування антибіотиками.

  При підозрі на септичний ембол судин легенів, обумовлений септичним тромбофлебітом, важливо не тільки призначити відповідні протибактерійні препарати, а й визначити джерело інфекції. Для попередження подальшого освіти емболів можуть знадобитися видалення катетера, розтин і дренаж системних абсцесів, інфікованих вен або перев'язка нижньої статевої вени.

  Якщо клінічні ознаки і результат досліджень мазка мокротиння, пофарбованого за методом Грама, вказують на можливість анаеробного абсцесу, то препаратом вибору, мабуть, слід вважати кліндаміцин. Його, як правило, вводять внутрішньовенно в дозі 600 мг кожні 8 год до появи ознак клінічного поліпшення (відновлення апетиту, зниження температури тіла). Потім кліндаміцин приймають всередину в дозі 300 мг 4 рази на день. Деякі фахівці призначають препарат для прийому всередину з самого початку лікування, але більшість терапевтів воліють починати лікування з пеніциліну, залишаючи кліндаміцин як засіб боротьби з швидко розвивається інфекцією або для тих випадків, коли пеніцилін не викликає ефекту після 5 - 7 днів лікування. Доза кліндаміцину становить 10 - 12 млн ОД 4 рази на день внутрішньовенно, потім хворого переводять на пероральний прийом пеніциліну V в дозі по 750 - 1000 мг 4 рази на день. Курс лікування антибіотиками становить зазвичай 6 тижнів, більш короткочасне лікування неефективне.

  Додаткові методи лікування передбачають очищення порожнини абсцесу. Для цього хворому накладають постуральний дренаж і призначають фізичні методи лікування. Про доцільність бронхоскопії думки розходяться. Деякі фахівці вважають, що вона необхідна кожному хворому з абсцесом легені, більшість же інших резервують цей метод для тих випадків, коли лікування антибіотиками неефективно або бронхи обтуріровани пухлиною, стороннім тілом або порожнину абсцесу недостатньо повідомляється. З повітроносні шляхами, а отже, порушений її адекватний дренаж. Приводом для проведення бронхоскопії служить підозра на рак легені: тривалий стаж куріння, відсутність факторів, що привертають до аспірації у легені вмісту ротової порожнини або шлунка, досить санувати ротова порожнина, зменшення легеневого об'єму або збільшення медіастинальних або прикореневих лімфатичних вузлів на рентгенограмі, локалізація абсцесу в незалежній від положення тіла зоні легкого і, нарешті, неефективність антибіотиків.

  До хірургічного методу лікування вдаються рідко; виняток становить торакостомальний дренаж при супутній емпіємі. Неповне дозвіл абсцесу (за даними рентгенографії) не служив достатнім приводом для резекції. Справа в тому, що процес загоєння абсцесу, як правило, тривалий. Резекція легені показана при масивному кровохаркання, злоякісному переродженні або супутньому бронхоектазів. У рідкісних випадках при некупируемом сепсисі, обумовленому недостатнім дренажем порожнини абсцесу, може знадобитися торакостомія або інший спосіб хірургічного дренажу 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ПНЕВМОНІЯ І АБСЦЕС ЛЕГКОГО"
  1.  ПАТОГЕНЕЗ
      Шляхи проникнення мікроорганізмів у плевральну порожнину різні. Безпосереднє інфікування плеври з субплеврально розташованих легеневих вогнищ. Лімфогенне інфікування плеври може бути обумовлено ретроградним струмом тканинної рідини з глибини до поверхні легені. Гематогенний шлях має менше значення і відбувається через формування вогнищ у субплевральной шарі легкого. Пряме
  2.  Плеврит
      ПЛЕВРИТ - термін, яким позначають запалення листків плеври з утворенням на їх поверхні фібрину або скупченням в плевральній порожнині ексудату того чи іншого характеру. Цим же терміном називають процеси в плевральній порожнині, що супроводжуються скупченням патологічного випоту, коли запальна природа плевральних змін не представляється безперечною (карціноматозний плеврит).
  3.  Гранулематоз Вегенера
      Гранулематоз Вегенера (ГВ) - системний васкуліт, для якого характерні некротизуючу гранулематозное запалення і некротизуючим-ший васкуліт, що вражає дрібні судини верхніх дихальних шляхів, легенів і нирок. ГВ зустрічається однаково часто у чоловіків і жінок, середній вік хворих складає 35-45 років. Етіологія і патогенез. Причини виникнення хвороби невідомі. Припускають роль
  4.  Бронхоектатичнахвороба
      - Набуте захворювання, що характеризується хроннческім нагноительная процесом (гнійним ендобронхітом) в необрачімо змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах, переважно нижніх відділів легень. Основні клінічні прояви Хворі скаржаться на кашель з мокротою після перенесеної в дитинстві пневмонії, кору, коклюшу або важкої форми грипу
  5.  ОБСТЕЖЕННЯ ХВОРОГО З ПАТОЛОГІЄЮ ДИХАЛЬНИХ ШЛЯХІВ
      Євген Браунвальд (Eugen Braunwald) Як і в інших галузях медицини, ретельно зібраний, детальний анамнез і фізикальне обстеження хворих з патологією дихальної системи - запорука успіху у постановці точного діагнозу. Крім того, особливо важливу роль у діагностиці відіграє рентгенологічне обстеження. Оскільки порушення функції дихальної системи часто проявляються системним
  6.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  7.  ДЕСТРУКТИВНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ЛЕГЕНЬ
      Розрізняють три основні клініко-морфологічні форми: абсцес, гангренозний абсцес і гангрену легені. Абсцесом легені називається більш-менш обмежена порожнина, що формується в результаті гнійного розплавлення легеневої паренхіми. Гангрена легені являє собою значно більш важкий патологічний стан, що відрізняється поширеним некрозом і іхо-розное розпадом ураженої
  8.  КЛІНІКА.
      Початок гострої емпієми плеври маскує симптоми первинного захворювання (пневмонія, сепсис, поддіафрагмальний абсцес і т.д.). Відзначається поява або посилення болю у відповідній половині грудної клітки при диханні і кашлі. Протягом 2 - '3 доби розвиваються симптоми, характерні для важкої гнійної інфекції та ексудативного плевриту. Температура тіла досягає 39-40 ° С, можливий озноб,
  9.  ЛІКУВАННЯ.
      Терапія фибринозного (сухого) плевриту передбачає вплив на патологічний процес, що є його причиною. Хворі з діагнозом ексудативного плевриту підлягають госпіталізації для встановлення діагнозу основного захворювання і відповідного лікування. Основна увага має приділятися етіотроп-ної або патогенетичної терапії процесу, ускладнилися плевритом (пневмонія,
  10.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...