загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Пневмонії

ПНЕВМОНІЯ (Пн) - гостре інфекційне ураження нижніх відділів дихальних шляхів, підтверджене рентгенологічно, домінуюче в картині хвороби і не пов'язане з іншими відомими причинами.

У визначенні Пн підкреслюється гострий характер запалення, тому немає необхідності вживати термін «гостра пневмонія» (в Міжнародній класифікації хвороб, ухваленій Всесвітньою організацією охорони здоров'я, рубрика «гостра пневмонія» відсутня).

Залежно від епідеміологічної обстановки захворюваність Пн в Росії коливається від 3-5 до 10-14 на 1000 населення.

Класифікація. До останнього часу в нашій країні користувалися класифікацією гострої пневмонії (ВП), запропонованої Є.В. Гембіцьким і співавт. (1983), що є модифікацією класифікації, розробленої Н.С. Молчановим (1962) та затвердженої XV Всесоюзним з'їздом терапевтів. У цій класифікації виділяють наступні рубрики.

Етіологія: 1) бактеріальні (із зазначенням збудника), 2) вірусні (із зазначенням збудника); 3) орнітозний; 4) рикетсіозні; 5) міко-плазмові; 6) грибкові (із зазначенням виду ); 7) змішані; 8) алергічні, інфекційно-алергічні; 9) невстановленої етіології. Патогенез: 1) первинні; 2) вторинні.

Клініко-морфологічна характеристика: 1) паренхіматозні - крупозних, вогнищеві; 2) інтерстиціальні.

16

Локалізація і протяжність: 1) односторонні, 2) двосторонні (1 і 2 із зазначенням протяжності).

Тяжкість: 1) вкрай важкі; 2) важкі; 3) середньої тяжкості; 4) легкі і абортивні.

Перебіг: 1) гострі; 2) затяжні.

Первинна ОП - самостійний гострий запальний процес переважно інфекційної етіології. Вторинні ОП виникають як ускладнення інших хвороб (хвороби серцево-судинної системи з порушенням кровообігу в малому колі кровообігу, хронічні хвороби нирок, системи крові, обміну речовин, інфекційні хвороби тощо) або розвиваються на тлі хронічних захворювань органів дихання (пухлина, бронхоектази і пр.) і т.п.

Розподіл ОП на осередкову і крупозную правомочним лише щодо пневмококової пневмонії.

Затяжних слід вважати такий перебіг ОП, при якому в терміни до 4 тижнів не відбувається повного її дозволу.

До постановки діагнозу інтерстиціальної Пн необхідно підходити з великою відповідальністю. Така обережність обумовлена ??тим, що інтерстиціальні процеси в легкому супроводжують велику групу як легеневих, так і позалегеневих захворювань, що може сприяти гіпердіагностики інтерстиціальної Пн.

Сучасне визначення Пн підкреслює інфекційний характер запального процесу і таким чином виключає з групи Пн легеневі запалення іншого походження (імунні, токсичні, алергічні, еозинофільні та ін), для яких (щоб уникнути термінологічної плутанини) доцільно використовувати термін «пнев-

моніт».

У зв'язку з необхідністю проведення ранньої етіотропної терапії Пн і неможливістю в більшості випадків своєчасно верифікувати її збудник Європейським респіраторним товариством (1993) запропонована робоча угруповання Пн, заснована на клініко-патогенетичному принципі з урахуванням епідемічної ситуації та факторів ризику. I. Позалікарняних придбана пневмонія.

П. внутрішньолікарняних набута (госпітальна або нозокоміаль-ная) пневмонія.

III. Пневмонія при імунодефіцитних станах.

IV. Аспіраційна пневмонія.

Таке групування клінічних форм Пн дозволяє виділити певний спектр збудників, характерний для кожної форми захворювання. Це дає можливість більш цілеспрямовано здійснювати емпіричний вибір антибіотиків на початковому етапі лікування Пн.

З робочого угруповання в останні роки в раніше існуючому розумінні виключена атипова Пн як пневмонія, викликана атиповими збудниками і має атипову клінічну картину захворювання. Цим терміном (атипова пневмонія) у Росії в даний час позначають «важкий гострий респіраторний синдром - ТОРС».

Позалікарняна Пн - гостре захворювання, що виникло під внебольніч-них умовах, належить до найбільш поширених форм Пн і має найбільш характерну клінічну картину. Як і раніше Пн, які виникають в замкнутих молодіжних колективах (школярі, студенти, солдати) і часто носять характер епідемічного спалаху, протікають з атиповою симптоматикою.

До внутрішньолікарняних (нозокоміальних) відносять ті Пн, які розвинулися протягом 48-72 год і більше після надходження хворого в стаціонар з приводу іншого захворювання.

2-971

™ v7? /? "Аю ^ ™% На тлі зміненого імунного статусу, зустріч-™ I 5ольних СНІДом, у осіб, які отримують імуносупресивну тера - "™ 'У'Ьольни * з системними захворюваннями, відносяться до категорії Пн при імунодефіцитних станах.

Аспирационная пневмонія зустрічається найчастіше у осіб, які страждають алкоголізмом і наркоманією, рідше - після наркозу

Етіологія. Переважна більшість Пн, викликаних мікроорганізмами, - це самостійні захворювання; рідше зустрічаються Пн як прояв гострого інфекційного захворювання.

При позалікарняних Пн в 80-90% випадків збудниками є Streptococcus pneumoniae , Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Серед найбільш поширених збудників Пн як і раніше головним залишається пневмокок. Рідше збудником Пн є Chlamydia psittaci, клебсієла (паличка Фридлендера).

Для внутрішньолікарняних (нозокоміальних) Пн характерна велика різноманітність етіологічних агентів, що включають грамотрицательную флору (ентеробактерії, синьогнійна паличка, ацінетобактер), золотистий стафілокок і анаероби.

Пн у хворих з імунодефіцитом, крім пневмококів і грамотрі-цательних паличок, часто викликають Pneumocystis carinii , віруси, у тому числі цитомегаловіруси, що вважаються маркерами ВІЛ-інфекції, 'гриби, Nocardia spp., мікобактерії. Якщо у таких хворих при дослідженні крові відзначається нейтропенія, то збудниками найчастіше виступають Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, що нерідко призводять до септическому перебігу захворювання.

Так як основною причиною аспіраційної Пн є потрапляння в дихальні шляхи мікрофлори ротоглотки або шлунку, основними збудниками є анаеробні бактерії, грамнегативна мікрофлора і Staphylococcus aureus, що знаходяться в носоглотці.

Основними збудниками атипово протікають Пн є Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia psittaci, Legionella pneumophyla, Coxiella burnetti.

САОВС °? ГТ7Ь ТОРС відноситься до групи Coronavirus, маркований як SAKS-CoV. Джерелом його є тварини (кішки, собаки), захворювання передається від людини до людини.

У період епідемії грипу зростає роль вірусно-бактеріальних асоціацій (найчастіше зустрічаються стафілококи), а також умовно-патогенних мікроорганізмів. При вірусно-бактеріальних Пн респіраторні віруси грають етіологічну роль лише в початковому періоді хвороби: основним етіологічним чинником, що визначає клінічну картину, тяжкість перебігу і результат Пн, залишається бактеріальна флора.

Патогенез. У патогенезі Пн основна роль належить впливу інфекційного збудника, що потрапляє в легені ззовні. Найчастіше мікрофлора потрапляє в респіраторні відділи легень через бронхи: инга-ляційними (разом з повітрям) і аспіраційно (з носо-або ротоглотки). Бронхогенний шлях зараження є основним при первинних Пн

Гематогенним шляхом збудник потрапляє в легені переважно при вторинних Пн, розвиваються як ускладнення при сепсисі і загально-інфекційних захворюваннях, а також при тромботичної генезі ПН Лімфогенне поширення інфекції з виникненням Пн спостерігається лише при пораненнях в грудну клітку .

18

Є також ендогенний механізм розвитку запалення в легеневої тканини, обумовлений активацією мікрофлори, що знаходиться в легенях. Роть його велика особливо при внутрішньолікарняних Пн.

Початковим ланкою розвитку запалення легенів є адгезія мік-організмів до поверхні епітеліальних клітин бронхіального дерева (схема 3), чому значно сприяють передує дисфункція війчастого миготливого епітелію і порушення мукоциліарного кліренсу. Наступним після адгезії етапом розвитку запалення є колонізація мікроорганізму в епітеліальних клітинах. Пошкодження мембрани цих клітин сприяє інтенсивній виробленні біологічно активних речовин-цитокінів (інтерлейкіни 1, 8, 12 та ін.)



Під впливом цитокінів здійснюється хемотаксис макрофагів, ней-трофілов та інших ефекторних клітин, беруть участь у місцевої запальної реакції. У розвитку подальших етапів запалення істотну роль грають інвазія і внутрішньоклітинна персистенція мікроорганізмів, вироблення ними ендо-та екзотоксинів. Ці процеси призводять до запалення альвеол і бронхіол і розвитку клінічних проявів захворювання.

Важливу роль у розвитку Пн відіграють фактори ризику. До них відносять вік (літні люди і діти); куріння; хронічні захворювання легень, серця, нирок, шлунково-кишкового тракту; імунодефіцитні стани; контакт з птахами, гризунами та іншими тваринами; подорожі ( поїзда, вокзали, літаки, готелі); охолодження; формування замкнутих колективів.

