загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Плацентарний бар'єр в анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології

В результаті описаних вище змін чутливість організму вагітної жінки до фармакологічних препаратів змінюється. Велике значення для раціонального застосування фармакологічних засобів, що використовуються для надання анестезіологічної допомоги вагітним жінкам, мають і особливості трансплацентарного переходу того або іншого фармакологічного засобу.

Відомо, що трансплацентарний перехід різних фармакологічних речовин здійснюється за допомогою дифузії, активного транспорту та транспорту через ворсинки хоріона. Ступінь і швидкість переходу лікарських речовин через плаценту залежать від сумарної поверхні плацентарної мембрани і її товщини, інтенсивності матково-плацентарного кровообігу, терміну вагітності, молекулярної маси фармакологічних речовин, здатності препарату до розчинення в ліпідах, зв'язку з білками і ряду інших моментів.

Не виключений і параплацентарний перехід фармакологічних речовин. При цьому підкреслюється роль навколоплідних вод, які не тільки сприяє виведенню продуктів обміну, але і можуть брати участь у постачанні плоду необхідними субстратами, а також у метаболізмі лікарських препаратів, що застосовуються у вагітних жінок. Причому параплацентарний перенесення речовин закінчується, як правило, одночасно з розривом плодових оболонок.

Для препаратів, які використовуються в акушерській анестезіології, важливе значення мають концентраційний градієнт в поєднанні з об'ємом плацентарного кровоплину; молекулярна маса фармакологічних речовин. Речовини з молекулярною масою нижче 600 (гази, кристалоїдні розчини та ін) проходять через плацентарний бар'єр вільно. Проникність речовин з молекулярною масою більше 600 менш виражена. Однак при порушенні проникності плаценти через плацентарний бар'єр можуть проникати речовини з масою 40 000-80 000 і їх метаболіти.

Важливе значення має також ступінь іонізації молекул препаратів. Іонізовані речовини проникають через плаценту в меншій мірі, ніж неіонізовані. Останні, особливо легко розчинні в ліпідах (ефір, фторотан та ін), нейротропні, анальгетические кошти легко проникають через плаценту. Міорелаксанти, погано розчинні в жирах і є високомолекулярними сполуками, в значній мірі затримуються плацентарним бар'єром, частина їх все ж потрапляє в організм плода.

Істотну роль відіграють особливості плода, пов'язані з віком, функціональним станом нервової, ендокринної, ферментативної систем, а також іншими факторами, що визначають реактивність плоду. У новонароджених відзначається уповільнений характер метаболізму. Важливе значення має здатність фармакологічних засобів зв'язуватися з білками плазми крові. Еритроцити також беруть участь у перенесенні ліків, але їх роль незначна, тому що поверхня їх в 200 разів менше поверхні білка. У новонароджених білки плазми володіють меншою здатністю до зв'язування ліків в порівнянні з дорослим організмом жінки. У той же час розподіл ліків у новонароджених, особливо у маловагих дітей, відрізняється від дорослих внаслідок незрілості і підвищеної проникності мембран, особливо гематоенцефалічного бар'єру. На розподіл лікарських речовин у новонароджених впливає і обсяг позаклітинного простору. Так, у новонароджених він становить близько 40% маси тіла, у дорослих - 20%. У незрілого плода головний мозок містить меншу кількість мієліну, що обумовлює підвищену чутливість нервових утворень плода до впливу будь-яких фармакологічних засобів, у тому числі наркотиків і нейродепрессантов. У зв'язку з цим у новонароджених нерідко виникають різні негативні побічні реакції на вводяться матері фармакологічні препарати.

При застосуванні фармакологічних засобів у вагітної жінки необхідно враховувати і концентраційний градієнт. Відомо, що чим він вищий, менше молекулярна маса лікарського препарату, тим швидше буде досягнута рівновага концентрацій цього препарату в організмах матері і плоду.

Зниження об'єму циркулюючої крові (кровотеча, гестоз) з одночасним зменшенням білкових фракцій також призводить до того, що фармакологічні препарати циркулюють в більш високих концентраціях і велика їх частина знаходиться в незв'язаному з білками стані, у зв'язку з ніж препарати проникають до плоду в більш високих концентраціях.

Великий вплив на проникнення фармакологічних препаратів надає і характер скоротливої ??діяльності матки. При енергійної пологової діяльності внутриматочное тиск може досягати досить високих цифр (70-80 мм рт. Ст.) З одночасним різким збільшенням інтраамніального тиску, що перевищує тиск в артеріальних судинах матки. Бурхлива родова діяльність може викликати повне припинення надходження артеріальної крові в межворсінчатое простір, тим самим перешкоджаючи переходу фармакологічних препаратів через плацентарний бар'єр.

Відомо, що при введенні матері фармакологічних препаратів різноспрямованої дії близько 1/2-2/3 крові від плаценти проходить через печінку плода. Там відбувається інактивація більшості застосовуваних вагітної лікарських речовин. У результаті цього концентрація деяких фармакологічних засобів в печінці плоду в десятки разів перевищує концентрацію їх в мозку та інших тканинах плода. Причому виходить через портальну систему кров розбавляється кров'ю, що надходить з судин кишечника і перш ніж надійти через ліве передсердя і потім до мозку, концентрація препарату значно знижується. Крім цього, близько 50% крові від загального серцевого викиду повертається до плаценти, не потрапляючи до тканин плоду завдяки шунтування через протоку. Таким чином, тканини плоду отримують тільки близько половини препарату, що проникає в його кров через плацентарний бар'єр.

Викладені вище дані необхідно враховувати при знеболюванні пологів, а також при проведенні анестезіологічної допомоги при оперативному розродженні. В даний час основним способом попередження і купірування болю є застосування лікарських засобів. Терміном «болезаспокійливі засоби» прийнято позначати речовини, які купируют больову чутливість. Класифікацію болезаспокійливих засобів можна представити таким чином.

I. Опіоїдні (наркотичні) анальгетики:

а) агоністи опіоїдних рецепторів (морфін, суфентаніл);

б) агоністи-антагоністи і часткові агоністи опіоїдних рецепторів (бупренорфін, буторфанол, нальбуфін, пентозацін).

Опіати - речовини, що витягають з опію. Фармакологічна дія їх обумовлено взаємодією з опіоїдними рецепторами в ЦНС і периферичних тканинах. Агоністи опіоїдних рецепторів мають виражену болезаспокійливу властивість. Під впливом даних препаратів збільшується поріг сприйняття болю, послаблюючи емоційно-поведінкові реакції на біль. Болезаспокійливий ефект їх обумовлений впливом на міжнейронну передачу (больових) імпульсів на дозволених рівнях ЦНС. Існує й інша концепція, за якою аналгетичний ефект обумовлений з периферичними рецепторами.

Агоністи - антагоністи і часткові агоністи опіоїдних рецепторів відрізняються від речовин з групи агоністів наступним. При збільшенні їх доз болезаспокійливий ефект і пригнічення дихання зростають до певної межі, а далі наркогенний потенціал значно менше, тобто дана група речовин безпечніше морфіну і аналогічних препаратів, але в деяких випадках може поступатися їм по ефективності.

Пентазоцин в дозі 30-60 мг, викликає аналгезії, відповідну ефекту морфіну в дозі 10 мг (середня терапевтична доза). Збільшення дози більше 30 мг звичайно не тягне пригнічення дихання, однак можуть з'явитися явища дисфорії та інші псіхоміметіческіе ефекти. Водночас на відміну від морфіну пентазоцин може викликати підвищення артеріального тиску і тахікардію. У зв'язку з цим даний препарат треба обережно застосовувати при серцево-судинної патології.

Нальбуфін по фармакодинамиці подібний з пентазоцином.

Бупренорфін міцно зв'язується з опіоднимі рецепторами, дія його більш тривало, ніж у морфіну (близько 6 год). Анальгетичні дози на порядок менше (0,3-0,6 мг).

Буторфанол по ефективності, швидкості настання ефекту, тривалості дії (4-6 год) ближче до морфіну, але застосовується в менших дозах (2 мг); негативним властивістю є підвищення АТ.

II. Неопіоідние препарати центральної дії з аналгетичну активність.

До них відносяться:

1. Клофелін і гуанфацин. Клофелін має досить виражену аналгетичну властивістю. Його особливістю є здатність попереджати несприятливі гемодинамічні порушення при больових відчуттях, не викликаючи лікарську залежність і не надаючи негативного впливу на функцію дихання. Водночас болезаспокійливий ефект може супроводжуватися гіпотензією, менш вираженою при епідуральних введення клофеліну. Гуанфацин відрізняється від останнього більшою рецепторною активністю і за всіма своїми властивостями близький до клофеліну.

2. Блокатори натрієвих каналів (мембраностабілізуючі засоби). До них відносяться карбамазепін, дифенін. Дані препарати, блокуючи натрієві канали мембран нейтронів в ядрах трійчастого нерва, знижують активність генератора патологічно посиленого збудження. Внаслідок цього в мембранах аферентних волокон трійчастого нерва зменшується імпульсація, що формує больовий синдром. Ці препарати мають і протиепілептичними властивостями.

3. Інгібітори зворотного нейронального захоплення моноамінів (серотоніну, норадреналіну) амітриптилін, імізін. Болезаспокійливі властивості у трициклічнихантидепресантів були виявлені на початку 60-х років. Болезаспокійливий ефект пов'язують з пригніченням зворотного нейронального захоплення моноамінів у відповідних синапсах мозку. В результаті посилюються сегментарні і супраспінальних механізми контролю больових імпульсів.

4. Антагоністи збудливих амінокислот (кетамін, декстрометорфан, мемантин). Кетамін - неконкурентний антагоніст NMDA-рецепторів - має виражену аналгетичну властивістю. У ситуаціях гострого болю аналгетичний ефект кетаміну при введенні в вену зазвичай розвивається протягом 10 хв і триває 2-3 ч. Кетамін викликає підвищення артеріального тиску і почастішання скорочень серця із збільшенням його хвилинного об'єму. Частими побічними ефектами є галюцинації та інші психічні порушення. Більш перспективними засобами з групи антагоністів збуджуючих амінокислот представляються мемантин і декстрометрофан, що не володіють такими побічними явищами, як кетамін.

5. Закис азоту. Болезаспокійливий ефект закису азоту, відповідний 10 мг морфіну, проявляється при інгаляції газу в концентрації 30-50%. Низька липофильность з'єднання обумовлює швидке настання дії і настільки ж швидке його зникнення після припинення інгаляції. Слід враховувати пригнічуючий вплив закису азоту на функцію кісткового мозку при тривалій інгаляції у зв'язку з інгібуванням метіонінсінтази. Інгаляції закису азоту в анальгетических концентраціях слід обмежити 6 ч.

6. Блокатори гістамінових Н1-рецепторів (димедрол). Гістамін грає важливу роль в периферичних ноцицептивних механізмах, проте значення гістамінергіческіх нейронів ЦНС у процесах сприйняття і контролю болю неясно. Блокатори гістамінових Н1-рецепторів досить ефективні при болях помірної інтенсивності після хірургічних операцій, в пологах.

7. ГАМК-В-миметики (баклофен) за хімічною структурою мають схожість з гамма-аміномасляної кислотою. Основним фармакологічним ефектом баклофена є антиспастический: пригнічуючи спинальні рефлекси, він зменшує м'язове напруження. По ефективності поступається блокаторів натрієвих каналів.

8. Блокатори кальцієвих каналів L-типу (верапаміл, німодипін) і блокатори каналів N-типу SNX-III. Іони кальцію беруть участь у процесах регуляції больової чутливості на різних етапах передачі ноцицептивних сигналів. При цьому блокуються кальцієві канали мембран, що призводить до зменшення струму іонів кальцію в закінчення первинних афферентов в спинному мозку і відповідно до пригнічення виділення медіаторів.

9. Інгібітори циклооксигенази (ЦОГ) переважно у ЦНС - ненаркотичні анальгетики. До останніх відносять саліцилати, похідні піразолону (амідопірин, анальгін та ін) і парамінофенола (фенацетин, парацетамол). Ненаркотичні анальгетики по вираженості болезаспокійливого дії поступаються опіоїдним; вони менш ефективні при інтенсивних болях. Їх аналгетичну дію проявляється головним чином при помірних болях, пов'язаних із запальними процесами. Ненаркотичні анальгетики не викликають ейфорію, лікарську залежність, не пригнічують дихання.

Ненаркотичні анальгетики надають болезаспокійливу і жарознижуючу дію. Зазначені ефекти ненаркотичних анальгетиків пов'язують з тим, що вони пригнічують активність ЦОГ, під впливом якої в тканинах з ненасичених жирних кислот утворюються простагландини, що у процесах виникнення болі, запалення і лихоманки. Діючи на больові нервові закінчення, простагландини підвищують їх чутливість до брадикініну - пептиду, що утворюється в тканинах при запаленні одночасно з простагландинами і який є стимулятором больових закінчень. Пригнічуючи синтез простагландинів, ненаркотичні анальгетики знижують чутливість нервових закінчень до брадикініну. Вони можуть з успіхом використовуватися з метою знеболення в пологах.