19

2 -

Крім інфекції, розвитку Пн можуть сприяти несприятливі фактори зовнішнього і внутрішнього середовища, під впливом яких відбуваються зниження загальної неспецифічної резистентності організму (придушення фагоцитозу, вироблення бактеріолізини і пр.) і придушення місцевих захисних механізмів (порушення мукоциліарного кліренсу, зниження фагоцитарної активності альвеолярних макрофагів і нейтро-филов та ін ).

У патогенезі Пн певне значення надається алергічним і ау-тоаллергіческім реакцій. Сапрофіти і патогенні мікроорганізми, стаючи антигенами, сприяють виробленню антитіл, які фіксуються переважно на клітинах слизової оболонки дихальних шляхів. Тут відбувається реакція антиген -антитіло, яка призводить до пошкодження тканин і розвитку запального процесу.

За наявності загальних антигенних детермінант мікроорганізмів і легеневої тканини або при пошкодженні легеневої тканини вірусами, мікроорганізмами, токсинами, що приводить до прояву її антигенних властивостей, розвиваються аутоаллергические процеси. Ці процеси сприяють більш тривалому існуванню патологічних змін і затяжного перебігу хвороби. Крім того, затяжний перебіг Пн часто буває обумовлено асоціаціями мікроорганізмів.

Клінічна картина. Для прояву Пн характерні основні синдроми:

- Інтоксикаційний (загальна слабкість, розбитість, головні і м'язові болі, задишка, серцебиття, блідість, зниження апетиту).

- Синдром загальних запальних змін (відчуття жару, озноб, підвищення температури тіла, зміна гострофазових показників крові: лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ, рівня фібриногену, а2-глобулінів, поява С-реактивного білка).

- Синдром запальних змін легеневої тканини (поява кашлю і мокроти, вкорочення перкуторного звуку), посилення голосового тремтіння і бронхофонии, зміна частоти і характеру дихання, поява вологих хрипів, характерні рентгенологічні зміни.

- Синдром залучення інших органів і систем - серцево-судинної системи, травного тракту, нирок, нервової системи.

Ступінь вираженості цих проявів характеризує тяжкість перебігу Пн (табл. 1).

Таблиця 1. Показники тяжкості перебігу пневмонії [Нікулін Н . К., 1975]

Клінічна картина Пн залежить від ряду причин і багато в чому визначається характером збудника і станом макроорганізму. Так, в клінічній картині атипових Пн превалюють прояви загальної інтоксикації, в той час як симптоми бронхо-легеневого синдрому відходять на другий план. Для аспіраційних Пн характерний розвиток гнійно-деструктивних процесів в легенях. При вторинної пневмонії стан хворого і клінічна картина бувають обумовлені проявами основного захворювання. На різних етапах перебігу Пн клінічна картина може змінюватися залежно від приєднання тих чи інших

ускладнень.

Ускладнення. Всі ускладнення Пн підрозділяють на легеневі та поза-легеневі. Основні легеневі ускладнення: 1) абсцедирование; 2) плеврит (пара-і метапневмоніческіе), значно рідше - емпієма плеври; 3) приєднання астматичного компонента. При тяжкому перебігу Пн (вірусна або масивна зливна бактеріальна) створюються умови для формування набряку легенів і розвитку гострої дихальної недостатності, дистрес-синдрому. позалегеневого ускладненнями прийнято вважати наступні: 1) інфекційно-токсичний шок (з явищами гострої судинної, гострої лівошлуночкової і ниркової недостатності, виразками слизової оболонки травного тракту і кровотечею, розвитком дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові на заключній стадії шоку), 2) інфекційно-алергічний міокардит; 3) інфекційний ендокардит; 4) перикардит; 5) менінгіт або менінгоен-Цефалу; 6) анемія; 7) гломерулонефрит; 8) гепатит. Крім того, при важкому перебігу крупозної Пн можливий розвиток інтоксикаційних психозів, а при зливних тотальних Пн - гострого легеневого серця, ДВС-син-Дром, сепсису.

  На I етапі діагностичного пошуку необхідно: 1) виявити основні скарги, що дозволяють припустити Пн, 2) оцінити тяжкість стану хворого; 3) припустити етіологію хвороби з урахуванням варіанти початку і перебігу процесу.

  Основні скарги хворого Пн: кашель, виділення мокротиння, болю в грудній клітці, що підсилюються при диханні і кашлі, задишка, порушення загального самопочуття, підвищення температури тіла.

  Кашель може бути сухим (в початковому періоді крупозної Пн, протягом усього захворювання при інтерстиціальної Пн) або з виділенням мокротиння (слизової, слизисто-гнійної, гнійно-слизової, кров'янистої).

  «Іржава» мокрота характерна для крупозної Пн, кровянистая тягуча мокрота - для Пн, викликаних клебсиеллой (паличка Фридлендера), гнійна кровянистая мокрота - одна з ознак Пн стрептококкового гені-за. З виділенням кров'янистої мокроти може протікати вірусна Пн. Наполегливий, іноді нападоподібний кашель з невеликою кількістю слизово-гнійного мокротиння спостерігається при мікоплазменних Пн. Крім того, для мікоплазменних Пн характерне відчуття «садненія» в горлі.

  Кровохаркання - одна з характерних особливостей пневмоній при мікозах легенів; кровохаркання в поєднанні з болями в боці - ознака инфарктной Пн.

  Біль у боці, що підсилюється при глибокому диханні і кашлі, характерна для Пн з залученням в патологічний процес плеври (найчастіше Для крупозної пневмококової Пн). Розвиток парапневмонічних плевритів спостерігається у половини хворих пневмонією, викликаної паличкою Пфейффера, і у 30-80% хворих Пн стрептококової етіології. При локалізації Пн в нижніх відділах легень та залученні в процес діа-



  20

  21

  фрагмальний плеври біль може віддавати в черевну порожнину, симулюючи картину гострого живота. Якщо в процес залучений верхній або нижній язичковий сегмент лівої легені, болю локалізуються в області серця.

  У 25% хворих Пн скарга на задишку є однією з основних. Вона найбільш виражена при Пн, розвинулися на тлі хронічних захворювань органів дихання (хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба) і серцевої недостатності. Виразність задишки наростає одночасно з порушенням загального самопочуття (головний біль, млявість, марення, блювота і т.д.).

  Симптоми вираженій інтоксикації найбільш характерні для Орні-тозние і микоплазменной Пн, часто спостерігаються при стафілококових, грипозних та пневмококових (крупозна) Пн, а також при пневмоніях, викликаних вірусно-бактеріальними асоціаціями.

  Хворого можуть турбувати озноб і підвищення температури тіла. Гострий початок з ознобом більш характерно для бактеріальних Пн, в першу чергу-для крупозної (пневмококової). Хвороба, як правило, починається раптово з появи приголомшливого ознобу і підвищення температури тіла до фебрильної. На загальному тлі інтоксикації і фебрильної температури з'являються місцеві симптоми.

  При вірусних Пн на початку хвороби пацієнт не справляє враження важкого хворого (крім хворих грипом), так як клінічна картина ще не визначається симптомами Пн.

  Для постановки етіологічного діагнозу має значення правильна оцінка симптомів захворювання в самому його початку. Осиплість голосу або неможливість розмовляти характерна для Пн, викликаних вірусом парагрипу (у дітей може розвинутися навіть помилковий круп). Сльозотеча, різь в очах (симптоми кон'юнктивіту), біль у горлі при ковтанні, рясні виділення з носа (симптоми ринофарингіту) без зміни інших відділів дихальних шляхів зустрічаються при Пн, викликаних аденовирусом. Якщо у хворих на тлі легких катаральних симптомів у верхніх дихальних шляхах розвиваються бронхіт, нерідко з астматичним компонентом, і Пн, то більш імовірним її збудником є ??респіраторно-синцитіальних вірус. Для цієї Пн характерні невисока температура і виражені симптоми інтоксикації.

  При вивченні анамнезу слід звертати увагу на супутні захворювання інших органів і систем, які можуть впливати на прояви і перебіг Пн. Так, хворі з різними пухлинними захворюваннями, гемобластозами, які отримують хіміотерапію, імунодепресанти, які страждають наркоманією, є тим контингентом, у якого розвиток Пн відбувається на тлі різкої зміни імунного статусу.

  У виникненні Пн, протікають з атиповою симптоматикою, надають значення епідеміологічному анамнезу: контакту з птахами (домашніми або декоративними) - джерелом Chlamydia psittaci, гризунами, подорожам (наприклад, місцем проживання легионелл може бути вода в системах кондиціонування повітря готелів). Звертають увагу на групові спалахи остроліхорадочного захворювань в тісно взаємодіючих колективах.

  Атиповий перебіг Пн характеризується лихоманкою, головним болем і появою непродуктивного кашлю. Ураження нижніх відділів дихальних шляхів передують симптоми ураження верхніх: біль у горлі, втрата голосу і кашель, який періодично носить пароксизмальної характер, порушуючи сон.

  Для аспіраційної Пн характерні поступовий початок, підвищення е.мператури тіла, кашель з відходженням гнійного мокротиння, найбільш часте ураження верхнього сегмента нижньої долі (при аспірації в полусі-

  ем положенні) або задніх відділів верхньої частки правої легені (при ягпіоаціі в положенні лежачи), затяжний перебіг з розвитком пізніх гнійних ускладнень у вигляді абсцесу легені або емпієми плеври.

  При підозрі на розвиток Пн у хворого, що знаходиться в стаці-пе з приводу іншого захворювання, слід пам'ятати про фактори ризику розвитку внутрішньолікарняних (нозокоміальних) Пн. До них відносять перебування хворого в палатах інтенсивної терапії або реанімаційних відділеннях 'ШВЛ; трахеостомию; бронхоскопіческіе дослідження; післяопераційний період, що передує масивну антибіотикотерапію; септичні стани. У цієї групи хворих Пн протікає вкрай важко; часто розвиваються такі ускладнення, як емпієма плеври, ателектаз.

  Аспіраційні Пн виникають при важкому алкоголізмі, епілепсії у хворих, що у коматозних станах, при гострому порушенні мозкового кровообігу та інших неврологічних захворюваннях, при порушенні ковтання, блювоті і т.д.

  Знання цих варіантів клінічного перебігу Пн з урахуванням питомої ваги різних збудників при кожному з них дозволить з певною часткою ймовірності проводити етіологічну діагностику Пн вже на цьому етапі діагностичного пошуку.

  На I етапі можна припустити Пн, але остаточно поставити діагноз не можна, так як основна ознака Пн - синдром запальних змін легеневої тканини - може бути виявлений на II етапі, а в ряді випадків тільки на III етапі діагностичного пошуку. Поряд з цим у хворих похилого віку або з важким супутнім захворюванням на перший план можуть виступати позалегеневі симптоми (сплутаність свідомості, дезорієнтація), які повинні спонукати лікаря вже на I етапі діагностичного пошуку запідозрити у хворого розвиток Пн.

  На II етапі діагностичного пошуку найбільш значущим для діагнозу є наявність синдрому запальних змін легеневої тканини. Цей синдром складають наступні симптоми:

  а) відставання при диханні ураженої сторони грудної клітки;

  б) вкорочення перкуторного звуку в області проекції поразки на більшому або меншому протязі;

  в) посилення голосового тремтіння і бронхофонии в тій же зоні;

  г) зміна характеру дихання (жорстке, бронхіальне, ослаблене тощо);

  д) поява патологічних дихальних шумів (вологі дзвінкі хрипи і крепітація).

  Характер дихання може змінюватися по-різному. У початковій стадії крупозної Пн дихання може бути ослабленим, з подовженим видихом; в фазі опеченения поряд з наростанням тупості перкуторного звуку прослуховується бронхіальне дихання; при дозволі пневмонічного вогнища із зменшенням перкуторной тупості дихання стає жорстким. При вогнищевих Пн такий виразною динаміки фізикальних даних не відзначається. Найбільш постійними симптомами при осередкової Пн є жорстке дихання і вологі дзвінкі хрипи. У деяких випадках (наприклад, при центральних прикореневих Пн) фізикальні Дані представлені дуже бідно і розпізнавання пневмонії можливо лише після рентгенологічного дослідження.



  22

  23

  Мізерністю фізикальних даних відрізняються мікоплазменние Пн. Важка інтоксикація в поєднанні з дуже малим числом хрипів (рясний ексудат «забиває» бронхіоли і альвеоли) спостерігається при Пн, викликаної клебсиеллой. Дуже мізерні перкуторні і аускультативні дані при інтерстиціальних Пн будь-якої етіології.

  У ряді випадків при аускультації на перший план може виступати велика кількість басових і діскантние сухих хрипів, не характерних для синдрому запальної інфільтрації: при Пн, розвинулися на тлі хронічних бронхітів; Пн, викликаних паличкою Пфейффера; в разі приєднання до Пн алергічного (астматичного) компонента . Найбільш виражене аллергизирующее дію роблять цвілеві гриби (кропив'янка, алергічний риніт, еозинофільний інфільтрат, набряк Квінке).

  Фізикальне обстеження допомагає виявити і інші легеневі ускладнення Пн: плеврит (шум тертя плеври або перкуторная тупість без дихальних шумів), абсцес легені (тупість і різке ослаблення дихання в 1-й фазі; притуплений тимпаніт, амфорическое дихання, вологі середовищ-непузирчатие хрипи в 2 -й фазі).

  Можна виявити також содружественное залучення в процес органів і систем або ускладнення, обумовлені ураженням інших органів. При важкому перебігу Пн часто відзначається зниження артеріального тиску (прояв судинної та серцевої недостатності).

  Поставити етіологічний діагноз можуть допомогти й інші симптоми: 1) виявлення мелкопятністой, як при краснусі, висипу у поєднанні з лімфаденопатією характерно для аденовірусної інфекції; 2) локальне збільшення лімфатичних вузлів (особливо пахвових, надключичних) дозволяє запідозрити пухлину легкого і перифокальну Пн, 3) грибкові Пн поєднуються з ураженням слизових оболонок, шкіри та нігтів; 4) гепа-толіенальний синдром і невелика жовтяниця зустрічаються при орнітозних і Ку-риккетсіозних Пн, 5) для типових крупозна (пневмококових) Пн характерний вигляд хворого: бліде обличчя з гарячковим рум'янцем на стороні поразки, герпетичні висипання, роздування крил носа при диханні.
трусы женские хлопок


  На III етапі діагностичного пошуку найбільш важливо з'ясування ознак, що підтверджують або відкидають Пн, уточнюючих характер і специфічність збудника, що вказують на гостроту запального процесу, стан імунологічної реактивності організму і ступінь залучення в процес інших органів і систем і розвиток ускладнень.

  Найбільш важливим методом, що дозволяє уточнити наявність Пн і ступінь залучення в процес легеневої тканини, є рентгенологічне дослідження органів грудної клітини. Великокадрова флюорографія і рентгенографія у двох проекціях, вироблена в динаміці, допомагають (з урахуванням клінічної картини) поставити діагноз Пн.

  Іноді за характером рентгенологічних змін можна з певною часткою ймовірності судити про збудника, що викликав Пн. Чіткої сегментарностью ураження легень із залученням до процесу декількох сегментів (в 60% випадків двостороннє ураження) відрізняються стафілококові Пн. Характерним рентгенологічним ознакою їх є утворення на 5-7-й день від початку хвороби множинних порожнин в легенях типу пневмоцеле, а надалі - некротичних порожнин з наявністю рідини. На відміну від справжніх абсцесів конфігурація і кількість порожнин швидко змінюються.

  Пайова поразка найчастіше буває проявом крупозної пневмококової Пн. Однак гомогенне затемнення всієї частки або більшої її частини, зазвичай не відповідне сегментарному діленню легкого, зустрічається також при Пн, викликаної клебсиеллой. Частіше уражається верхня частка, переважно правої легені.

  Рентгенологічне дослідження дозволяє виявити випіт в плевральній порожнині, іноді не визначається фізикальними методами. Часто такий випіт зустрічається при стрептококових Пн, а також при Пн, викликаної паличкою Пфейффера, яка локалізується в нижній частці і у 2 / з пацієнтів захоплює більше однієї частки.

  Вогнищева Пн нерідко відрізняється розбіжністю клінічних та рентгенологічних даних.

  Особливо важливі дані рентгенологічного обстеження при виявленні Пн зі слабко виражені аускультативно змінами, що характерно для інтерстиціальних і прикореневих Пн. У таких випадках для уточнення діагнозу показане проведення комп'ютерної томографії. Вона виробляється також для виявлення Пн, протікають з вираженими клінічними ознаками, але без чітких рентгенологічних даних. Комп'ютерна томографія легень дозволяє виявити інфільтрацію легеневої

  тканини.

  Бронхографія виявляє порожнини розпаду в легеневій тканині, а також бронхоектази, навколо яких при загостренні можливі інфільтрати-ні зміни (так звана перифокальна Пн).

  При необхідності проведення диференціальної діагностики Пн з туберкульозом і раком легені проводять бронхоскопію, а також плевроскопію.

  У діагностиці инфарктной Пн певну роль грає радіонуклід-ве дослідження легеневого кровотоку, що виявляє його порушення.

  Бактеріологічне дослідження мокротиння (або бронхіальних змивів) до призначення антибіотиків допомагає виявити збудник і визначити його чутливість до антибіотиків.

  Особливо важливо дослідження бронхіального змиву в діагностиці Пн пневмоцистної етіології.

  Не завжди виявлений мікроорганізм є збудником Пн. Уточнений етіологічний діагноз може бути поставлений за допомогою імунологічних досліджень, реакції зв'язування комплементу (РСК) і реакції гальмування гемаглютинації (РГГА) з вірусними та бактеріальними антигенами.

  У діагностиці вірусних та вірусно-бактеріальних Пн мають значення вірусологічні та серологічні дослідження (результати культурального дослідження мокротиння, включаючи біологічну пробу на мишах, метод культивування вірусів в розвивається курячому ембріоні, метод їм-мунофлюоресценціі, серологічний метод з використанням парних сироваток проти вірусів і Mycoplasma pneumoniae , причому надають значення лише 4-кратному наростання титру антитіл).

  Всі ці складні імунологічні, вірусологічні та серологічні методи обов'язково застосовують при обстеженні хворих, що не піддаються загальноприйнятої терапії, у разі атипового перебігу Пн або розвитку важких ускладнень.