  На сучасному етапі розвитку анестезіології в акушерстві поширення набули препарати різних груп. Зупинимося на препаратах, найбільш широко використовуються в практиці.

  Пропанідід (сомбревін, епантол) - при внутрішньовенному введенні частково зв'язується з білками плазми, швидко розкладається на неактивні метаболіти, через 25 хв. після введення в крові не виявляється, виводиться через легені, з сечею та калом. Наркотичний ефект настає через 20-40 після введення сомбревина. Хірургічна стадія наркозу триває 3 - 5 хв. Пропанідід викликає більш виражений гіпнотичний ефект, ніж аналгетичний. Через 10-20 с після початку внутрішньовенного введення втрачається свідомість, частішає і поглиблюється дихання. Артеріальний тиск знижується, частота пульсу збільшується на 20-40 в хв. Після фази підвищеної біоелектричної активності виникає стадія зміщених хвиль з переважанням високоамплітудних дельта-і тета-ритмів, надалі з'являються ознаки наростаючої депресії біоелектричної активності головного мозку. Зменшується серцевий викид, периферичний опір судин і системний артеріальний тиск, хвилинний об'єм серця збільшується. Сомбревін проникає через плацентарний бар'єр, але через 15 хв розкладається на неактивні метаболіти. Є дані, що препарат може призвести до пригнічення дихання, до ацидозу у плода, викликати гістаміноподібні реакції у матері.

  Кетамін гідрохлорид (каліпсол, кеталар) - період напіврозпаду близько 2 ч. Після внутрішньовенного введення наркотичний ефект настає через 30 с і триває 5-10 хв, після внутрішньом'язового - через 3-5 хв і триває 12-15 хв. Володіючи сильним аналгезирующим дією, що не розслабляє скелетних м'язів і не гальмує рефлексів з боку дихальних шляхів. У вагітних підвищує тонус матки. При його введенні зберігаються гортанні і глоткові рефлекси, відзначається тенденція до підвищення артеріального тиску на 20-25% від початкового рівня, збільшення частоти серцевих скорочень на 20-30%. За даними літератури, кетамін здатний стимулювати кору надниркових залоз, викликаючи АКТГ-і ГОМК-подібні ефекти. При використанні кетаміну відсутній негативний вплив на газообмін, знижується споживання кисню мозком в умовах масивної крововтрати. Препарат проникає через плацентарний бар'єр і в дозах більше 1,2 мг / кг маси породіллі викликає пригнічення життєво важливих функцій організму плода.

  Існують дані, що сомбревін і кеталар впливають і на імунологічну систему організму. Так, при введенні сомбревина зменшується кількість Т-і В-лімфоцитів відповідно на 15 і 4%, в той час як при введенні кеталар відбувається їх збільшення (відповідно на 10 і 6%), що свідчить про меншу небезпеку застосування кеталар у хворих з алергічними захворюваннями, з крововтратою і з недостатністю імунної системи. Це важливо, оскільки при вагітності відзначається зрушення в імунній системі організму матері, що полягає у зниженні клітинного та гуморального імунітету. Крім того, ряд імунологічних систем має безпосереднє відношення до перинатальним пошкоджень центральної нервової системи плода.

  Барбітурати (тіопентал-натрій, гексенал). Після внутрішньовенного введення 65-70% дози барбітуратів зв'язується з білками плазми, а залишилася вільна фракція діє наркотично. В основі наркотичної дії барбітуратів лежить пригнічення кори мозку і блокада синапсів (гальмування синтезу ацетилхоліну та інших медіаторів) висхідної частини активує системи стовбура мозку, підвищення порогу збудливості нервових клітин за рахунок зниження проникності мембранного потенціалу, продовження періоду рефрактерності клітин. Практично не роблять впливу на скоротливу активність матки, знижують серцевий викид, що обумовлено придушенням симпатико-адреналової активності, прямою дією на міокард.

  Анальгетическая фаза наркозу зазвичай не виражена і через 30-60 с настає непритомність; збудження не буває, відбувається підвищення глоткових, гортанних і очних рефлексів.

  Барбітурати - слабкі кислоти, маючи низьку молекулярну масу, проникають через плацентарний бар'єр, причому ступінь депресії плоду прямо пропорційна концентрації анестетика в крові матері. Барбітурати, знижують рівень білірубіну у новонароджених і успішно використовуються при гіпоксичних станах організму в загальній анестезіології.

  Натрію оксибутират (натрієва сіль гамма-оксимасляної кислоти ГОМК) по дії близький до гамма-аміномасляної кислоти - медіатора гальмування центральної нервової системи. Добре всмоктується, протягом 4 год виділяється лише 10% препарату, решта його кількість утилізується в якості обмінного субстрату, 98% виділяється через легені у формі вуглекислого газу. Механізм дії Гомка тісно пов'язаний з вуглеводним обміном. Будучи попередником гамма-аміномасляної кислоти, сприяє виникненню гальмівних процесів у мозковій тканині. Завдяки втручанню в обмінні процеси, захищає організм від шкідливих наслідків кисневої недостатності. При введенні Гомка відзначається зниження швидкості мозкового кровотоку на 11%. Препарат значною мірою потенціює дію інших анальгетиків і наркотиків.

  Наркотична дія Гомка коркового походження. Анестезія виникає лише при глибокому наркозі, який супроводжується вегетативними зрушеннями у вигляді гіпотензії, брадикардії, пригнічення дихання і вираженої міорелаксацією при збереженні очних рефлексів. Надає виражену гіпотермічну дію без характерних для гіпотермії ускладнень (розладів серцевого ритму). Чи не порушує обміну енергії, процесів фосфорилювання дихання, мозковий та інших тканин.

  ГОМК проникає через плацентарний бар'єр, широко використовується в акушерстві при терапії стомлення в пологах, для їх знеболення.

  Дроперидол завдяки високій розчинності у воді добре і швидко всмоктується. Білки плазми зв'язують близько 90% препарату. Максимальна концентрація в плазмі крові визначається через 2-6 години після прийому всередину і через 10-60 хв після внутрішньом'язової ін'єкції і залишається високою близько 3 діб. Дроперидол мало змінюється в організмі, метаболізується переважно в печінці, 15% препарату виділяється з жовчю. Виділення дроперидола уповільнено: за 5 діб нирками виводиться тільки 40% одноразово введеної дози. При природних пологах в крові новонародженого дроперидол практично не виявляється, при кесаревому розтині концентрація дроперидола в крові дорівнює 3 - 10-6 - 6 - 10-6 мг / мл, а в крові новонародженого 5 - 10-7 - 8 - 10-7 мг / мл, не викликає пригнічення плода. При введенні дроперидола знижується насичення крові киснем, на 1% відбувається збільшення хвилинного обсягу дихання, збільшується активність нейропептидів.

  Надає протиблювотну дію, знижує температуру тіла, є виражену протисудомну агентом. Володіючи адренолитическим дією, покращує периферичний кровообіг, усуваючи спазми судин. Потенціює ефект наркотичних анальгетиків, особливо фентанілу.

  Сибазон (реланіум, седуксен, діазепам) при пероральному прийомі всмоктується в кількості близько 75%, максимальний рівень в плазмі відзначається через 1-1,5 ч. Білки плазми зв'язують близько 98% сибазона.

  Період напіврозпаду в плазмі крові жінки 1-3 дні, у новонароджених - 31 ч. Механізм дії пов'язаний з підвищенням активності ендогенної гамма-аміномасляної кислоти. Заспокійливий і протисудомний ефекти тривають зазвичай довго у вагітних жінок, так як період елімінації його дещо більше, ніж у невагітних. У крові плоду найвища концентрація створюється через 5 хв після внутрішньовенного введення. У крові пуповини новонародженого концентрація сибазона дорівнює такої в венозної крові матері при введенні його в дозі, що перевищує 10 мг і більше. Водночас концентрація препарату в головному мозку невелика. При цьому нерідкі виникнення апное у новонароджених, гіпотонія, гіпотермія, іноді ознаки неврологічного гноблення. При тривалому застосуванні сибазона можливе пригнічення дихання у новонароджених і перехід дихального ацидозу в метаболічний. Це пов'язано з досить високим рівнем у крові дитини, як самого препарату, так і його активного метаболіту N-дезметілдіазепама. Сибазон здатний прискорювати розкриття шийки матки, сприяючи зняттю тривожного стану у ряду породіль.

  Промедол легко всмоктується при будь-якому способі введення. Максимальна концентрація в плазмі визначається через 1-2 ч. Після внутрішньовенного введення концентрація в плазмі знижується протягом 1-2 ч. Близько 40% промедолу зв'язується з білками плазми, де в основному і знешкоджується. В організмі гідролізується до меперідіновой і нормепередіновой кислот з подальшою кон'югацією. Незначна кількість виділяється нирками у незміненому вигляді.

  Механізм дії промедолу заснований на взаємодії з опіатних рецепторами. Чинить болезаспокійливу, заспокійливу дію, пригнічує дихальний центр. Після парентерального введення аналгезирующее дія настає через 10 хв і триває 2-4 ч. Крім анальгетіческого, має спазмолітичну дію, сприяючи розкриттю шийки матки. Легко припадає через плаценту. Через 2 хв після внутрішньовенного і дещо пізніше після внутрішньом'язового введення в крові пуповини спостерігається концентрація, приблизно рівна такої в плазмі крові матері. Однак можуть бути суттєві коливання у окремих плодів залежно від їхнього внутрішньоутробного стану. Максимальна концентрація промедолу і його токсичного метаболіту - норпетідіна в плазмі крові новонародженого відзначається через 2-3 год після його введення матері. Напівперіод виведення промедолу з організму новонародженого дорівнює 22,7 ± 3,2 год, у матері 2,53 ± 0,6 ч.

  Промедол зазвичай безпечний для матері і дитини. Проте в деяких випадках препарат може викликати пригнічення у новонародженого у зв'язку з тим, що надає переважна дію на процеси гліколізу і дихальний центр.

  Фентаніл є агоністом опіоїдних рецепторів і по анальгетичної активності перевершує морфін в 200-400 разів. Короткочасність ефекту фентанілу обумовлена ??швидким метаболізмом з'єднання, а також його перерозподілом в організмі. Біотрансформація фентанілу відбувається переважно в печінці. Виділяється нирками і через шлунково-кишковий тракт переважно у вигляді метаболітів і частково у незміненому вигляді. Проникаючи через плацентарний бар'єр, може викликати наркотичну депресію у плода.

  Пентазоцин - відноситься до групи агоніст-антагоністів опіоїдних рецепторів і в дозі 30-50 мг. викликає аналгезії, відповідну ефекту морфіну в дозі 10 мг. Причому збільшення дози більше 30 мг не спричиняє пригнічення дихання, однак при цьому зростає частота виникнення дисфорії та інших псіхоміметіческіх ефектів. Пентазоцин може викликати підвищення артеріального тиску, тахікардію (не рекомендується у жінок із серцево-судинною патологією при високій гіпертензії).

  Діпріван (пропофол) - новий внутрішньовенний анестетик ультракороткої дії. У 1993 р. він був зареєстрований Фармкомітету МОЗ РФ і дозволений до клінічного застосування в нашій країні. За кордоном накопичений практичний досвід застосування пропофолу (проведено більше 40 млн наркозів) як при коротких, так і при тривалих хірургічних втручаннях практично у всіх областях медицини.

  Діпріван швидко викликає сон, підтримує вимикання свідомості на всьому протязі інфузії препарату з швидким відновленням свідомості після припинення його введення, добре взаємодіє з наркотичними анальгетиками і нейролептиками, володіє меншим в порівнянні з іншими внутрішньовенними анестетиками побічною дією. Однак ряд публікацій вказує і на можливі небажані прояви дипривана під час анестезії, в тому числі на погіршення деяких параметрів центральної гемодинаміки, хоча дані з цього питання вкрай суперечливі.

  У зарубіжній літературі все внутрішньовенно вводяться під час анестезії кошти мають один загальний термін - «intravenous anesthetics». У строгому розумінні цього терміну діпріван анестетиком не є, оскільки не має скільки вираженими аналгетичними властивостями, а лише здатний підвищувати поріг больової чутливості як, наприклад, більшість атарактіков і транквілізаторів. Тому з точки зору фармакології діпріван є не анестетиком, а гипнотиком.