  Дослідження мокротиння допомагає уточнити природу Пн. Велике число еозинофілів свідчить про алергічні процесах, наявність атипових клітин - про Пн ракового генезу, еластичні волокна - про розпад легеневої тканини (рак, туберкульоз, абсцес); мікобактерії туберкульозу виявляють при туберкульозі. При мікозного Пн поряд з виявленням гри-



  24

  25

  бов відзначається відсутність гноеродной флори внаслідок гнітючої дії продуктів життєдіяльності грибів.

  За даними бактеріоскопії (мікроскопія мазків мокротиння, пофарбованих за Грамом) можна говорити про грамнегативних або грамположітель-них мікроорганізмах, що мешкають в бронхах вже в першу добу перебування хворого в стаціонарі (важливо враховувати при виборі антибіотиків).

  Про гостроту запального процесу можна судити по вираженості гострофазових показників крові та їх динаміці (лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули, збільшення ШОЕ, підвищений вміст аз-глобулінів, фібриногену, поява СРБ, підвищення рівня сіалових кислот). Для бактеріальних Пн більш характерний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво; ШОЕ збільшена, ступінь цього збільшення визначається поширеністю і тяжкістю процесу. Вірусні Пн відрізняє лейкопенія. При мікоплазменних і орнітозних Пн лейкопенія поєднується з дуже високою ШОЕ. Як правило, відзначається тенденція до лейкопенії при парагріппозних і аденовірусних Пн, але ШОЕ в цих випадках нормальна.

  При затяжному перебігу Пн і розвитку ускладнень необхідно вивчення імунологічної реактивності організму. Зниження показників гуморального (IgM) і клітинного (затримка міграції лейкоцитів, зміна тестів, що характеризують систему Т-лімфоцитів) імунітету вимагає проведення імуномодулюючої терапії.

  Лабораторні та інструментальні методи мають додаткове значення для уточнення ступеня залучення в процес інших органів і систем, появи ускладнень:

  1) ЕКГ дозволяє оцінити стан міокарда; іноді виникає необхідність використовувати з цією метою і ехокардіографію;

  2) ехокардіографія допомагає виявити випіт у перикард або бактеріальні колонії на клапанах серця при розвитку інфекційного ендокардиту;

  3) показники функції зовнішнього дихання дозволяють оцінити стан бронхіальної прохідності.

  Діагностика. Розпізнавання Пн грунтується на виявленні основної та додаткових діагностичних критеріїв. Основним критерієм є синдром локальної запальної інфільтрації. До додаткових критеріїв належать: 1) синдром загальних запальних змін; 2) інтоксикаційний синдром; 3) синдром залучення інших органів і систем.

  Для постановки етіологічного діагнозу Пн в більшості випадків достатньо правильно оцінити з урахуванням епідеміологічної обстановки (поза або під час епідемії грипу протікає Пн): клінічну картину, дані рентгенограми і результати бактеріоскопії. Етіологічна приналежність Пн, при якій властивості збудника проявляються не в повній мірі і немає характерної клініко-рентгенологічної картини, встановлюється за даними бактеріологічного, вірусологічного та серологічного досліджень в процесі лікування.

  Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує класифікацію Пн, основні клінічні особливості і відображає етіологічний фактор (якщо точно відомий), клініко-морфологічну форму Пн, локалізацію процесу, варіант перебігу (затяжна), тяжкість перебігу та ускладнення.

  Лікування. Принципи лікування хворого, який страждає Пн, представлені в табл. 2.

  Таблиця 2. Принципи лікування хворого на пневмонію

 Лікувальні заходи, що проводяться хворим Пн, включають: I. Лікувальний режим і раціональне харчування.

  П. Лікарську терапію: 1) етіотропну, 2) патогенетичну, 3) симптоматичну.

  III. Фізіотерапевтичне вплив.

  IV. Диспансерне спостереження.

  I. Лікувальний режим і раціональне харчування. Хворі Пн підлягають госпіталізації, можна організувати стаціонар на дому. Обов'язково дотримання постільного режиму протягом усього періоду лихоманки та інтоксикації. У цей же період хворому необхідно рясне пиття, багате вітамінами і білками харчування.

  І. Лікарська терапія комплексна; її здійснюють лікарськими препаратами, що впливають на інфекцію (етіотропна терапія), різні ланки патогенезу, окремі прояви хвороби (гіпоксія, лихоманка, кашель і пр.) і на що розвинулися ускладнення. Основним методом лікування Пн є антибактеріальна терапія, яку призначають емпірично, до отримання результатів бактеріологічного дослідження (результати його стають відомими через 2-3 діб після забору матеріалу і в більшості випадків не роблять істотного впливу на тактику лікування) (табл. 3).

  - Етіотропна терапія. Застосовують антибактеріальні препарати. При їх призначенні слід дотримуватися три основні умови:

  а) лікування починають якомога раніше, не чекаючи виділення і іден тіфікаціі збудника, орієнтуючись у виборі лікарського режиму на особливості клінічної картини і дані рентгенографії;

  б) препарати призначають в достатніх дозах і з такими інтервалами, щоб в крові і легеневої тканини створювалася і підтримувалася лікув ва концентрація препарату;

  в) ефективність лікування контролюють клінічним наглядом і, якщо необхідно, бактеріологічно.

  З усіх антибактеріальних засобів найбільш ефективні антибіотики, які вибирають з урахуванням можливого збудника і переносимості препарату пацієнтом. При грамположительной мікрофлорі краще призначати напівсинтетичні пеніциліни і цефалоспорини, при грамнегативної - фторхінолони, аміноглікозиди, циластатин, тие-



  26

  27

  Таблиця 3. Режим дозування антибактеріальних препаратів при проведенні емпіричної антибактеріальної терапії (на добу)

 У першу добу призначають подвійну дозу - 0,5 м.

  18

  Хворим з вірусно-бактеріальної асоціацією необхідно призначають-нать антибіотики широкого спектру дії в комбінації з напівсинтетичними і захищеними пеніцилінами.

  Суб'єктивний відповідь на антибіотики зазвичай спостерігається протягом 1-3 діб від початку терапії. Об'єктивна відповідь включає оцінку лихоманки симптомів, лабораторних показників і рентгенографічних змін Середня динаміка цих параметрів представлена ??в табл. 4.

  Таблиця 4. Середня швидкість дозволу клінічних та лабораторних ознак при найбільш часто зустрічається пневмонії

 Ефективність антибіотиків оцінюють по закінченні 2-3 днів. При відсутності клінічного ефекту від застосування антибіотика протягом 3 днів його слід замінити іншим, орієнтуючись, якщо можливо, на чутливість до антибіотиків виділеної мікрофлори. Незважаючи на високу ефективність препарату, при тривалої антибактеріальної терапії антибіотик замінюють іншим через 10-12 днів.

  Лікування пневмонії. Хворих з позалікарняної Пн можна лікувати як в амбулаторних умовах, так і в умовах стаціонару.

  При проведенні антибактеріальної терапії в амбулаторних умовах виділяють дві групи пацієнтів: 1-а група - вік менше 60 років, супутні захворювання відсутні; 2-а група - вік більше 60 років та / або є супутні захворювання. Як правило, тривалість антибактеріальної терапії становить 7-10 днів.

  Антибактеріальна терапія пацієнтів 1-ї групи. Препаратами вибору є амоксицилін по 0,5-1 г 3 рази на добу всередину або амоксіціл-лін/клавуланат по 0,625 г 3 рази на добу. Альтернативними препаратами можуть бути макроліди (кларитроміцин по 0,5 г 2 рази на добу, або рокситроміцин по 0,15 г 2 рази на добу, або азитроміцин по 0,5 г 1 раз на добу, або спіраміцин по 1,5 млн ME 3 рази на добу всередину). При підозрі на атипового збудника препаратами вибору є макроліди, а альтернативними препаратами можуть бути респіраторні фторхінолони (левофлоксацин по 0,5 г 1 раз на добу або моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз на добу всередину).

  Антибактеріальна терапія пацієнтів 2-ї групи. Препаратами вибору є амоксицилін / клавуланат по 0,625 г 3 рази на добу або по 1 г ^ рази на добу всередину, цефуроксим по 0,5 г 2 рази на добу всередину. Альтер-атівность препаратами є левофлоксацин по 0,5 г 1 раз на добу нутро, або моксифлоксацин по 0,4 г 1 раз на добу всередину, або цефтриаксон внутрішньом'язово по 1-2 г 1 раз на добу.

  29

  Макролідам слід віддавати перевагу при непереносимості бета-лактамних антибіотиків і Пн, імовірно спричиненої Mycoplasma pneumoniae і Chlamydia pneumoniae. Показанням до застосування парентеральних лікарських засобів є неможливість їх прийому всередину.

  Антибактеріальна терапія в стаціонарних умовах залежить від тяжкості перебігу Пн.

  Лікування пневмонії легкого та середнього ступеня тяжкості: препаратами вибору є амоксицилін / клавуланат внутрішньовенно по 1,2 г 3 рази на добу, або ампіцилін внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1-2 г 4 рази на добу, або бензилпеніцилін внутрішньовенно по 2 млн ОД 4-6 раз на добу, або цефотаксим внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1-2 г 2-3 рази на добу, або цефтриаксон внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1-2 г 1 раз на добу, цефуроксим внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,75 г 3 рази на добу. Альтернативними препаратами можуть бути левофлоксацин внутрішньовенно по 0,5 г 1 раз на добу або моксифлоксацин внутрішньовенно по 0,4 г 1 раз на добу.

  Через 3-4 дні лікування по досягненні клінічного ефекту (нормалізація температури тіла, зменшення вираженості інтоксикації та інших симптомів захворювання) слід переходити з парентерального на пероральний спосіб застосування цих лікарських речовин. Тривалість лікування становить 7-10 діб.

  Лікування Пн важкого перебігу: препаратами вибору є поєднання кларитроміцину внутрішньовенно по 0,5 г 2 рази на добу, або спіраміцину по 1,5 млн ME внутрішньовенно 3 рази на добу, або еритроміцину по 0,5-1 г 4 рази на добу всередину зі наступними антибіотиками: амоксицилін / клавуланат внутрішньовенно по 1-2 г 3 рази на добу, або цефепім внутрішньовенно по 1-2 г 2 рази на добу, або цефотаксим внутрішньовенно по 1-2 г 2-3 рази на добу, або цефтриаксон внутрішньовенно по 1 -2 г 1 раз на добу. Альтернативними лікарськими засобами є такі препарати, як левофлоксацин внутрішньовенно по 0,5 г 1-2 рази на добу, або моксифлоксацин внутрішньовенно по 0,4 г 1 раз на добу, або офлоксацин внутрішньовенно по 0,4 г 2 рази на добу, або ципрофлоксацин внутрішньовенно по 0,2-0,4 г 2 рази на добу в поєднанні з цефотаксимом внутрішньовенно по 1-2 г 2-3 рази на добу, або цефтріаксоном внутрішньовенно по 1-2 г 1 раз на добу.

  Парентерально препарати вводять протягом 7-10 діб, тривалість лікування становить 14-21 діб.

  Лікування внутріболишчной пневмонії. Схеми лікування внутрібольніч-ної Пн антибактеріальними засобами залежать від наявності або відсутності супутніх факторів ризику. Тривалість застосування антибактеріальних засобів визначається індивідуально. При лікуванні внутріболь-кових (нозокоміальних) Пн з урахуванням найбільш частих її збудників (синьогнійна паличка, золотистий стафілокок) на перше місце виходять цефалоспорини III-IV генерації, стійкі до дії беталактамаз, фторхінолони та іміпенем.

  Антибактеріальна терапія внутрішньолікарняної Пн, виникла у пацієнтів без супутніх факторів ризику. Препаратами вибору є амоксицилін / клавуланат внутрішньовенно по 1,2 г 3 рази на добу, цефотаксим внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1-2 г 2-3 рази на добу, або цефтриаксон внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 1-2 г 1 раз на добу, цефуроксим внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,75 г 3 рази на добу. Альтернативними лікарськими засобами є левофлоксацин внутрішньовенно по 0,5 г 1 раз на добу, або моксифлоксацин внутрішньовенно по 0,4 г 1 раз на добу, або поєднання цефепіму внутрішньовенно по 1-2 г 2 рази на добу з

  30

  Амікацин внутрішньовенно по 15-20 мг / кг 1 раз на добу, або гентаміцином внутрішньовенно по 3-5 мг / кг 1 раз на добу.

  Антибактеріальна терапія внутрішньолікарняної Пн, виникла у пацієнтів т0в з супутніми факторами ризику. Препаратами вибору є іміпенем внутрішньовенно по 0,5 г 3-4 рази на добу, або цефтазидим внут-оівенно по 1-2 г 2-3 рази на добу або цефепім по 1-2 г 2 рази на добу, або меропенем внутрішньовенно по 0 , 5 г 3-4 рази на добу в поєднанні з ами-каііном внутрішньовенно по 15-20 мг / кг 1 раз на добу або ванкоміцином внутрішньовенно по 1 г 2 рази на добу. Альтернативними лікувальними засобами є азтреонам внутрішньовенно або внутрішньом'язово по 0,5-2 г 2-3 рази на добу, або левофлоксацин внутрішньовенно по 0,5 г 1 раз на добу, або моксифлоксацин внутрішньовенно по 0,4 г 1 раз на добу, або поєднання амікацину внутрішньовенно по 15-20 мг / кг 1 раз на добу з пиперацил-лином/тазобактамом внутрішньовенно по 4,5 г 3 рази на добу або тикар-циллином/клавуланатом внутрішньовенно по 3,2 г 3 рази на добу (замість амікацину можна використовувати гентаміцин внутрішньовенно по 3-5 мг / кг 1 раз

  на добу).

  Лікування аспіраційної пневмонії. Аспіраційні Пн майже завжди пов'язані з анаеробної та / абограмнегативною флорою, що вимагає призначення аміноглікозидів, захищених пеніцилінів в поєднанні з метронідазолом і карбапенеми. Препаратами вибору є амоксицилін / клавуланат внутрішньовенно по 1,2 г 3 рази на добу або бензилпеніцилін внутрішньовенно по 2 млн ОД 4-6 разів на добу в поєднанні з метронідазолом внутрішньовенно по 0,5 г 3 рази на добу. Альтернативними лікарськими засобами можуть бути имипенем внутрішньовенно по 0,5 г 3-4 рази на добу або меропенем внутрішньовенно по 0,5 г 3-4 рази на добу, або поєднання лінкоміцину внутрішньовенно по 0,3-0,6 г 2 рази на добу , або кліндамі-цина внутрішньовенно по 0,3-0,9 г 3 рази на добу з амікацином внутрішньовенно по 15-20 мг / кг 1 раз на добу або гентаміцином внутрішньовенно по 3-5 мг / кг 1 раз на добу. Тривалість антибактеріальної терапії при аспіраційної Пн визначається індивідуально.

  Лікування пневмонії при імунодефіцитних станах. Лікування Пн з важкими дефектами імунітету повинне проводитися тільки в умовах стаціонару. У хворих з імунодефіцитними станами вибір антибактеріальної терапії більшою мірою залежить від природи збудника. Найбільш поширеною схемою є призначення аміноглікозидів у поєднанні з сучасними цефалоспоринами. У хворих на СНІД при розвитку Пн, викликаної Pneumocystis carinii, прийнятої схемою лікування є парентеральне введення пентамидина і бак-трима, септріма. Лікування пневмоцистної Пн виробляється триметопри-мом/сульфаметоксазолом внутрішньовенно по 20 мг / (кгсут), 3-4 введення. Тривалість терапії 21 діб.

  При поганій переносимості антибіотиків і високої чутливості виділеної мікрофлори до нітрофуранам призначають Фуразолін всередину по 0,1 г 4 рази на день, фурагін - внутрішньовенно 300-500 мл 0,1% розчину в день крапельно, на курс 3-5 вливань. При неефективності антибіотиків можна з успіхом використовувати похідні хіноксаліна (диоксидин).

  Для профілактики кандидозу, особливо при масивної і тривалої антибактеріальної терапії, показані ністатин і леворин (по 500 000 ОД всередину 4 рази на день).

  При Пн грибкової етіології призначають протигрибкові засоби: амфотерицин В, ітраконазол, кетоконазол, флуконазол та ін

  31

  - Патогенетична терапія. При важких і затяжних Пн використовують препарати імуномодулюючої дії (інтерферон, ле-вамізол, зимозан, диуцифон, Т-активін, тималін).

  Хворим вірусної Пн показано введення протигрипозного у-Глоб-лина, противірусних препаратів (рібоварін, інтерферон), інгаляції фітонцидів [сік часнику та / або цибулі, приготований ex temporae, у фізіологічному розчині хлориду натрію].

  При стафілококової Пн проводять пасивну імунізацію гіперімунною антистафилококковой плазмою або стафилококковим антитоксином.

  Для відновлення неспецифічної резистентності організму призначають вітаміни А, С, Е, групи В, використовують біогенні стимулятори і адаптогенні засоби (алое, настоянки женьшеню та лимонника, рідкий екстракт елеутерококу).

  Для відновлення бронхіальної прохідності застосовують бронхолу-тичні засоби і засоби, що розріджують бронхіальний секрет (всередину N-ацетилцистеїн, амбраксол, бромгексин, гаряче лужне пиття). Брон-холітіческіе препарати переважно вводити інгаляційно: адрено-миметические засоби - фенотерол (беротек), сальбутамол; антіхолінер-гические засоби - іпратропію бромід (атровент), всередину - пролонговані теофілін (теопек, теотард).

  При затяжному перебігу Пн іноді вирішальну роль відіграє відновлення бронхіального дренажу за допомогою бронхоскопіческой санації.

  - Симптоматична терапія. При непродуктивному сухому кашлі призначають протикашльові засоби (кодеїн, либексин, тусупрекс, глауцина гідрохлорид, дигідрогеноцитратпісля, синекод і пр.); при утрудненому відходів-дженні мокротиння - відхаркувальні (настій трави термопсису, корінь алтея і пр.) і муколітичні препарати (мукалтин, лазолван, флуімуціл, Халіксол). У разі поганої переносимості високої температури тіла показані жарознижуючі засоби (анальгін, ацетилсаліцилова кислота). Хворим із супутньою патологією серцево-судинної системи, особливо літнім, а також при важкому перебігу Пн призначають ін'єкції камфори, сульфокамфокаина, кордіаміну, при серцевій недостатності - серцеві глікозиди.