  Дуже цінним якістю дипривана є здатність викликати хорошу миорелаксацию. Міорелаксуючий ефект дипривана існує реально. Це підтверджується значним числом публікацій, у ряді яких повідомляється про можливість інтубації трахеї без застосування міорелаксантів. Слід відзначити і гарну здатність препарату пригнічувати гортанно-глоткові рефлекси. Цією обставиною пояснюється і той факт, що закордонні анестезіологи вважають пропофол ідеальним засобом для введення ларингеальной маски - сучасного засоби підтримки прохідності дихальних шляхів, як в умовах самостійного дихання, так і при ШВЛ. Відома й інша сторона миорелаксирующего дії дипривана - здатність знижувати м'язовий гіпертонус і навіть судомний синдром.

  Всі небажані ефекти дипривана можна розділити на 2 групи:

  1) ускладнення, що виникли під час або після анестезії,

  2) ускладнення, які можуть проявитися в результаті застосування дипривана при інтенсивній терапії.

  Після анестезії може виникнути збудження, важка астенія, інтракраніальна гіпертензія, сомнолентность, тремтіння, галюцинації, неврологічні порушення. Алергічні реакції після застосування препарату зустрічаються рідко.

  Закис азоту є одним з компонентів загальної анестезії при кесаревому розтині. Препарат розчиняється у ліпідах, в плазмі крові розчиняється до 23 об.%. Дуже швидко (2-3 хв) поглинається і виділяється легкими в незміненому вигляді. Через 5 - 10 хв після початку інгаляції насичення тканин анестетиком досягає максимуму. За 5-6 хв повністю виводиться з крові.

  Відносно слабкий анестетик з високим ступенем безпеки в суміші з киснем в концентрації 50 об.% Викликає анальгезию без втрати свідомості і зміни рефлекторної збудливості. У концентрації 50-70 об.% Викликає ейфорію, сміх, сплутаність свідомості. Робить вплив тільки на центральну нервову систему, не пригнічує дихання, серцево-судинну систему, не робить негативного впливу на печінку, нирки, обмін речовин, скоротливу діяльність матки. Швидко проникає через плаценту, через 2-19 хв концентрація закису азоту в крові вени пуповини становить 80%, при більш тривалому вдиханні - 90% від рівня в крові матері. Тривале вдихання закису азоту іноді супроводжується народженням дитини з низькою оцінкою за шкалою Апгар, що розглядають як наслідок підвищеного звільнення катехоламінів закисом азоту в організмі матері і звуженням судин матки у відповідь на інгаляцію. Існують дані, що закис азоту здатна захищати головний мозок від ішемічних ушкоджень, хоча і в меншій мірі в порівнянні з ізофлюраном, галотаном і покращує матково-плацентарний кровообіг і церебральну оксигенацію.

  М-холінолітики (атропін, метацин) в центральну нервову систему практично не проникають і здатні лише до усунення спазму гладких м'язів. Як правило, використовуються як доповнення до премедикації для зняття побічних ефектів використовуваних анестетиків. Проникають через плацентарний бар'єр, не роблять негативного впливу на стан плода та новонародженого.

  Релаксанти (дитилін, лістенон, міорелаксін та ін) повільно і не повністю всмоктуються в травному тракті. Не проникають через плаценту. Мають муськаріно-і нікотиноподібні дією. Викликають стійку деполяризацію субсінаптіческіх мембран в міоневральних синапсах, порушуючи передачу пускових імпульсів з аксонів соматичних нервів на м'язові волокна, внаслідок чого настає їх розслаблення. Не порушують функції печінки і нирок, не впливають на іантизсідальної системи крові. Дані релаксанти не впливають на стан новонародженого, але у окремих новонароджених при порушенні фето-плацентарної проникності деякі автори відзначають низьку оцінку за шкалою Апгар.

  Перераховані в цьому розділі позитивні і негативні сторони використовуваних фармакологічних засобів в акушерській анестезіології виникають не у всіх породіль і плодів. Частота можливих проявів кожного із зазначених препаратів залежить від багатьох обставин і насамперед від стану здоров'я самої жінки, наявності або відсутності порушень фетоплацентарного комплексу, акушерської патології та інших факторів. Як видно з представлених даних, всі препарати в основному проникають через плацентарний бар'єр, роблячи вплив не тільки на стан матері, але й на стан плода та новонародженого.



  3.4. Знеболювання фізіологічних і ускладнених пологів

  В даний час для знеболювання пологів використовуються немедикаментозні і медикаментозні методи (схема 3).



  Немедикаментозні методи знеболювання пологів

  Мета психопрофілактичної підготовки вагітної до пологів - зняти психогенний компонент родового болю, усунути уявлення про її неминучість, гнітюче відчуття страху і сприяти створенню нового уявлення про пологи як про сприятливо протікає фізіологічному процесі, при якому біль не обов'язкова. Вплив на кору великих півкуль в процесі психопрофілактичної підготовки сприяє зменшенню больового відчуття. Породіллям, які пройшли психопрофилактическую підготовку до пологів, потрібна менша доза медикаментів для знеболення пологів. Метод запропонований в нашій країні І.З.Вельновскім і К.І.Платоновим в 1940 р.

  Схема 3



  Важливим психологічним моментом є присутність чоловіка або іншого близького породіллі людини при пологах, якщо на це є обопільна згода. Корисно, щоб вагітна заздалегідь познайомилася з лікарем і акушеркою, які будуть вести пологи.

  Метод психопрофілактичної підготовки вимагає кропіткої, тривалої індивідуальної підготовки вагітної до пологів з урахуванням придбаних породіллею знань в процесі пологів (виборче розслаблення м'язів, регулювання дихання).

  У практичній охороні здоров'я до вибору методу знеболення пологів часто підходять шаблонно і вирішують його в процесі пологів. Однак в пологах важко визначити психоемоційний стан породіллі, щоб обрати адекватний метод знеболення. Серед немедикаментозних методів заслуговують уваги способи, що зменшують больові стимули. До них відносяться свобода руху породіллі, контртиск на нервові закінчення, абдомінальна декомпресія. З перерахованих методів з успіхом можна використовувати перші два.

  Значну увагу надають методам, що активує периферичні рецептори. Серед зазначених методів заслуговують увагу гідротерапія (теплі ванни), акупунктура і акупрессура, черезшкірна електронейростімуляція та ін

  Під дією теплих ванн активуються температурні і тактильні рецептори шкіри, що інгібує передачу імпульсів в кору. Центри мозку (таламус і кора) посилають ингибирующие імпульси в дорсальний стовп і інгібують передачу больових сигналів. Гідротерапія зменшує біль, забезпечує релаксацію, зменшує фізіологічне напруга і тиск на абдомінальні м'язи, дозволяє матці скорочуватися більш ефективно, покращує оксигенацію.

  До недоліків методу пологів під водою відносяться труднощі забезпечення асептики, стеження за характером скорочувальної діяльності матки і плодом, за моментом вилиття навколоплідних вод та ін

  Дотик і масаж в пологах широко практикується в ряді країн. Різні типи масажу стимулюють рецептори шкіри, збільшують невральної активність безлічі мієлінових волокон. Ці стимули передаються більш швидко, ніж больові. Дія «бомбардування» центральної нервової системи знижує біль.

  У багатьох клініках для знеболювання пологів використовують акупунктуру і акупрессуру. Акупунктура блокує сенсорні та емоційні компоненти болю, але механізм дії недостатньо ясний. Ефективна для знеболювання в першому періоді пологів наступна рецептура акупунктури на передній черевній стінці (VCH-гуань-юань), в області кисті (GI4-xe-ry), у верхній третині гомілки (Е36-цзу-сань-лі) в нижній третині гомілки (RP6 - сань-інь-цзяо).

  У другому періоді пологів ефективно використання біологічно активних точок в області крижів (V31 і V34-бa ляо).

  Акупресура є по суті справи «акупунктурою без голок», що досягає знеболюючого ефекту.

  Акупунктура і акупрессура сприяють зняттю болів під час сутички, нормалізують родову діяльність і не чинять негативного впливу на плід. Даний метод обмежує рухову активність породіллі і вимагає уважного контролю, у зв'язку з чим сеанс обмежений у часі.

  З успіхом для знеболювання пологів застосовують чрескожную електронейростімуляцію (ЧЕНС). Для цієї мети використовують вітчизняний апарат «Дельта-101», це одноканальний електростимулятор, що генерує несиметричні біполярні імпульси. Частота проходження імпульсів 30-120 Гц, сила струму 10-60 мА, тривалість імпульсу 0,5-0,8 мс. Для досягнення найбільшого ефекту застосовують одночасно 2 апарата «Дельта-101». Дві пари свинцевих електродів у вигляді пластин площею 20 см2, оброблених електропровідної пастою, фіксують лейкопластиром в зоні максимальної хворобливості на шкірі передньої черевної стінки (тригерні зони матки) і ззаду паравертабельно в зоні сегментарної іннервації ТX-LII.

  При даній методиці йде «бомбардування» аферентних волокон і «закриваються ворота» для болю. Вважають, що при цьому відбувається зростання рівня ендорфінів у спинномозковій рідині. За нашими даними, знеболюючий ефект досягається у 80,6% жінок.

  ЧЕНС не робить негативного впливу на скоротливу функцію матки, серцеву діяльність плода, стан новонародженого.

  Є позитивний досвід використання водного блоку з метою знеболення пологів. Для цього внутрішньошкірно вводять по 0,1 мл стерильної води в чотири точки в області краю крижів, або біля нього, відзначається зниження болю протягом 2 ч. Механізм дії такий, як при проведенні черезшкірної електростимуляції.

  У 1955 р. O.Heyns для знеболювання пологів запропонував використовувати абдоминальную декомпресію. На думку автора, при даній методиці посилюються плацентарний кровотік, оксигенація плода, зменшується родова біль. Метод не позбавлений глобальної дії та ускладнень, а тому поширення не отримав.

  Вже давно доведено роль гіпнозу при знеболюванні пологів. Але неодмінною умовою є добре володіння даною методикою.

  Ефективним для зняття болю в пологах є фокусування і відволікання уваги породіль: і з цією метою використовують музику, телебачення та інші фактори.

  Музика сприяє відволіканню уваги, релаксації, ритмічності дихання, потрібна менша доза ліків. За даними Goldstein (1980), вона сприяє виробленню ендофіріна і таким чином знижує біль.

  У зарубіжній літературі є досвід аудіоаналгезіі, тобто використання шумів («шум моря», «шум падаючої хвилі») для знеболювання пологів. Породілля під час сутички збільшує силу звуку, що служить відволікаючим моментом.

  Немедикаментозні методи вимагають часу, зусиль у навчанні методик (спеціаліста), їх ефективність непередбачена більшою мірою через складність системи болю і особливостей людського організму. У разі недостатності знеболювання потрібно призначення медикаментозних засобів, але в меншій дозі.



  Медикаментозні методи знеболювання пологів

  Застосування лікарських засобів для лікування болю і тривоги у породіль передбачає використання анестетиків і анальгетиків, як наркотичних, так і ненаркотичних, і їх поєднання з седативними і нейролептическими засобами. Останнім часом арсенал засобів для знеболювання пологів значно виріс. Він включає в себе седативні засоби, численні похідні фенотіазинового ряду, бензодіазепіни, спазмолітики, новітні анальгетики різних структур.

  Одним з найбільш часто вживаних анальгетиків є промедол. 20 мг препарату вводять внутрішньом'язово, тривалість його дії 1,5-2 ч. Після його введення можлива поява монотонності серцевого ритму плода, родова діяльність зберігається. Однак у дозах більше 40 мг промедол пригнічує дихання і викликає важку лікарську залежність. Крім того, він здатний викликати стан оглушення, нудоту, блювоту, викликає атонию гладкої мускулатури, запори. Описані побічні явища притаманні практично всім сильнодіючим анальгетикам, за винятком пентазоцина (лексір, Фортран).

  Препарат ефективний для знеболювання пологів і безпечний для плода та новонародженого. 30 мг пентазоцина викликає ту ж ступінь аналгезії, що і 10 мг морфіну або 100 мг промедолу. Відомо також, що пентазоцін має стимулюючий вплив на гемодинаміку і дихання, а гістерографіческіе дані свідчать про його родостімулірующіх дії. Препарат, однак, не має скільки вираженим седативним ефектом. Його прийнято вважати ненаркотическим, нездатним викликати наркоманії.

  Для знеболення мимовільних пологів в даний час успішно застосовується Трамал (по 50-100 мг в / м), який не робить негативного впливу на перебіг пологів і стан новонародженого. Іноді спостерігається депресія у новонародженого і блювота у вагітної.

  Морадол в дозі 0,025-0,03 мг / кг маси тіла є ефективним засобом знеболення пологів. Аналгетичний ефект, як і у вказаних вище препаратів, настає через 15-20 хв; тривалість його дії в середньому 2 ч. морадол не робить негативного впливу на функцію кровообігу плода і скоротливу активність матки.

  Досить широке поширення для знеболювання пологів отримав метод нейролептаналгезии, який забезпечує своєрідний психічний спокій, задовільну аналгезию, супроводжувану стабілізацією гемодинамічних показників і відсутністю істотного впливу на характер пологової діяльності і негативного впливу на стан плода та новонародженого.