  Наявність задишки і ціанозу служить показанням до проведення кисневої терапії. При вираженій інтоксикації і деструкції легеневого інфільтрату проводять дезінтоксикаційну терапію (внутрішньовенне введення реополіглюкіну, гемодезу та інших розчинів).

  Хворим з тяжкою формою Пн і вираженою інтоксикацією, інфек-стане-токсичним шоком показано внутрішньовенне введення кортикосте-роідов. Невеликі дози кортикостероїдів (10-15 мг на день) всередину призначають при млявому розсмоктуванні інфільтрату або супутньому алергічному бронхоспазмі.

  III. Фізіотерапевтичне вплив. При лікуванні хворих Пн використовують відволікаючі процедури: банки, гірчичники, гірчичні обгортання, які при невисокій температурі тіла показані з перших днів хвороби. Після зниження температури тіла для ліквідації запальних змін призначають диатермию, индуктотермию, СВЧ, УВЧ і т.д. Розсмоктуванню вогнища Пн сприяють масаж грудної клітки і ЛФК.

  Аерозольтерапія з використанням бронхолітичних сумішей окремо або в комбінації з різними антибактеріальними препаратами застосовується в стадії вирішення Пн.

  32

  IV. Диспансерне спостереження. Критерії одужання: 1) хороші самопочуття і загальний стан хворого; 2) стійка нормалізація температури тіла; 3) ліквідація клінічних, лабораторних та рентгенологічних ознак Пн.

  Прогноз. Вихід Пн багато в чому залежить від поширеності запального процесу, наявності або відсутності ускладнень, терміну початку та адекватності антибіотикотерапії, стану організму та інших причин.

  Пн легкого і середньотяжкого течії з непоширеним запальним процесом закінчується повним одужанням при проведенні раціональної терапії протягом 3-4 тижнів.


  Всіх хворих з поширеним запальним процесом, затяжним перебігом Пн, з порушенням функції зовнішнього дихання, імунної системи, ускладненої Пн необхідно направляти в реабілітаційні відділення для доліковування та відновлення як морфологічних, так і функціональних показників.

  Період диспансеризації хворих, які перенесли Пн без ускладнень, може становити 6 міс, для всіх інших хворих Пн - не менше року.

  Профілактика. Профілактичні заходи спрямовані на проведення спільних санітарно-гігієнічних заходів (режим праці, боротьба з запиленістю, загазованістю, перегріванням і переохолодженням, провітрювання приміщень та ізоляція хворих і т.д.). Особиста профілактика включає загартовування організму, заняття фізкультурою і туризмом, повноцінне харчування, санацію вогнищ інфекції. Велике значення мають своєчасне і правильне лікування гострих респіраторних захворювань та проведення інших протиепідемічних заходів.

  Особливо важлива профілактика Пн у хворих, що страждають хронічними легеневими захворюваннями.

  Необхідно суворе дотримання режиму та інших приписів лікаря при захворюваннях, які можуть ускладнитися Пн (інфаркт міокарда, інсульт, стан після хірургічного втручання і т.д.).

  Хронічна пневмонія (ХП) - хронічне ураження паренхіми і інтерстиціальної тканини легені, що розвивається на місці недозволена-шейся пневмонії, обмежене сегментом (сегментами) або часток (частками) і проявляється клінічно повторними спалахами запального процесу в ураженої частини легені. Морфологічним субстратом ХП є пневмосклероз та / або карніфікація легеневої тканини, а також незворотні зміни в бронхіальному дереві по типу локального бронхіту, часто з деформацією. У 3% випадків гостро протікає інфекційний процес в легенях переходять в хронічне запалення. Однак у зв'язку з широким і успішним застосуванням антибактеріальних препаратів у лікуванні інфекційних процесів нижніх дихальних шляхів ХП в даний час зустрічається ще рідше.

  Існування ХП визнають не всі дослідники, однак патологоанатоми і ряд клініцистів [Путов Н.В., 1995; Сильвестров В.П., 1997]

  виділяють цю форму Пн.

  Класифікація. В даний час немає класифікації ХП, яка задовольняла б усім вимогам клініцистів. Офіційно прийнята в 1972 р. класифікація ХП привела до гіпердіагностики цього захворювання і практично підмінила собою всі інші форми так званих хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ), ??зокрема хронічний бронхіт, бронхоектатична хвороба, гостру затяжну Пн.

  33

  В даний час відкинутий основний критерій переходу затяжний Пн в хронічну - тривалість Пн 8 нед [Сильвестров В.П., 1974].

 Юлько відсутність позитивної рентгенологічної динаміки, незважаючи на тривале і інтенсивне лікування, а головне наявність повторних спалахів запального процесу в тому ж ділянці легені дозволяють говорити про перехід тривалою Пн в хронічну форму.

  Етіологія. ХП є запальним захворюванням інфекційної природи, тому її етіологія відповідає етіології Пн. Хоча ні мікроорганізму, що обумовлює хронічний перебіг Пн, доведена різна ступінь значущості різноманітних збудників в переході гострого запального процесу в хронічний.

  - Найбільш часто збудниками запального процесу при ХП є асоціації небактеріальних агентів (вірусів, мікоплазм) з бактеріальними агентами (переважно пневмококком та гемофілії-ної паличкою).

  Особливо велика роль вірусної інфекції в переході гострого запального процесу в хронічний:

  1) вірусні Пн, призводять до деструктивних процесів, закінчуються формуванням фіброзних змін у легенях;

  2) вірус грипу пошкоджує бронхіальну стінку з розвитком дренажних і вентиляційних порушень, викликає запальні зміни в інтерстиціальній тканини, які відрізняються відносною стійкістю і схильністю до повільного зворотному розвитку;

  3) вірус грипу є провідником аутоинфекции, створює сприятливий фон для прояву патогенних властивостей різноманітною умовно-патогенної і сапрофітної мікрофлори.

  Патогенез. Безпосередні причини, що зумовлюють перехід гострого запального процесу в хронічний, недостатньо вивчені. Безперечними подаються такі факти.

  - У походження повторних спалахів інфекції в ділянці легені, ураженого в минулому, грають роль залишилися зміни, що зумовлюють місцеве порушення дренажної функції бронхів. У ряді випадків визначальним чинником у генезі ХП є супутній хронічний бронхіт, різко утрудняє дренажну і аераційну функцію бронхів у зоні гострого запалення.

  - Вогнищева інфекція, наявна в організмі хворого, може служити постійним джерелом аутоінфіцірованія і сенсибілізації організму, виявляються підвищеною чутливістю бронхолегеневої системи до різних мікроорганізмам, вірусам і продуктів їх життєдіяльності.

  Передумовами формування ХП є всі стани (інтоксикації, в тому числі вірусна, алкоголь, куріння, переохолодження, перевтома, старечий вік і ін), що пригнічують загальну реактивність, сприяють зміні імунного статусу організму і місцевого імунітету бронхолегеневої системи. (Ці зміни виражаються в зниженні активності альвеолярних макрофагів і лейкоцитів, зниженні фагоцитозу, дефіциті секреторних IgA і зменшенні концентрації бактеріолізини.)

  - При ХП відмічено розвиток аутоімунних процесів. Протіволе- гочного антитіла володіють пульмоноцітотоксіческім властивістю, що про є запаленням інтерстиціальної тканини.

  У результаті всіх цих факторів запальний процес (схема 4) повністю не ліквідується. Залишаються ділянки карніфікації, які є в подальшому місцем рецидивів запального процесу.

  Процес не обмежується паренхімою легенів, а переходить на інтер-стіціальную тканину, бронхи, судини. У зв'язку з цим морфологічним суб-34

  стратам ХП є запально-склеротичний процес (пневмоскле-троянд), що веде до зменшення обсягу і рубцовому сморщиванию ураженої частини легені. У ділянках бронхіального дерева, відповідних області поразки, розвивається локальний бронхіт, який надалі може набути характеру деформуючого з подальшим розвитком бронхоектазів.

  Процес ніколи не стає дифузним, тому вираженість функціональних порушень системи дихання і кровообігу малого кола незначна. У зв'язку з цим розвиток дихальної (легеневої) недостатності та легеневого серця навіть при великих вогнищах ХП спостерігається нечасто (воно більш типово для хронічного бронхіту).

  Клінічна картина. Для ХП характерні наступні основні синдроми: 1) запальна інфільтрація; 2) локальний пневмосклероз. Бронхо-обструктивний синдром і синдром легеневої недостатності - необов'язкові ознаки і можуть з'являтися на різних стадіях розвитку хвороби.

  Виділяють три ступені активності запального процесу: I ступінь - мінімальні ознаки; II ступінь - помірні прояви загострення; III ступінь - клінічні, рентгенологічні, лабораторні показники загострення яскраво виражені.

  35

  Залежно від переважання того або іншого синдрому ХП виділяють дві основні форми - інтерстиціальну і бронхоектатична.

  Для інтерстиціальної форми ХП характерне переважання змін у вигляді осередкового пневмосклерозу [Путов Н.В., 1984]. Це найбільш часта форма ХП. При бронхоектатичної формі ХП поряд з осередковим пнев-москлерозом є і бронхоектази (ХП з бронхоектазами) [Пале-їв Н.Р., 1985]. Цю форму визнають не всі клініцисти.