  Фентаніл вводять внутрішньом'язово в дозі 0,5-1,0 мл 0,005% розчину. Найбільший ефект досягається при його комбінації з дроперидолом 2,5-5,0 мг (1-2 мл). При необхідності повторну дозу вводять через 3-4 ч. Нейролептаналгезію не слід застосовувати при наявності у пацієнток вираженої гіпертензії малого кола кровообігу, підвищеному тонусі бронхіол, вентиляційної недостатності. Слід бути готовим до можливості розвитку медикаментозної депресії новонародженого. У зв'язку з цим була зроблена спроба використання в пологах так званого «чистого антагоніста» налоксону з метою ліквідації депресивного впливу наркотичних анальгетиків на дихальну функцію новонароджених.

  Іншим поширеним методом знеболювання пологів є метод атаралгезії - сумісне застосування анальгетиків з 5-10 мг сибазона, седуксена та ін Так як похідні бензодіазепіну відносяться до числа найбільш безпечних транквілізаторів, їх поєднання з аналгетиками особливо показано при вираженому страху, тривозі і психічному напруженні породіллі.

  Поєднання дипидолор з седуксеном сприятливо впливає на перебіг пологів, сприяє вкорочення загальної тривалості пологів і періоду розкриття шийки матки.

  Схематично послідовність дій при проведенні знеболювання під час пологів можна представити таким чином:

  - На початку пологової діяльності (латентна фаза пологів, розкриття шийки на 3-4 см при відносно малоболезненних сутичках для зняття напруги, страху), показано застосування транквілізаторів (триоксазин 0,3-0,6 м., еленіум 0,01 - 0,015 г , седуксен 0,01 г та ін);

  - При розвитку регулярної хворобливості сутичок показано поєднане або самостійне застосування інгаляційних або неінгаляційного анальгетиків в поєднанні з седативними або спазмолитическими засобами. У легко навіюваних породіль можливе застосування акупунктури, лікувальної електроаналгезії, черезшкірної електронейростімуляціі;

  - При неефективності зазначених методів знеболення пологів або при наявності екстрагенітальної патології, гестозі, дискоординированной пологової діяльності доцільно застосування тривалої перидуральной (епідуральної) анестезії.

  У практичній діяльності часто використовується комбінація

  знеболюючих, седативних і спазмолітичних засобів. Можна рекомендувати наступні прописи:

  1) промедол 20-40 мг + но-шпа 40 мг,

  2) промедол 20-40 мг + седуксен 10 мг + папаверин 20-40 мг,

  3) морадол 1-2 мг + седуксен 10 мг + но-шпа 40 мг,

  4) трамал 100 мг + димедрол 20 мг + но-шпа 40 мг при фригидной шийці матки - метацин 1 мл 0,1%.

  Після введення зазначених комбінацій препаратів спостерігається монотонність серцевого ритму плода (за даними ЕКГ), болі відзначаються у 30-60% породіль. Спроби добитися повного знеболювання за допомогою значного збільшення доз анальгетиків або зменшення інтервалів між введеннями загрожує небезпекою розвитку слабкості родової діяльності, підвищеної крововтрати в пологах, наркотичної депресії плоду.



  Епідуральна аналгезія

  Прагнення до досягнення повноцінного анальгетического ефекту при знеболюванні пологів з мінімальним впливом на організм матері та новонародженого сприяло появі інтересу до застосування епідуральної аналгезії для знеболювання пологів, так як її виражений аналгетичний і спазмолітичний ефект поєднується з відсутністю гнітючої дії на функції органів дихання, серця, печінки, нирок.

  Метод епідуральної аналгезії в пологах вивчений досить повно. Є велика кількість відомостей про позитивний вплив епідуральної аналгезії на родовий акт, відсутність негативного впливу на плід і новонародженого. Важливий сприятливий ефект епідуральної аналгезії при вагітності та пологах, ускладнених гестозом. Встановлено позитивна роль епідуральної аналгезії при знеболюванні пологів у сідничному передлежанні плода.

  Епідуральна аналгезія сприятливо впливає на перебіг передчасних пологів, скорочуючи період розкриття шийки матки і подовжуючи період вигнання, що сприяє більш плавному просуванню голівки плоду. Водночас відбувається розслаблення м'язів промежини і зменшується тиск на голівку.

  Встановлено, що у породіль, яким знеболення пологів проводили наркотичними анальгетиками, діти народжуються з нейрорефлекторними активністю значно гіршій, ніж у матерів, які отримували в пологах епідуральну аналгезії.

  Водночас остання може бути причиною зниження активності матки внаслідок зменшення аортокавальние компресії. Відзначено також збільшення тривалості пологів і зниження маткової активності у другому періоді пологів, що сприяє підвищенню числа оперативних пологів. Відомо й про негативний гемодинамическом ефекті епідуральної аналгезії в пологах, пов'язаному з розвитком периферичної вазодилатації, що в свою чергу призводить до зниження венозного повернення, виникненню рефлексу Бейнбріджа і брадикардії. Крім описаних можливих негативних ефектів епідуральної аналгезії, відзначені й такі, як гіпотонія сечового міхура, гіпертермія.

  Для проведення епідуральної аналгезії в даний час використовуються як місцеві анестетики, так і наркотичні та ненаркотичні анальгетики, а також сибазон і кетамін.

  Епідуральна аналгезія дозволяє отримати тривалий і високоефективне знеболювання з моменту початку переймів до народження дитини, але може дати важкі ускладнення, якщо не проводити ретельний моніторинг і спеціальні профілактичні дії. Негативне ставлення до даного методу обумовлено тим, що деякі лікарі не володіють технікою або необхідними знаннями для його застосування. Правильно виконана епідуральна аналгезія з достатнім захопленням всіх сегментів дозволяє зменшити тиск на промежину і вберегти її від розривів. Для матері найпривабливішим аспектом епідуральної аналгезії є те, що вона залишається у свідомості, може активно брати участь у процесі пологів і відразу ж спілкуватися зі своєю дитиною.

  При необхідності в процесі пологів виробляють кесарів розтин, воно може бути виконано в умовах тієї ж епідуральної анестезії без проведення додаткової. Те ж відноситься до ручного обстеження матки після пологів, зашиванню травм промежини.

  При проведенні аналгезии в пологах анестетик вводять в епідуральний простір з подальшою блокадою субдуральних нервів в сегментах з ТX-LI.

  З численної групи місцевих анестетиків у вагітних найбільш широко використовується лідокаїн, оскільки бупівакін має виражену кардиотоксическим ефектом, а новокаїн - нейротоксическим. Лідокаїн легко проникає через плацентарний бар'єр, додавання адреналіну до розчину анестетика значно знижує концентрацію анестетика в крові плоду.

  Лідокаїн метаболізується в печінці, швидкість його детоксикації залежить від печінкового кровотоку, функції гепатоцитів і ступеня спорідненості препарату до білків крові. Цими факторами можна пояснити, чому при тривалих інфузіях препарату у вагітних з гестозом, коли функції печінки порушені, нерідко відбувається кумуляція препарату, що в подальшому проявляється нейро-і кардиотоксичностью щодо матері та плоду.

  При проведенні епідуральної аналгезії необхідно довірче ставлення анестезіолога з хворої, включаючи заспокійливу бесіду, а також дослідження поперекової області. Вагітній повинна бути пояснена суть процедури в доступних для неї виразах і отримано її згоду.

  Попередня підготовка обладнання для моніторингу з урахуванням всіх можливих ускладнень обов'язкове. З цією метою слід катетерізіровать периферичну або центральну вену, щоб до початку регіонарної блокади ввести 500-1000 мл кристалоїдних розчинів. У жінок, що знаходяться в періоді сутичок, у складі інфузійного розчину повинна бути глюкоза, яку не слід вводити з настанням другого періоду пологів.

  Пункція епідурального і субдурального простору може виконуватися в положенні жінки на боці або сидячи. Положення на лівому боці дозволяє уникнути синдрому аортокавальние компресії і постуральних реакцій після введення тест-дози. Багато анестезіологи використовують для пункції положення сидячи, оскільки при цьому положенні легше ідентифікується середня лінія спини, у чому нерідко бувають певні складнощі через набряк підшкірної клітковини поперекової області і крижів. Ще однією перевагою виконання пункції в положенні сидячи є більш легке витікання ліквору. Це особливо корисно при використанні голок малого діаметру.

  Спину обробляють антисептичним розчином, надлишок якого видаляють. Місце пункції обкладають стерильною білизною. Для пункції може бути використаний проміжок між L3-L4, або між L2-L3 по середній лінії спини.

  Після місцевої інфільтраційної анестезії шкіру проколюють товстою голкою для полегшення подальшого введення голки для епідуральної аналгезії. Епідуральну голку повільно просувають у міжостисті зв'язки. До неї приєднують шприц ємністю 5 мл, в якому знаходиться бульбашка повітря. Злегка натискаючи на поршень, щоб відчути опір, повільно просувають голку. Коли остання проходить жовту зв'язку, опір збільшується. Після того як голка пройде через жовту зв'язку, буде відчутна різка втрата опору - голка увійшла в епідуральний простір.

  Після входження голки в епідуральний простір слід від'єднати шприц і переконатися у відсутності виділення з неї крові або спинномозкової рідини. При епідуральної аналгезії для визначення місцезнаходження просвіту голки найбільш корисний саме тест втрати опору.

  Інші методи, поширені в загальнохірургічної практиці («всмоктування краплі» тощо), менш придатні у вагітних в третьому триместрі, т. к. у жінок відзначається значне підвищення тиску в епідуральному просторі, який часто стає позитивним.

  Пов'язано це із зростанням внутрішньочеревного тиску і здавленням магістральних вен. Тому при введенні розчину нерідко потрібно деяке зусилля; а іноді навіть відзначається зворотний струм, що в загальнохірургічної практиці зазвичай розцінюється, як неправильна ідентифікація епідурального простору.

  У результаті впливу цих факторів у вагітних підвищується ризик потрапляння анестетика в субдуральний простір або в просвіт судини. У першому випадку виникають тотальний спинальний блок, про який свідчать глибока артеріальна гіпотензія, брадикардія, втрата свідомості і захисних рефлексів, широкі зіниці і зупинка дихання. Це ускладнення зустрічається при ненавмисному введенні дози місцевого анестетика, що призначалася для епідуральної аналгезії, тобто занадто великий.

  Прояв кардіо-і нейротоксичності місцевих анестетиків частіше відзначається при внутрішньосудинному попаданні вводяться розчинів: виникають судоми, артеріальна гіпотензія, аритмії аж до фібриляції шлуночків.

  Перед тим як встановити епідуральний катетер, необхідно ввести 3 мл місцевого анестетика. Цей невеликий об'єм рідини відсуває тверду мозкову оболонку від катетера. Потім слід просунути катетер приблизно на 3 см за голку і витягти останню. Катетер в цьому випадку залишається на місці. Не слід просувати катетер більш ніж на 3 см, щоб не збільшити небезпеку монолатеральною блоку. Протипоказано зміна положення катетера в момент вилучення голки, так остання може пошкодити катетер.

  На розподіл розчинів місцевих анестетиків в субарахноїдальному просторі впливає безліч різних чинників. На нашу думку, найбільше клінічне значення мають такі фактори.

  Збільшення внутрішньочеревного тиску практично завжди веде до більшого поширення розчину місцевого анестетика при субдуральної анестезії. Це пов'язано з розширенням венозних сплетінь, завдяки чому знижується обсяг субарахноїдального простору, особливо при синдромі аортокавальние компресії. Найчастіше це можна спостерігати при багатоплідній вагітності, многоводии, великому плоді і т. д.

  Анатомічні зміни хребетного стовпа. Сколіоз не робить помітного впливу на перебіг субдуральної анестезії. Кіфоз при доношеною вагітності може змінювати поширення розчину місцевого анестетика. У невагітних жінок в положенні на спині нижня частина S-образного вигину хребта вирівнюється, що полегшує краніальним поширення розчину. У вагітних в третьому триместрі цей вигин може, навпаки, збільшитися, і тоді велика частина введеного розчину скупчується нижче місця ін'єкції.

  Тиск і об'єм ліквору. Ліквор продукується венозним сплетінням бічних шлуночків зі швидкістю близько 0,35 мл / хв (500 мл на добу) і абсорбується венозної системою мозкових оболонок. Циркуляція ліквору в субарахноїдальному просторі дуже повільна, тому вона не надає відчутного впливу на поширення розчинів місцевих анестетиків. Обсяг ліквору - близько 150 мл, половина цієї кількості знаходиться в порожнині черепа. Решта 75 мл заповнюють субарахноїдальний простір спинного мозку, і в цьому обсязі може розподілитися розчин місцевих анестетиків при субдуральної анестезії. Клінічна практика показує, що зазвичай анестетики поширюються в значно меншому обсязі. При доношеній вагітності обсяг ліквору в грудному та поперековому відділах знижується у зв'язку із збільшенням внутрішньочеревного тиску і підвищеним венозним об'ємом в епідуральному просторі. Завдяки цьому і в епідуральному, і в субдуральному просторах розчин місцевого анестетика поширюється значно ширше, і тому при тій же кількості введеного розчину місцевого анестетика, що і у невагітних, площа поширення анестезії може виявитися значно більше, ніж це хотілося отримати.

  При доношеній вагітності тиск ліквору є нормальним. Різкі і раптові, але короткочасні підйоми тиску ліквору, які виникають при сутичках і потугах, не змінюють розподілу розчинів місцевих анестетиків в субарахноїдальному просторі.

  Характер розчинів місцевих анестетиків є головним чинником, що визначає їх розподіл в субарахноїдальному просторі. Найбільш важливими є чотири основні показники: питома вага, відносна щільність розчину місцевого анестетика по відношенню до ліквору, об'єм розчину і концентрація анестетика в розчині. Гіпертонічні розчини переважні, оскільки застосування гіпотонічних розчинів лідокаїну зменшує тривалість анестезії, роблячи її непридатною для багатьох операцій. Успішне здійснення субдуральної анестезії гіпотонічними розчинами можливо тільки в тому випадку, якщо використовуються дуже потужні місцеві анестетики.

  Занепокоєння, страх, емоційні особливості хворий можуть зажадати додаткового введення седативних засобів. Іноді ці кошти використовують для виключення «ефекту присутності хворий». Ми вважаємо, що седативні засоби до народження дитини краще не використовувати. Якщо ж після вилучення плоду зберігається або виникає така необхідність, то не слід прагнути до глибокого гальмування седативними засобами з метою поліпшити якість знеболювання. Набагато ефективніше додаткове введення розчинів місцевих анестетиків в катетер, встановлений в епідуральному просторі.

  Майже півтора десятка років в акушерській практиці використовується комбінована субдуральна-епідуральна анестезія і аналгезія. Епідуральний простір пунктирують звичайної епідуральної голкою, через яку потім вводиться голка для пункції субдурального простору. Після видалення субдуральної голки катетерізіруют епідуральний простір. Основне застосування методу - інтраспінальної введення наркотичних анальгетиків для ефективного знеболення переймів з подальшим використанням постійної інфузійної епідуральної аналгезії з кінця першого періоду пологів.



  Епідуральна аналгезія в першому періоді пологів

  Постійна епідуральна інфузійна аналгезия (ПЕІА) є раціональним і досить простим методом, що забезпечує тривале і безпечне знеболювання пологів.

  Після того як ми переконалися в правильності виконання епідуральної блокади, слід постійно інфузіровать в епідуральний простір 0,5% розчин лідокаїну з початковою швидкістю 10 мл / год. У подальшому швидкість подачі регулюється залежно від реакції породіллі.

  Метод показаний для знеболення переймів протягом 1,5-2 годин і більше. Він забезпечує ряд переваг, які не можна досягти фракційним введенням анестетиків. Коли препарат вводиться дробовими, болюсними порціями, важко повністю усунути больові відчуття матері, які з'являються при учащении сутичок. При використанні ПЕІА потреба в місцевих анестетиках зменшується на одну третину, завдяки чому розвиток рухового блоку практично виключено. Цей високий аналгетичний ефект в поєднанні зі скороченням кількості анестетика пов'язаний з феноменом упреждающей аналгезии.

  На тлі надійної аналгезії мати залишається досить активною, зменшується ймовірність різних ускладнень. При постійному рівні аналгезії рідше виникає тахифилаксия, яка зазвичай спостерігається при повторних введеннях препарату. Стан гемодинаміки більш стабільно, що досягається рівномірної симпатичної блокадою, яка при дрібних введениях препарату змінюється з кожною наступною ін'єкцією. Кардіо-і нейротоксичні реакції зводяться до мінімуму, оскільки анестетики вводяться з дуже малою швидкістю.

  У тому випадку, якщо відбулася міграція катетера в судину, це проявиться відновленням больового синдрому, а іноді це ускладнення проявляється судомами, різкою гіпотензією або аритмією.

  Міграція катетера в субарахноїдальний простір при проведенні епідуральної аналгезії в пологах трапляється вкрай рідко. Але навіть якщо це сталося, то в умовах ПЕІА не трапиться небезпечного для життя тотального спинального блоку, т. к. ускладнення проявиться поступово наростаючою рухової блокадою нижніх кінцівок.

  Велика безпека методу не знімає з лікаря обов'язку забезпечити надійний моніторинг в пологах і аж ніяк не надає йому можливість залишати породіллю одну під час навіть самого спокійного перебігу процесу анестезії.

  На пристрій для дозованого введення медикаментів має бути обов'язково наклеєна бирка із зазначенням, що ліки вводяться епідурально, і необхідно точно позначити швидкість введення.

  Персонал пологового залу може сплутати магістралі для епідурального введення з тими, через які проводиться внутрішньовеннаінфузія. Це особливо небезпечно в тих установах, де дозуючі пристрої використовуються і для інфузії окситоцину.

  При проведенні ПЕІА необхідно пам'ятати, що великі обсяги розчинів низької концентрації поширюються на більше число сегментів (дерматомов), ніж малі обсяги концентрованих розчинів. Наприклад: 0,5% розчин лідокаїну при швидкості інфузії 44 мл / год поширюється на 16 дерматомов (220 мг), якщо використовується 1% розчин лідокаїну при вдвічі меншій швидкості (22 мл / год), то ті ж 220 мг поширюються тільки на 10 дерматомов.

  Розуміючи механізм виникнення болю в першому періоді пологів, слід, звичайно, віддати перевагу розчини низької концентрації. Хоча високі концентрації анестетика забезпечують більш сильний блок, краще починати з розчинів низької концентрації, і якщо глибина аналгезии виявиться недостатньою, лікар у будь-який момент може поглибити блок, застосувавши розчин більш високої концентрації.

  У більшості випадків при недостатньо глибокому рівні аналгезії можна просто дещо збільшити швидкість інфузії, попередньо переконавшись у тому, що катетер НЕ мігрував в просвіт судини.

  При настанні другого періоду пологів аналгезию необхідно продовжити, т. к. припинення інфузії в цьому періоді викликає дуже сильні болі.



  Епідуральна аналгезія в другому періоді пологів

  При знеболюванні другого періоду пологів ідеальним є продовження ПЕІА, яка була розпочата в першому періоді пологів. Якщо вона не використовувалося, необхідно провести ті ж заходи, що і на початку епідуральної аналгезії для першого періоду пологів. Однак превентивне болюсное внутрішньовенне введення рідини має бути збільшено до 1000-1500 мл, що обумовлено збільшенням дози місцевого анестетика для знеболення другого періоду пологів і, відповідно до цього, більшому ризику артеріальної гіпотензії.

  Спочатку вводять ті ж 3-4 мл. розчину місцевого анестетика як тест-доза. Якщо через 5 хв відсутні ознаки внутрішньосудинної і субдуральної ін'єкції препарату, то вводять 10-15 мл. розчину, причому швидкість введення не повинна перевищувати 5 мл протягом 30 с.

  Артеріальний тиск необхідно вимірювати кожні 2 хв протягом перших 15 хв після ін'єкції. У подальшому АД контролюється кожні 5 хв до настання блокади чутливості і стабілізації гемодинаміки.

  Якщо епідуральна аналгезія застосовується тільки з моменту встановлення регулярних сутичок, то її переважно починати при розкритті шийки матки більше 5 см. Це дозволяє уникнути негативного впливу епідуральної аналгезії на процес пологів.

  Якщо у другому періоді пологів триває ПЕІА, розпочата в першому періоді, то концентрацію розчину необхідно збільшити до 1,5-2%. Різке припинення ПЕІА в другому періоді пологів часто призводить до появи дуже сильного болю. Як фізіологічна реакція на больовий синдром, яка описана вище, виникають занепокоєння, страх, переляк, іноді навіть озлобленість.

  Переваги продовження ПЕІА в другому періоді пологів - слабкий руховий блок і можливість у подальшому керувати потягом. Тривалість другого періоду пологів при цьому, як правило, не змінюється. Безперервне введення анестетика в епідуральний простір виключає різке зміна гемодинаміки, яке може виникати при фракційному введенні препарату. Безпосередньо під час народження дитини і відразу ж після цього часто потрібно адекватна анестезія промежини. У більшості жінок вона зберігається протягом 15-20 хв після припинення інфузії лідокаїну. Якщо анестезія промежини недостатня, то струменево додатково вводять 10-15 мл 1,5% розчину лідокаїну.



  Ускладнення ПЕІА в пологах

  Найбільш ймовірні ускладнення можуть бути систематизовані наступним чином.

  1. Недостатня блокада больової чутливості: найголовнішою небезпекою цього ускладнення є розчарування породіллі в методі і в анестезіологічної бригаді. На жаль, навіть у найдосвідченіших руках це ускладнення зустрічається в 5-10% випадків. Найбільш частою причиною недостатньої блокади є занадто далеко просунутий катетер або захворювання хребта, при яких обмежується поширення анестетика. Якщо просувати катетер не далі ніж на 3-4 см за просвіт голки, це ускладнення спостерігається рідше. Найчастіше просування катетера утруднено, коли він не знаходиться в епідуральному просторі. Насильницьке просування катетера неприпустимо, оскільки це може пошкодити РК об гострі краї голки або міграцію в просвіт судини. Кращий вихід в такій ситуації повторити пункцію і всю процедуру в іншому межпозвоночном проміжку.

  2. Виникнення одностороннього блоку є звичайно наслідком того, що катетер розташований латерально. Рідше це свідчить про анатомічні аномалії в епідуральному просторі. У цьому випадку породіллю необхідно повернути на той бік, на якому відсутній ефект, підтягнути катетер на 1-2 см. У цьому положенні породіллі вводять наступну дозу. Якщо це не допомагає, необхідно повторити пункцію.

  3. Артеріальна гіпотензія матері - найбільш часто зустрічається побічний ефект успішної епідуральної блокади. Оскільки при зниженні артеріального тиску можливості ауторегуляції матково-плацентарного кровоплину досить збережені, то не слід панікувати при виникненні цього ускладнення. Однак збереження нормального плацентарного кровоплину при артеріальній гіпотензії за рахунок компенсаторних механізмів легко може порушитися, особливо у вагітних з гестозом, цукровим діабетом і матково-плацентарної недостатністю. З цієї причини в пологовому залі необхідний постійний моніторинг стану плода, щоб оцінити, наскільки він реагує на гіпотензію матері. Для корекції гіпотензії, викликаної епідуральної блокадою, зазвичай буває достатньо збільшити темп внутрішньовенної інфузії.

  4. Внутрішньосудинне потрапляння анестетика може проявитися повільним розвитком токсичних ефектів. Своєчасно помічене, це ускладнення швидко проходить, коли катетер виявляється там, де йому треба перебувати - в епідуральному просторі.

  5. Випадкова пункція твердої мозкової оболонки з субдуральним розташуванням катетера може відбутися при використанні гострих голок малого діаметра, коли зменшуються звичні орієнтири втрати опору, і голка може легко пройти тверду мозкову оболонку. Приблизно у половини цих хворих розвивається постпункціонний больовий синдром, що включає в себе головний біль. Частота цього ускладнення навіть у досвідчених руках дорівнює 0,5-1%. Епідуральна аналгезія іноді сприяє виникненню гіпертермії в пологах. Цей ефект пов'язаний з симпатичної блокадою і порушенням нормальної терморегуляції, і він не надто небезпечний.

  Абсолютними протипоказаннями до епідуральної аналгезії в пологах є:

  1) відсутність кваліфікованого анестезіологічного персоналу та обладнання для цілодобового спостереження, як під час пологів, так і в післяпологовому періоді;

  2) інфекційне запалення в місці пункції, а також септицемія;

  3) коагулопатія, підтверджена лабораторно або очікувана у зв'язку з характером наявної патології;

  4) анатомічні аномалії: розщеплення дужок хребців або міеломенінгоцеле, виражений кифосколиоз (можливий каудальний доступ), вроджені вади розвитку судинної системи хребта.

  Відносні протипоказання:

  1) анатомічні або технічні труднощі виконання пункції або катетеризації епідурального простору (ожиріння, викривлення хребта),

  2) відсутність свідомості або неосудність пацієнтки;

  3) некоригована гіповолемія;

  4) неврологічні захворювання, наприклад, розсіяний склероз;

  5) захворювання серця за відсутності повноцінного гемодинамического моніторингу.



  Спинальні методи аналгезии наркотичними аналгетиками

  Епідуральна аналгезія концентрованими розчинами місцевих анестетиків може іноді збільшувати тривалість першого і другого періодів пологів, і тоді виникає необхідність у застосуванні окситоцину або в оперативному розродженні. Ці недоліки стимулювали лікарів до пошуку інших фармакологічних агентів, здатних викликати достатній рівень аналгезії при епідуральному або субдуральному введенні.