  Н.В. Путов (1984), крім інтерстиціальної, виділяє ще й карни-фіцірующую форму ХП (з переважанням карніфікації альвеол). При цій формі ХП хворі, як правило, скарг не пред'являють, а рентгенологічно можуть визначатися інтенсивні, досить чітко окреслені тіні, які необхідно диференціювати від периферичної пухлини.

  Інтерстиційна форма ХП. На I етапі діагностичного пошуку можна виявити такі скарги: а) кашель, в переважній більшості випадків з виділенням невеликої кількості мокротиння, зрідка кровохаркання; б) болі в грудях на стороні ураження; в) задишка при фізичному навантаженні; г) підвищення температури тіла; д ) астенізація (слабкість, головний біль, пітливість, зниження апетиту і маси тіла).

  Скарги найбільш яскраві і численні при вираженому загостренні. Кількість мокротиння збільшується, вона стає гнійної. З приєднанням бронхообструктивного синдрому поряд із продуктивним виникає надсадний нападоподібний кашель з утрудненим виділенням мокротиння.

  При ХП без бронхоектазів поява кровохаркання завжди свідчить про активність процесу і, як правило, виражено незначно. Кровохаркання наголошується зазвичай при бронхоектатичної формі ХП, будучи одним з основних симптомів бронхоектазів взагалі.

  У разі загострення процесу нерідко виникає або посилюється біль у грудях на стороні запального процесу: турбує постійне відчуття тяжкості, найчастіше під кутом лопатки; тягне колючий біль може посилюватися при диханні (залучення в процес плеври). Температура тіла частіше субфебрильна, рідко фебрильна. Різка пітливість, виражена слабкість, втрата апетиту супроводжують загострення.

  У стадії ремісії скарги нечисленні. Найбільш часто в цьому періоді відзначається кашель з мізерною слизисто-гнійної мокротою.

  На I етапі діагностичного пошуку важливим для постановки правильного діагнозу є виявлення зв'язку виникнення зазначених скарг з перенесеною раніше Пн, часто затяжного перебігу, з несвоєчасно розпочатим і недостатньо повно проведеним лікуванням. За відсутності чітких вказівок на перенесену Пн необхідно встановити, чи були раніше часто повторювані гострі респіраторні захворювання. Можуть відзначатися повторні запалення одного і того ж ділянки легеневої тканини.

  В анамнезі у хворих ХП відсутні вказівки на пневмоконіоз, туберкульоз, саркоїдоз та інші захворювання, що супроводжуються аналогічними клінічними проявами (наявність в анамнезі вимагає перегляду діагностичної концепції).

  На II етапі діагностичного пошуку необхідно виявити синдроми локального пневмосклерозу і запальної інфільтрації, які можуть характеризуватися такими клінічними симптомами:

  1) відставанням при диханні і / або западением ураженої сторони грудної клітини (виражено при значному залученні в процес легеневої тканини);

  36



  2) посиленням голосового тремтіння і бронхофонии;

  3) притуплюванням або укороченням перкуторного звуку;

  4) вологими дзвінкими хрипи (різної стійкості) над вогнищем ураження.

  Якщо в процес втягнута плевра, то вислуховується шум тертя плеври При наявності бронхообструктивного синдрому відзначають посилення видиху і сухі свистячі хрипи.

  Сухі свистячі хрипи з'являються також у разі приєднання до ХП астматичного (алергічного) компонента, розвиток якого є одним з головних (і серйозних) ускладнень ХП в даний час. Розвиток легеневої недостатності супроводжується задишкою у спокої, ціанозом, тахікардією. Поза загостренням ХП клінічні прояви убогі: на обмеженій ділянці прослуховуються вологі недзвінкі хрипи.

  На III етапі діагностичного пошуку виробляють інструментальні та лабораторні дослідження, які дозволяють:

  1) поставити остаточний діагноз ХП на підставі: а) рентгенологічних ознак локального (сегментарного або пайової) пневмосклерозу, б) ендоскопічних ознак локального бронхіту; в) виключення захворювань, що мають схожу клінічну картину;

  2) визначити ступінь активності запального процесу;

  3) виявити та / або уточнити вираженість ускладнень.

  Вирішальне значення в діагностиці ХП та її загострень має рентгенологічне дослідження. При вираженому загостренні процесу відзначається запалення інфільтративного та / або перибронхиального типів. Для ін-фільтратівного типу характерні вогнищеві затемнення на тлі різному виражених інтерстиціальних змін (пневмосклероз) і адгезивного плевриту (междолевие, парамедіастінальние спайки, зрощення реберно-діафрагмальних синусів). Перібронхіальний тип відрізняється змінами навколо сегментарних бронхів у вигляді концентричних муфт або паралельних бронху тяжів у поєднанні з ознаками вогнищевого пневмосклерозу (тяжистость і деформація легеневого малюнка, зменшення обсягу ураженої ділянки легені). Характерною локалізації запального процесу при ХП немає.

  Оскільки подібну з ХП клінічну симптоматику мають хронічна вогнищева форма туберкульозу легенів, хронічний абсцес і бронхо-генні пухлини, рентгенологічні методи набувають вирішального значення для диференціальної діагностики. Рентгенологічне обстеження в поєднанні з даними I і II етапів діагностичного пошуку дозволяє також виключити саркоїдоз органів грудної порожнини і синдром Хаммена-Річа.

  Бронхографія проводиться при підозрі на розвиток бронхоектазів або раку бронха. Дані бронхоскопічного дослідження суттєво допомагають: 1) у постановці остаточного діагнозу ХП, так як локальний гнійний або катаральний ендобронхіт є «бронхоскопіческую маркером» ХП; 2) у виключенні (або виявленні) бронхогенного раку, який проявляється подібною з ХП клінічною картиною, 3) в оцінці ступеня активності запального процесу (по вираженості гіперемії і набряку слизової оболонки, характеру й кількості секрету в бронхах).

  Всім хворим ХП проводиться дослідження функції зовнішнього дихання (спірографія і пневмотахографії). Дані дослідження допомагають виявити і оцінити ступінь вираженості бронхообструктивного синдрому та

  37

  легеневої (дихальної) недостатності. При неускладненій формі ХП знаходять, як правило, рестриктивні порушення.

  Виявлення великої кількості нейтрофільних лейкоцитів при мікроскопії мокротиння свідчить про активність запального процесу: виявлення еозинофілів характерно для розвитку алергічного (астматичного) компонента, осложняющего протягом ХП; виявлення міко-бактерій туберкульозу та еластичних волокон змушує переглянути передбачуваний раніше діагноз ХП.

  Бактеріологічне дослідження мокротиння допомагає визначити характер мікрофлори. Висока концентрація мікроорганізмів (більше 106 в 1 мкл) достовірно вказує на його патогенність. При посіві мокротиння встановлюється також чутливість мікрофлори до антибіотиків.

  Роль клінічного та біохімічного аналізів крові в оцінці активності запального процесу незначна. Отримані результати недостатньо відображають ступінь запалення; зміни гострофазових показників (підвищення ШОЕ, лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, збільшення вмісту фібриногену, а2-глобулінів, поява СРВ) відзначаються лише при вираженому запаленні; при меншій ступеня активності процесу всі зазначені показники можуть бути нормальними. При постановці діагнозу загострення процесу в цих випадках враховують клінічну рентгенологічну, бронхоскопіческую картину і дані аналізу мокроти.

  Бронхоектатична форма ХП виділяється на підставі ряду особливостей клінічної картини.

  На I етапі діагностичного пошуку відзначають ряд діагностичних клінічних ознак.

  - Своєрідність скарг і ступінь їх вираженості:

  а) кількість виділяється мокротиння велике (за добу 200-300 мл), вона відходить «повним ротом», іноді набуває гнильний характер; годину то спостерігається кровохаркання;

  б) при затримці виділення мокротиння температура тіла стає Феб- рільной;

  в) хворих турбують різке схуднення (нерідко розвивається канцеро фобія), відсутність апетиту; значно виражені симптоми ін токсикації.

  - Активний запальний процес протікає безперервно або з частими загостреннями. Пояснюється це більш різкою виразністю морфологічних змін у вогнищі хронічного запалення зі значним порушенням дренажної функції регіонарних бронхів, а також більш вираженими порушеннями загальної та імунологічної реактивності.

  - Менша ефективність консервативної терапії.

  На II етапі діагностичного пошуку спостерігають типову клінічну картину.

  1. Отчетливая вираженість клінічної симптоматики: зниження маси тіла, зміна нігтів (набувають вигляду годинних стекол) і розвиток пальців у вигляді барабанних паличок; фізикальні зміни, які виявляються при обстеженні органів дихання, також відрізняються більшою вираженістю і постійністю; можуть прослуховуватися не тільки дрібнопухирчасті, а й среднепузирчатие хрипи; при перкусії виявляється локальне вкорочення перкуторного звуку.

  2. Виявляються ускладнення: легенева кровотеча, спонтанний пневмоторакс, ознаки легеневого серця.

  38

  На Ш етапі діагностичного пошуку найбільш важливу інформацію діагностики дає рентгенологічне обстеження хворих. 1 На оглядових рентгенограмах видно груба вогнищева деформація легеневого малюнка, гроновидні прояснення, можливо об'ємне зменшення частки або сегмента легені зі зміщенням середостіння в бік ураження.