  Вперше дані про те, що субарахноїдальний введення наркотичних анальгетиків викликає аналгезії у людини, з'явилися наприкінці 70-х років. У 80-ті роки застосування опіоїдів для епідуральної та субдуральної анестезії стало поширюватися і в акушерській анестезіології. Обидва методи забезпечують хорошу аналгезию при використанні низьких доз препаратів і дають менш небезпечні побічні ефекти порівняно з аутоаналгезіей внутрішньовенним введенням наркотичних анальгетиків.

  Вимоги до використання наркотичних анальгетиків при епідуральному і субдуральному шляху введення дуже прості: тривала аналгезія повинна забезпечуватися малою дозою препарату і супроводжуватися мінімальними резорбтивними ефектами.

  Малі дози наркотичних засобів при епідуральному або субдуральному застосуванні можуть забезпечувати адекватну аналгезії у породіллі з мінімальними побічними ефектами, як на матір, так і на новонародженого. При внутрішньовенному або внутрішньом'язовому застосуванні великих доз наркотичних анальгетиків ці ефекти завжди бувають значно більшими.

  Стандартна техніка епідуральної аналгезії в пологах включає в себе введення болюсної дози місцевих анестетиків, а потім їх тривалу інфузію. Перші повідомлення про задовільну аналгезии в пологах при епідуральних введення морфіну замість місцевих анестетиків викликали недовіру. Наступні дослідження показали, що використання малих доз морфіну при епідуральної анестезії (2,0-5,0 мг) не дає задовільного знеболювання під час сутичок. Морфін в дозах 7-8 мг викликає пролонговану аналгезию, яка може тривати до 24 ч. Основним недоліком є ??повільний розвиток аналгезії (від 30 до 90 хв) і виражені побічні ефекти. Більшість породіль відзначають недостатню аналгезию, що супроводжувався нудотою, блювотою і шкірним сверблячкою. Дуже важливо також і те, що плід схильний до ризику впливу високих доз морфіну, який добре проходить через плацентарний бар'єр.

  Застосування для епідуральної аналгезії фентанілу (150-200 мкг) дозволило досягти більш значних успіхів. Тривалі інфузії в епідуральний простір низьких доз фентанілу (2,5 мкг / год) забезпечують ефективну післяопераційну аналгезії у хворих загальнохірургічного профілю, що може бути використано і у породіль. Епідуральний введення 50-200 мкг фентанілу викликає швидке (через 5-10 хв) наступ аналгезии, але, на жаль, ефект зберігається недовго (1-2 год). Швидке і тривале знеболення з мінімальним проявом побічної дії може бути досягнуто при комбінації малих доз морфіну і фентанілу. Така аналгезия настає через кілька хвилин після введення препаратів і триває 4-5 ч. Зазвичай цього буває достатньо для проведення пологів. Завдяки різкому зниженню доз препаратів, що вводяться в такій комбінації, зводяться до мінімуму побічні ефекти і ускладнення кожного з них. Поєднання епідурального введення наркотичних аналгетиків і місцевих анестетиків дало відмінний результат. Додавання фентанілу (50-150 мкг) покращує якість аналгезії в порівнянні з використанням тільки місцевого анестетика. Оцінка новонароджених за шкалою Апгар, дані вимірювання газів в крові пуповини і неврологічний статус залишаються нормальними.

  Певний інтерес представляє застосування наркотичних анальгетиків типу агоністів-антагоністів. Наприклад, стодоли (бутарфанола) є агоністом опіоїдних К-рецепторів і антагоністом М-рецепторів. Тому він володіє не тільки анальгетическими властивостями, а й виявляє седативну і протикашльову дію, підвищує артеріальний тиск і т. п. Епідуральний застосування стодоли разом з місцевими анестетиками під час сутичок дозволяє зменшити побічні ефекти обох препаратів, але при цьому забезпечити повноцінну і продовжену анестезію без блокади рухових нервів.

  Єдиний спостережуваний при цьому побічний ефект - це сомноленція, що збільшується з дозою, але не вимагає ніякого лікування. Оцінка стану плода за шкалою Ангар, гази крові з пуповини і неврологічні тести залишаються нормальними. Таким чином, агоністи-антагоністи типу стодола можуть бути використані разом з місцевими анестетиками та їх дія порівнянна з ефектами морфіну або промедолу.

  Перший препарат, з якого почалося використання наркотичних анальгетиків для субдуральної аналгезії сутичок, був той же морфін. Породіллі не відчували болю, але «відчували» сутички і, отже, блокада наркотичними аналгетиками була не настільки абсолютна, як блокада місцевими анестетиками. Це може бути рекомендовано тим жінкам, яким необхідно знеболення за їх активної участі в пологах. Хоча субдуральна аналгезія морфіном і дає гарні результати в першому періоді пологів, вона абсолютно неефективна у другому. Зате для досягнення знеболювання в першому періоді достатньо всього 0,5 мг морфіну.

  Оскільки препарат вводиться прямо в спинномозкову рідину, морфін дозволяє отримати досить ефективну аналгезию при значно менших дозах, ніж при епідуральних введення. Високі концентрації в лікворі при субдуральної аналгезії можуть бути досягнуті при введенні навіть 0,25 мг морфіну. Точне дозування поки не визначена, але дози в межах 0,5-1,5 мг морфіну при субдуральному введенні є, на наш погляд, оптимальними.

  Незважаючи на те що субдуральна аналгезія морфіном забезпечує адекватне знеболювання під час сутичок, метод не позбавлений недоліків.

  По-перше, таке застосування препарату не забезпечує тієї керованості і гнучкості, які дає нам епідуральна аналгезія місцевими анестетиками в вигляді (ПЕІА). Якщо під час пологів необхідно оперативне втручання, наприклад, накладення акушерських щипців або епізіотомія, потрібно додавання місцевих анестетиків. Субдуральна аналгезия наркотичними аналгетиками забезпечує аналгезию при вісцеральної болю, тобто тільки в першому періоді пологів.

  По-друге, початок аналгезии настає тільки через 45-60 хв, отже, лікар повинен зробити субдуральну аналгезию морфіном до того, як відбулося розкриття шийки матки на 3-4 см і сутички щодо безболісні. Використання субдуральної анестезії та аналгезії великими дозами морфіну може супроводжуватися нудотою, блювотою, затримкою сечовипускання, дискомфортом і депресією дихання. Розвивається це внаслідок загального резорбтивної дії.

  Перебіг пологів і ступінь розкриття шийки матки практично не змінюються при епідуральної або субдуральної аналгезії морфіном (1-2 мг). Однак, епідуральна анестезія фентанілом або стодоли в поєднанні з розчинами місцевих анестетиків може значно скоротити перший період пологів.

  Застосування наркотичних анальгетиків для субдуральної аналгезії може знайти своє місце в тих випадках, коли серцево-судинні та нейром'язові ефекти місцевих анестетиків небажані або навіть небезпечні. Для породіль із супутньою патологією серця ймовірність виникнення ускладнень підвищується в моменти різкого збільшення або зниження загального судинного опору. Цього можна уникнути, якщо застосовувати для епідуральної або субдуральної аналгезії наркотичні анальгетики, виключивши при цьому введення місцевих анестетиків. Використання субдуральної аналгезії морфіном може виявитися корисним у вагітних з артеріальною гіпертензією. Для хворих з аортальним стенозом, тетрадой Фалло, синдромом Ейзенменгера, коарктацией аорти субдуральна аналгезія із застосуванням наркотичних анальгетиків є при знеболюванні пологів методом вибору.

  Ефективна аналгезия, яка здійснюється малими дозами наркотичних анальгетиків, усуває не тільки больові стресові фактори матері, але і зменшує ризик ускладнень у плода. Наркотичні анальгетики дуже швидко проходять через плаценту, що є ще одним фактором, що обмежує їх дозу. Фентаніл (75 мкг), введений в епідуральний простір, проникає через плацентарний бар'єр, проте це не проявляється ознаками медикаментозної депресії новонародженого.

  Найбільш небезпечний побічний ефект цього методу - пригнічення дихання. Клінічний досвід свідчить, що період найбільшого ризику розвитку цього ускладнення знаходиться між 4 і 8 годинами після початку проведення епідуральної аналгезії, коли препарат поширюється ликвором до центрів регуляції дихання.

  Протягом 2 год не слід вводити наркотики перорально, в / м, в / в або підшкірно, крім випадку їх призначення анестезіологом. Необхідно проводити дихальний моніторинг (частота дихання, пульсоксиметрія), а при його відсутності перевіряти частоту дихання кожні 30 хв протягом перших 12 год, потім кожну годину до того, як минуть 24 год з моменту введення наркотичного анальгетика. Слід зберегти катетер у вені з гепариновой затвором. Біля хворої повинні знаходитися інструменти, прилади та медикаменти, необхідні для проведення дихальної реанімації (інтубаційний набір з ларингоскопом і пр., налоксон в ампулах і т. п.).

  В якості ускладнення можуть виникнути нудота, блювання, свербіж і затримка сечовипускання. Для лікування цих ускладнень можна використовувати:

  1) налоксон 0,25 мл (0,1 мг) кожні 15 хв. в / в тричі,

  2) при відсутності ефекту протягом 45 хв слід починати постійне в / в введення налоксону 0,2 мг / годину в 0,4% розчині. Якщо становище не покращиться протягом 60 хв, збільшити швидкість введення до 0,4 мг / год.

  При поновленні болю питання про додаткове обезболивании вирішує тільки анестезіолог.

  3) церукал 10 мг в / в кожні 2 год для ліквідації нудоти.

  Найбільш частим побічним ефектом при епідуральної або субдуральної аналгезії наркотичними анальгетиками є свербіж шкіри. Механізм виникнення свербежу до кінця не ясний, але мабуть це не пов'язано з вивільненням гістаміну. Сверблячка залежить від дози і підвищується зі збільшенням концентрації наркотичного анальгетика в лікворі. Найчастіше він з'являється при використанні морфіну, рідше - при застосуванні фентанілу або промедолу. Можна використовувати для епідуральної анестезії пірітрамід (дипидолор). Внутрішньовенне введення налоксону (0,1 - 0,2 мг) дуже ефективно усуває цей побічний ефект.

  Затримка сечовипускання - дуже тяжкий побічний ефект, але у більшості жінок ця проблема легко вирішується катетеризацією сечового міхура.

  Таким чином, епідуральна і субдуральна аналгезія наркотичними анальгетиками в акушерстві зарекомендувала себе дуже добре. Слід, однак, пам'ятати, що ці методи, що володіють багатьма перевагами, можна застосовувати, добре розуміючи суть методу, клінічну фармакологію використовуваних препаратів і клінічну фізіологію виникають в організмі функціональних змін. Адекватний безперервний контроль за станом породіль необхідний, особливо, коли лікар ще опановує цим методом. У руках досвідченого фахівця будь-який метод виглядає благотворним дивом, які б небезпеки не таїлися в суті методу. Але найкращий метод може бути дискредитований невмілими і неписьменними послідовниками.



  Рис. 2. Залежність застосування методів знеболення пологів від інтенсивності болю і ступеня розкриття шийки матки.



  На підставі вище наведених відомостей ми пропонуємо наступну схему застосування методів знеболення в пологах (рис. 2).



  Знеболювання при порушеннях скоротливої ??функції матки

  В даний час проблема скорочувальної діяльності матки є найбільш актуальною в сучасному акушерстві, бо значна частина патологічних станів, що виникають під час вагітності та в пологах, пов'язана з порушенням моторної функції матки. Раніше проведені дослідження свідчать про безсумнівну ролі нейрогуморальної регуляції функціонального стану матки. Провідне значення в цьому процесі мають гіпоталамус і структури лімбічної комплексу, в першу чергу мигдалеподібні ядра і коркові освіти в скроневих частках великих півкуль. Плацента, яєчники та інші залози внутрішньої секреції також надають регулюючий вплив на моторну функцію матки. Матка же, як ефектор, відіграє певну роль у характері родової діяльності і в порядку зворотного зв'язку впливає на інші компетентні системи. Роль центрального коригуючого ланки належить мигдалеподібного комплексу і гіпоталамусу, які забезпечують статеві функції жінки.

  Акт пологів протікає при наявності сформувалася родової домінанти, що об'єднує в єдину динамічну систему як вищі нервові центри, так і виконавчі органи. Особлива роль у скоротливої ??діяльності матки відводиться хеморецепторами, до яких відносяться холино-та адренорецептори. За останній час виявлено тісний зв'язок між гормональною активністю плода і плаценти, що дає підставу говорити про так звану фето-плацентарної одиниці або фето-плацентарної системи, що грає важливу роль в регуляції скорочувальної діяльності матки.

  Більшість авторів вказують на роль естрогенів, які сприяють посиленню синтезу білків актомиозинового комплексу, посиленню енергетичного обміну, підвищенню активності ферментативних реакцій, дозріванню шийки матки.

  З моменту виникнення пологової діяльності скорочувальна функція матки тісно пов'язана з інтенсивністю тканинного обміну міометрія, рівнем енергетичного обміну. У динаміці пологів метаболічні процеси досягають найвищого рівня, що пов'язане зі значною витратою енергії. Збільшується питома вага анаеробного гліколізу, метаболічного ацидозу.

  Крім ферментних систем, в регуляції пологової діяльності беруть участь гормони, медіатори, біологічно активні сполуки.

  Крім регуляції пологової діяльності, всі зазначені фактори беруть участь в регуляції кровообігу, змінюють проникність клітинних мембран, систему гемостазу та ін

  Порушення на одному з цих етапів, безсумнівно, призводить до порушення пологової діяльності. Під впливом пологової діяльності, особливо приймаючої затяжний характер, виникають стійкі зміни в багатьох обмінних процесах, які призводять до швидкого виснаження енергетичних ресурсів організму.

  Крім того, слабкість родової діяльності призводить до порушення нервово-психічного стану жінки, збільшення частоти оперативних втручань, частоти асфіксії плода та новонародженого. Різко зростає перинатальна смертність, яка коливається від 10,3 до 37,5%. Материнська смертність при цій патології становить 0,7-2,8%.

  Гіпертонічні розлади скорочувальної діяльності матки зустрічаються рідше, ніж гипотонические. Сутність цієї патології за даними І.С.Сідоровой (1997), полягає в зміні функціонального рівноваги вегетативної нервової системи при домінуванні впливу парасимпатичної частини, гіперпродукції ацетилхоліну, який викликає скорочення циркулярних м'язів матки. Нерідко має місце відсутність синхронності скорочень і розслаблень різних відділів матки. Особливий ризик при цій патології представляють такі грізні ускладнення, як відшарування плаценти, розрив матки, кровотечі, обумовлені поєднаними аномаліями скоротливої ??діяльності матки і порушенням системи гемостазу.

  Виділяють такі форми дисфункції матки: патологічний прелімінарний період, дискоординація пологової діяльності, стрімкі пологи, сегментарна дистоція, тетанус матки. Патологічний прелімінарний період спостерігається у жінок з ендокринними розладами, ожирінням, вегетівнимі неврозами, нейроциркуляторної судинну дистонію, за наявності страху перед пологами, у вагітних з обтяженим акушерським анамнезом, ускладненим перебігом даної вагітності, у первісток жінок та ін

  Патологічний прелімінарний період - це свого роду захисна реакція організму вагітної, спрямована на розвиток сутички, за відсутності достатньої готовності до пологів, і, перш за все, матки. Ця реакція реалізується через посилення скорочувальної діяльності матки, зазвичай дискоординированной, спрямованої на дозрівання шийки матки та її розкриття.

  Патологічний прелімінарний період характеризується хворобливими нерегулярними переймами, болями внизу живота, в області крижів і попереку, триваючими більше 6 год, іноді кілька діб, що порушують добовий ритм сну і неспання, що викликають стомлення жінки і ознаки страждання плода. Основними етіологічними моментами, що приводять до розвитку клінічних проявів патологічного прелімінарного періоду, є функціональні зрушення в центральній нервовій системі, що доведено енцефалографіческіх дослідженнями. Про це ж свідчать вегетівние та ендокринні порушення.

  Слід враховувати, що при тривалому прелімінарного періоді збільшується витрата енергії, що призводить до швидкого виснаження енергетичних ресурсів та розвитку слабкості родових сил. Якщо ж це супроводжується допологовим вилиттям навколоплідних вод на тлі «незрілої» шийки матки, необхідно припустити про наявність більш глибоких порушень нейроендокринної та миогенной регуляції скорочувальної діяльності матки.

  Лікування патологічного прелімінарного періоду слід починати з центральної регуляції шляхом введення сибазона, седуксена, діазепаму внутрішньом'язово в дозі 10 мг або внутрішньовенно в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. При тривалому (10-12 год) прелімінарному, коли після введення седуксену нерегулярні болі продовжують турбувати вагітну і вона стомлена, необхідно ввести 10-20 мл 20% розчину Гомка. Одночасно показано лікування, спрямоване на дозрівання шийки матки.

  При неготовою шийці матки необхідно використовувати естрогени (по 20 000 ME), препарати ПГ Е2 (простенон, діпростон, препеділ-гель), спазмолітики (баралгін, но-шпа та ін.) Препарати що скорочує дії при будь-якому вигляді дискоординации пологової діяльності використовувати не рекомендується.

  Адекватне своєчасне лікування дискоординації пологової діяльності, як правило, сприяє її нормалізації. Вибір відповідної терапії і прогнозу пологів проводиться з урахуванням віку жінок, акушерського та соматичного анамнезу, перебігу вагітності, об'єктивної оцінки стану плода.

  При дискоординации пологової діяльності патогенетично обгрунтованим методом терапії є проведення тривалої перидуральной анестезії.

  Дискоординация родової діяльності може бути обумовлена ??і неправильної тактикою ведення пологів, зокрема неодноразовості, безсистемним використанням оксітотіческіх засобів. При цьому передозування зазначених препаратів може призвести до гіпоксії і навіть загибелі плода.

  Досить частою аномалією родової діяльності є слабкість, яку діагностують на підставі недостатньої активності матки, зниженні швидкості згладжування шийки і розкриття маткового зіву, тривалого стояння перед частини плода у вході в малий таз і сповільненого просування її при відповідності розмірам таза. При цьому збільшується тривалість пологів, спостерігається стомлення породіллі.

  Перед призначенням родостімулірующіх препаратів при наявності стомлення в пологах необхідно надати жінці відпочинок у вигляді фармакологічного сну. Правильне і своєчасне надання відпочинку призводить до відновлення порушених функцій центральної нервової системи. У цих ситуаціях відпочинок сприяє відновленню нормального метаболізму в матці.

  З метою надання породіллям відпочинку застосовують морфін, пантопон, промедол в поєднанні з димедролом, сибазоном та ін Вказану схему може проводити акушер-гінеколог (акушерка) без лікаря-анестезіолога.

  При наявності лікаря-анестезіолога при втомі в пологах успішно застосовують стероїдний анестетик віадріл (предіон, просурен, гідроксідіон). Будучи схожий з природними метаболітами організму людини, віадріл має малу токсичністю і великою широтою терапевтичної дії. У наркотичних дозах він викликає сон, подібний фізіологічного. Серед позитивних якостей віадріл слід особливо підкреслити його спазмолітичну та антихолінестеразних дію. З побічних дій слід зазначити порушення дихання, поява флебітів у місці ін'єкцій.

  Необхідно користуватися наступною методикою. За 15-20 хв проводиться премедикація шляхом введення 20 мг промедолу, 25 мг дипразина і 1 мг метацина. Для виключення дратівної дії віадріл на інтиму венозного судини вводиться так званий «пломбований» розчин. Для цього в двадцятиграмовий шприц набирають 15 мл попередньо підігрітого до 35-36 ° С 2,5% розчину віадріл. Потім пунктируют вену і в шприц з віадрілом набирають 5 мл крові (всього 20 мл розчину). Кров, змішуючись з віадрілом, є для нього своєрідним буфером, коли знижується ступінь лужності розчину, а білкові компоненти крові знижують подразнюючу дію віадріл на інтиму вен (рН отриманого розчину 8,6). До і після введення віадріл в дозі 8-10 мг / кг. ваги внутрішньовенно вводиться по 5 мл 0,25% розчину новокаїну. При використанні даної методики наркоз протікає в стадії I-II.

  Іншим способом терапії стомлення в пологах є застосування Гомка - гамма-аміномасляної кислоти. Наркотична дія Гомка коркового походження. Препарат має виражену гіпотермічну дію, не порушує обміну енергії, процесів фосфорилювання дихання. Антігіпоксантним ефект Гомка реалізується за рахунок зменшення ступеня ацидозу, рівня лактату, нормалізації гормонів гіпофізарно-надниркової системи. Препарат виявляє седативну дію, підсилюючи ефект анальгетических засобів. Однак при його введенні можливе моторне збудження у вигляді судом, сіпання кінцівок, порушення функції дихання. У зв'язку з цим ГОМК рекомендується вводити повільно (1-2 мл на хв) після попереднього введення сибазона (5-10 мг) з розрахунку 40-60 мг / кг маси породіллі.

  З 1971 р. Л.С.Персіаніновим, Н.Н.Расстрігіним і Е.М.Каструбіним в акушерську практику впроваджено метод електроаналгезії. Було встановлено, що її застосування дозволяє досягти стійкого вегетативного рівноваги, уникнути алергічних реакцій, які можуть виникнути при використанні фармакологічних препаратів (нейролептиків, атарактіков, анальгетиків).

  На відміну від фармакологічних препаратів використання імпульсного струму дозволяє отримати так звану «фіксовану» стадію лікувальної аналгезии, що дає можливість протягом родового акту зберегти свідомість, словесний контакт з породіллею без ознак її порушення та переходу в хірургічну стадію наркозу.

  Для проведення лікувальної аналгезии при втомі в пологах використовуються вітчизняні апарати «Електронаркон-1», «Ленар». Перед накладенням електродів за 15 хв до початку впливу імпульсним струмом здійснюється премедикация промедолом 1 мл 2% розчину (20 мг), 1 мл 2,5% розчину дипразина (25 мг), 1 мл 0,1% розчину метацина (1 мг). Перед накладенням електродів шкіру області чола та шиї протирають спиртом. Під електроди поміщають марлеві серветки в 8-10 шарів (3x3 см), просочені 0,9% розчином натрію хлориду. Катод (негативно заряджений електрод) накладають на лоб, анод (позитивно заряджений електрод) - на область соскоподібного відростка. Після закріплення електродів підключається апарат. Частота проходження імпульсів встановлюється в межах 750 Гц, тривалість імпульсу - 0,5 мс. Потім повільно збільшується імпульсний струм до порогових відчуттів (відчуття поколювання, повзання «мурашок») в області електродів. Кожні 15-20 хв необхідно збільшувати середнє значення струму шляхом обертання ручки «імпульсний струм» або за рахунок збільшення частоти проходження імпульсів до 1000-1500 Гц. Середнє значення сили струму при даній патології становить 0,8-1,2 мА при тривалості сеансу 1,5-2 ч.

  Необхідно вказати, що за наявності гіпертензивного синдрому рекомендується введення віадріл або Гомка. Навпаки, у породіль з гіпотонією, тахікардією, схильністю до тромбоутворення, при наявності так званого «повного» шлунка застосування лікувальної електроаналгезії є основним методом терапії.

  При наявності таких факторів ризику, як обтяжений акушерсько-гінекологічний анамнез (безпліддя, індукована вагітність і т. д.), екстрагенітальна патологія, гестоз, хронічна гіпоксія плоду, доцільно обрати метод розродження шляхом кесаревого розтину без проведення вищевказаної терапії.

  Це обумовлено тим, що всі описані фактори небезпечні для життя жінки і її плоду при консервативному веденні пологів. Крім того, при дискоординації пологової діяльності можуть виникнути такі ускладнення, як розрив матки, емболія навколоплідними водами, відшарування плаценти і, як наслідок, гіпотонічна і коагулопатіческое кровотеча.

  Необхідно пам'ятати, що при даній патології та наявності гіпертензивного синдрому не можна використовувати гангліоблокатори, пригнічують секрецію катехоламінів, що призводять не тільки до гіпотонії матки, але і до виникнення ішемічних ушкоджень головного мозку плода.

  Контроль за перебігом пологів здійснюють при постійному лікарському спостереженні, кардиомониторном спостереженні за серцевою діяльністю плода і скоротливої ??діяльності матки; необхідно ведення партограми. Пологи при дискоординації пологової діяльності необхідно вести в присутності анестезіолога для своєчасного надання реанімаційної допомоги, особливо у разі застосування віадріл, Гомка. У момент народження дитини в пологовому залі повинен знаходитися неонатолог, володіє методами реанімації.



  Патофізіологічні основи розвитку внутрішньоутробної гіпоксії плода

  Провідна роль серед безпосередніх причин перинатальної захворюваності і смертності належить гіпоксії плоду. Значення гіпоксії в перинатальної патології не вичерпується тільки високими показниками мертвонароджуваності. Гипоксические зміни в антенатальному періоді найчастіше призводять до важких поразок центральної нервової системи у новонародженої дитини. За спостереженнями ряду авторів, багато дітей, які перенесли інтратально гіпоксію, надалі гинуть від її наслідків. Відсоток подібних дітей становить від 12,8-26,0 від загального контингенту.