  2. При комп'ютерній томографії можуть визначатися ділянки карни-

  фікації, тонкостінні порожнини, циліндричне розширення дренуючого бронха.

  3. На бронхограмма виявляють патологію регіонарних бронхів, уточ няют сегментарну локалізацію процесу і вид бронхоектазів (цилинд рические, веретеноподібні, мішечкуваті).

  Ускладнення ХП: а) бронхообструктивний синдром; б) дихальна недостатність; в) хронічне легеневе серце; г) алергічний (астматичний) компонент; д) легенева кровотеча; е) спонтанний пневмоторакс.

  Діагностика. При постановці діагнозу ХП враховують:

  - чітка зв'язок початку хвороби з перенесеною ОП (рідше з гострою респіраторною інфекцією, у тому числі грипозної).

  - Повторні запалення одного і того ж ділянки легеневої тканини в межах одного сегмента або частки легені (вогнищевий характер легеневого процесу), фізикальні ознаки вогнищевого запалення і пневмосклерозу (залежно від фази процесу) і неспецифічні прояви запалення (за даними лабораторних методів дослідження).

  - Рентгенологічні (включаючи комп'ютерну томографію та бронхографію) ознаки вогнищевого пневмосклерозу, деформуючий бронхіт, плевральні зрощення, локальні бронхоектази.

  - бронхоскопіческую картину локального гнійного або катарального

  бронхіту.

  - Відсутність інших ХНЗЛ, а також туберкульозу, пневмоконіозу, сар- коідоза, синдрому Хаммена-Річа, що обумовлюють тривале сущест вованіе синдрому ущільнення легеневої тканини.

  При формулюванні діагнозу «хронічна пневмонія» повинні бути відображені: 1) клініко-морфологічна форма пневмонії (интерстици-альна ХП або ХП з бронхоектазами), 2) локалізація процесу (частки і сегменти), 3) фаза процесу (загострення, ремісія); при загостренні вказують ступінь активності процесу; 4) ускладнення.

  Лікування. У фазі загострення лікування включає: 1) заходи, спрямовані на ліквідацію загострення запального процесу (антибіотики, сульфаніламіди, антисептики, бактрим і пр.); 2) патогенетичну терапію (відновлення бронхіальної прохідності; призначення засобів, що підвищують опірність організму); 3) лікування ускладнень .

  Принципово лікування таке ж, як і гострого процесу, але має деякі особливості.

  - Антибактеріальну терапію слід проводити антибіотиками з Урахуванням характеру збудника. Курс лікування антибіотиками при ХП удли няется, перевагу віддають парентеральному шляху введення.

  При розвитку бронхоектазів антибіотики бажано вводити місцево через бронхоскоп, при необхідності (виражені загальні прояви запалення, висока ступінь активності гнійного ендобронхіта) ті ж антибіотики додатково вводять парентерально.

  - "При важкому перебігу рецидиву, спричиненого стафілококової, сі- негнійний паличкою і другий суперінфекцій, слід проводити пасив-

  ную специфічну імунотерапію гіперімунною плазмою і у-Глоб-лином.

  При загостренні хвороби і на етапі одужання показані імуно-модулирующие препарати: тималін, продигиозан, ликопид. Необхідно застосування вітамінних препаратів всередину і парентеральний, повноцінне, багате білками і вітамінами харчування. При зниженні маси тіла, тривалої інтоксикації призначають анаболічні стероїди (ретаболіл по 2 мл 1 раз на тиждень внутрішньом'язово).

  Важливою частиною терапії є проведення заходів, спрямованих на відновлення або поліпшення бронхіальної прохідності.

  Для поліпшення дренажної функції бронхів призначають відхаркувальні, муколітичні засоби, проводять санаційні бронхоскопії, використовують постуральний дренаж, спеціальні вправи в комплексі дихальної гімнастики.

  - З метою ліквідації бронхоспазму призначають препарати пролонгованої теофіліну, інгаляційні бронходилататори (р2-агоністи і м-холінолітики). При недостатньому ефекті лікувальних заходів у комплексне лікування включають глюкокортікоїдниє препарати (переважно інтратрахеальне введення).

  У фазі стихає загострення рекомендуються інгаляції фітонцидів (часник, цибуля), прийом протизапальних (бутадіон, реопирин) і десенсибилизирующих засобів (кальцію глюконат всередину або парентерально, антигістамінні препарати), біогенних стимуляторів (ін'єкції алое, китайський лимонник та ін.) Застосування антибіотиків обмежується місцевим їх введенням (через бронхоскоп, інгаляційно) при активному ендобронхіт. У цей період набувають значення дихальна гімнастика, масаж грудної клітини і фізіотерапевтичні процедури (УВЧ-терапія, діатермія, індуктотермія, електрофорез хлориду кальцію, йодиду калію та ін.)

  Лікування ХП у фазі ремісії передбачає сукупність заходів, спрямованих на попередження загострення, тобто заходів вторинної профілактики. Хворий повинен припинити куріння, постійно займатися дихальною гімнастикою; він потребує раціональному працевлаштуванні, санаторно-курортному лікуванні та спостереженні в пульмонологічному кабінеті поліклініки. Показана курсова терапія ослабленими вакцинами: бронхомунал, бронховаксон.

  Прогноз. У більшості випадків прогноз ХП сприятливий для життя, однак хворі потребують тривалого диспансерного спостереження та періодичного лікування.

  Профілактика. Основними заходами профілактики є попередження, раннє виявлення, своєчасне і раціональне лікування ОП. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Пневмонії"
  1.  Візер В.А.. Лекції з терапії, 2011
      За тематикою - практично повністю охоплюють складності в курсі госпітальної терапії, питання діагностики, лікування, по викладу-лаконічні і цілком доступні. Алергічні захворювання легенів Хвороби суглобів Хвороба Рейтера Хвороба Шегрена Бронхіальна астма Бронхоектатична хвороба Гіпертонічна хвороба Гломерулонефрsafasdіт Грижі стравоходу Деструктивні захворювання легень
  2.  Екзогенні алергічних альвеоліту
      Екзогенні алергічні альвеоліти (син.: гіперчутливий пневмоніт, інтерстиціальний гранулематозний альвеоліт) - група захворювань, що викликаються інтенсивної і, рідше, тривалої ингаляцией антигенів органічних і неорганічних пилів і характеризуються дифузним, на відміну від легеневих еозинофіли, ураженням альвеолярних і інтерстиціальних структур легенів. Виникнення цієї групи
  3.  ХРОНІЧНА еозинофільна пневмонія
      Відрізняється від синдрому Леффлера більш тривалим (понад 4 тижнів) і важким перебігом аж до вираженої інтоксикації, лихоманки, схуднення, появи плеврального випоту з великим вмістом еозинофілів (синдром Лера-Кіндберга). Тривалий перебіг легеневої еозинофілії, як правило, служить результатом недос-, - таточного обстеження хворого з метою виявлення її причини. Крім причин,
  4.  ЛЕГЕНЕВІ еозинофіли з астматичним СИНДРОМОМ
      До цієї групи захворювань може бути віднесена бронхіальна астма і захворювання з ведучим бронхоастматіческое синдромом, в основі яких лежать інші етіологічні чинники. До цих захворювань відносяться: 1. Алергічний бронхолегеневої аспергільоз. 2. Тропічна легенева еозинофілія. 3. Легеневі еозинофілії з системними проявами. 4. Гіпереозінофільний
  5.  Бронхоектатичнахвороба
      Бронхоектатична хвороба - набуте (у ряді випадків вроджене) захворювання, що характеризується хронічним гнійних процесах в необоротно змінених (розширених, деформованих) і функціонально неповноцінних бронхах переважно нижніх відділах легенів. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ. Бронхоектази бувають вродженими в 6% випадків, будучи пороком внутрішньоутробного розвитку, наслідком
  6.  ХВОРОБА (СИНДРОМ) Шегрена
      Поєднання сухого кератокон'юнктивіту, ксеростомии та хронічного поліартриту було настільки детально описано шведським офтальмологом Шегреном (Шегрен, 1933), що незабаром привернуло увагу клініцистів різних країн до цього дуже своєрідного клінічного феномену, хоча поодинокі спостереження подібної тріади або окремих проявів секреторною залозистої недостатності описувалися і раніше. За
  7.  ПАТОГЕНЕЗ
      Бронхіальної астми багатогранний і складний, його не можна розглядати однобоко, як просту ланцюжок патологічних процесів. До цих пір немає єдиної теорії патогенезу. В основі розвитку цього захворювання лежать складні імунологічні, що не імунологічні та нейрогуморальні механізми, які тісно пов'язані між собою і взаємодіючи один з одним, викликають гіперреактивність бронхіальної стінки "
  8.  ЛІКУВАННЯ БРОНХІАЛЬНОЇ АСТМИ
      Будь-яких усталених схем лікування БА не існує. Можна говорити тільки про принципи терапії даного контингенту хворих, висуваючи на перший план принцип індивідуального підходу до лікування. Найбільш простим і ефективним методом є етіотропне лікування, що полягає в усуненні контакту з виявленим алергеном. При підвищеній чутливості до домашніх алергенів або професійним
  9.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  10.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...