  Особливу групу перинатальної патології представляють новонароджені з синдромом затримки росту плода (СЗРП) і малою масою при народженні. Перинатальна захворюваність і смертність серед даної групи в 5-8 разів вище, ніж у загальній популяції. Так, на передчасно народжених дітей припадає 60% випадків мертвонародження, 50-70% неонатальної та 48-66% дитячої смертності.

  Відомо, що інтранатальна гіпоксія може бути викликана різними формами акушерських ускладнень і екстрагенітальнізахворюваннями.

  Основним фактором розвитку гіпоксичного стану плода є плацентарна недостатність. Остання проявляється у вигляді хронічної або гострої гіпоксії плоду, яка нерідко виявляється в затримці його розвитку. Частота виявлення хронічної плацентарної недостатності коливається в межах від 8 до 33%, в 20-40% випадків вона є причиною перинатальної захворюваності та смертності. При недостатності плаценти резервні можливості фето-плацентарної системи (ФПС) в цілому і плода знижені значно. У зв'язку з цим порушується здатність розвитку адекватних пристосувальних реакцій при різних стресових ситуаціях та екстремальних станах під час вагітності та пологів, при проведенні анестезіологічної допомоги, особливо при поєднанні СЗРП з хронічною або гострою гіпоксією плода.

  При вираженому СЗРП, особливо розвиненому на тлі гестозу, ступінь тяжкості гестозу, як правило, корелює з виразністю СЗРП і плацентарної недостатністю. Причому, на думку ряду авторів, затримка росту плода може бути обумовлена ??як патологією материнського організму, так і самого плоду і плаценти. На рівень перинатальної патології у жінок з маловагими плодами впливають не тільки захворювання матері, що призводять до невиношування вагітності, але також і тривала медикаментозна терапія при цій патології.

  У літературі можна зустріти кілька класифікацій синдрому плацентарної недостатності. Так, Kulbi і співавт. (1969) розрізняють хронічну (протягом всієї вагітності), підгостру (розвивається безпосередньо перед настанням пологів) і гостру недостатність плаценти. Botella-Llusia (1980) вважає більш раціональним виділення в симптомокомплекс недостатності плаценти хронічної (протягом вагітності) і гострої (протягом родового акту) форм. Разом з тим недостатність плаценти є скоріше клінічним, ніж патофизиологическим або патоморфологическим поняттям, тому що зміни в плаценті є результатом впливу різних патогенетичних факторів.

  У розвитку гіпоксії велике значення надається порушень матково-плацентарного кровообігу і швидкості кровотоку.

  Існує ряд факторів, від яких залежить адекватне постачання плода киснем. До них відносяться материнські, що включають екстрагенітальні захворювання, зловживання курінням і алкоголем. До маточним чинників належать зниження матково-плацентарного кровоплину, обумовлене пізнім гестозом або супутніми екстрагенітальнізахворюваннями, порушенням контрактильной активності матки, морфологічні зміни спіральних артерій. Розрізняють також безпосередньо фактори плацентарні, що включають запальні зміни, інфаркти та тромбози плаценти, і плодові, до яких відносяться резус-конфлікт, вади розвитку та ін

  Таким чином, гіпоксія плоду є не самостійною патологією, а обумовлена ??різноманітною клінічною патологією вагітною. Причому в структурі перинатальної смертності гіпоксія плоду займає перше місце, на частку гіпотрофії припадає від 5,7 до 30%.

  Перш ніж представити патогенез розвитку гіпоксії плоду, необхідно знати, в яких умовах перебуває плід при нормальній фізіологічній вагітності. Проведені раніше дослідження показали, що постачання плода киснем і при фізіологічних умовах знижено в порівнянні з дорослим організмом. Причому підвищена толерантність до дефіциту кисню у плода та новонародженого пояснюється наявністю вироблених ще в стадії внутрішньоутробного розвитку пристосувальнихмеханізмів, обумовлених дією гіпоксичного фактора в ембріональному періоді. Було виявлено, що при терміні вагітності 22-23 тижнів величина рН з вени пуповини (артеріальна кров) становить 7,34 (0,04), з артерії пуповини (венозна кров) - 7,33 (0,017). Наприкінці фізіологічної вагітності зсув рН крові плоду в сторону кислої реакція стає більше, рН артеріальної крові - 7,28 (0,97). Відзначається збільшення дефіциту підстав до 11,05 (2,4 ммоль / л крові). Подібні зміни, тобто явища метаболічного ацидозу, виявлені і у вагітної жінки.

  Відомо, що обмін газів в плаценті аналогічний газообміну в легенях. Водночас газообмін плода більшою мірою залежить від швидкості матково-плацентарного кровоплину, ніж від дифузійних властивостей плаценти. У результаті особливостей кровообігу плода (функціонування трьох артеріовенозних шунтів) майже всі органи плоду отримують змішану кров. У найбільш сприятливих умовах знаходиться печінка плода, яка є єдиним органом, які отримують майже чисто артеріальну кров (насичення киснем близько 80%). Досить оксигенированной кров надходить також у коронарні артерії і судини, що живлять мозок (насичення киснем - 68%), в найбільш гірших умовах перебувають легені плоду, нижня частина тулуба. Однак і дані тканини при нормальних умовах існування не страждають від нестачі кисню, про що свідчить швидкість поглинання кисню тканинами плода (4 мл кисню в 1 хв на 1 кг маси), рівна такої величиною у дорослої людини. Це пояснюється збільшенням хвилинного об'єму серця плода, складовим 198 мл / кг при 70 мл / кг у дорослих. Збільшується частота серцевих скорочень за рахунок підвищення швидкості кровотоку. Важливу роль у підтримці нормального гомеостазу плода має і наявність фетального гемоглобіну, анаеробного гліколізу, що є найбільш вигідним і економічним, оскільки призводить до звільнення набагато меншої кількості енергії.

  Наприкінці фізіологічної вагітності у зв'язку з переважанням анаеробного шляху гліколізу вміст лактату і пірувату в пуповинної крові в 2 і 1,5 рази вище, ніж у крові матері. У пологах інтенсивність процесів гліколізу збільшується незначно, що свідчить про відсутність наростання кисневої недостатності в динаміці пологової діяльності. З усіх енергетичних і пластичних матеріалів глюкоза є основним продуктом метаболізму. При фізіологічних пологах у новонароджених в 46,7% випадках рівень глюкози в пуповинної крові знаходиться в межах норми (3,5-5,5 ммоль / л), в 33,3% відзначається гіперглікемія, в 11,1% - гіпоглікемія (рівень глюкози 2,2 ммоль / л).

  У плоду при фізіологічному перебігу вагітності та пологів виявлено наявність так званого природного гипобиоза. Про це свідчить анаеробний шлях розщеплення глюкози за даними визначення ЛДГ і МДГ в пуповинної крові плоду, наявність гіпоглікемії (коливання глюкози від 2,1 до 3,4 ммоль / л), метаболічного ацидозу, зниження концентрації АКТГ і кортизола до відповідно 22,5 ( 0,8 пкмоль / л) і 849 (18,7 нмоль / л) в пуповинній крові і рівня гормонів гіпофізарно-тиреоїдної системи: Т3 до 1,56 (0,02 нг / мл), Т4 до 10,83 (0, 41 нг / мл) і ТТГ до 2,13 (0,1 мМО / мл), поява брадикардії у плода в другому періоді пологів. Відзначається помірна гіпопротеїнемія: білок - 48,7 (4,5 г / л), збільшення лактату в пуповинної крові майже в 1,4 рази в порівнянні з даними крові матері до 4,9 (0,2 мкмоль / л). Також відзначається зниження рівня глюкози, калію, натрію і кальцію в порівнянні з показниками в пуповинної крові. У той же час при високого ступеня функціональної готовності та структурної диференційованості ендокринного апарату дані літератури свідчать про зниження його реактивності. Якщо врахувати, що при високих концентраціях гормонів посилюються процеси поглинання кисню, прискорюється метаболізм білків, жирів і вуглеводів, стимулюється синтез і розпад ліпідів, то саме в умовах зниженого змісту даних гормонів у плоду створюються більш оптимальні умови для функціонування життєво важливих функцій організму. Причому це зниження, за даними ряду авторів, носить захисно-пристосувальний характер, що забезпечує економне використання кисню.

  Відзначається висока достовірна кореляційна залежність між парціальним напругою кисню в крові матері та амніотичної рідиною (r=0,734), між показниками насичення даного субстрату в досліджуваних показниках (r=0,439), зниження в динаміці пологів величини рН навколоплідних вод з 7,258 (0,07) до 7,049 (0,012), збільшення рСО2 з 42,7 (2,1) до 48,8 (2,2) мм рт. ст. і зменшення рО2 з 64,5 (4,0) до 47,5 (5,0 мм рт. ст.).

  У ранньому неонатальному періоді починається швидке падіння вмісту глюкози. У більшості новонароджених навіть значне зниження її рівня в крові не тягне за собою клінічних симптомів. Ряд авторів поява гіпоглікемії пояснюють недостатністю інсулярного апарату і глікогенобразующей функції печінки і м'язів у новонароджених, або гиперинсулизма. Інші дослідники показали, що у новонароджених відсутня компенсаторна реакція на гипоксический фактор у вигляді гіперглікемії, пояснюючи це незрілістю глікогенній функції. Т. е. більшість авторів пояснюють гіпоглікемію незрілістю або недосконалістю тих чи інших систем новонародженого. Водночас гіпоглікемія характерна як для недоношеної, так і для здорової доношеної новонародженого.

  Концентрація сечовини, як кінцевого продукту білкового обміну, в пуповинної крові знаходиться в межах норми (від 3,5 до 3,8 ммоль / л). Якщо врахувати, що синтез клітинного білка здійснюється тканинами плода в основному з амінокислот і вуглеводів, то продуктами катаболізму його є азотовмісні речовини (аміак), частина з яких ресинтезируется. Інша частина виводиться з організму у вигляді сечовини і сечової кислоти. Враховуючи нормальні показники сечовини, можна припустити, що в процесі неускладненій вагітності та пологів має місце фізіологічне співвідношення анаболічних і катаболічних реакцій білкового обміну.

  Найбільш виражені зміни виявлені в електролітному балансі крові. У пуповинній крові відзначається гіпернатріємія, гіперкаліємія. У той же час є прямо пропорційна залежність між концентрацією Na + і К + в плазмі та еритроцитах крові. Рівень їх в плазмі перевищує дані показники в еритроцитах крові, тобто є певна залежність їх клітинних запасів в еритроцитах крові плоду. Подібні зміни в біохімічних показниках крові плоду виявлені і у маловагих дітей. Концентрація Са + в плазмі пуповинної крові також відносно висока в порівнянні з концентрацією його в крові матері. Це пов'язано з накопиченням Са + в останні місяці вагітності і збільшенням, пов'язаним альбуміном фракції. Можна припустити, що висока концентрація електролітів може бути обумовлена ??наявним ацидозом і як би компенсаторною реакцією плода на ацидотический зрушення в його організмі.

  При аналізі даних літератури встановлено, що у плода при нормальному його існуванні відзначається знижена реактивність, рефрактерность та інших життєво важливих систем плода, зокрема гіпофізарно - надниркової і тиреоїдної систем. Встановлено, що дані системи функціонує з самого раннього періоду антенатального онтогенезу. Однак до моменту народження залишаються якісно незрілими. Виявлена ??також низька фагоцитарна і лизоцимная активність пропердина сироватки крові новонароджених, що є одним з факторів неспецифічного захисту. Відзначається і низька інтерфероносінтезірующая активність лейкоцитів, яка в два рази нижче, ніж у дорослих.

  Відносно терморегуляції новонароджених є повна готовність до здійснення даної функції, з іншого - її недосконалість, незрілість, недостатність. У момент народження голівки і всього тіла, як правило, відзначається відсутність спонтанних рухів, пропріоцептивних і екстероцептивних рефлексів, м'язова атонія і глибоке гальмування функції неспання. Плід не реагує на інтенсивні подразники шкірного і пропроцептівного, зорового, слухового і нюхового аналізаторів. Ця функціональна ареактівность на різні інтенсивні зовнішні подразники вказує на глибоке гальмування центральної нервової системи плоду і може бути кваліфікована просто як глибока фаза повільного або парадоксального сну. Плід у цей момент перебуває ніби в стані глибокого наркозу із зупинкою дихання або нагадує тварину в стані зимової сплячки.

  У зв'язку з вищевикладеним до останнього часу всі зміни в організмі плода трактувалися як результат незрілості, недосконалості життєво важливих функцій організму. Однак роботами ряду дослідників показано, що для плода при фізіологічних умовах існування характерна рефрактерность, гіпо-або ареактівность. Саме такий характер обмінних процесів, за їх даними, є своєрідною формою захисту плоду - цього древнього захисного механізму гипобиоза. Дана концепція підтверджується і працями Н.І.Сіротіна (1981), який показав, що під час зимової сплячки реактивність тварин знижується, резистентність ж їх підвищується. До них можна віднести гипореактивность, знижений рівень обмінних процесів, переважно анаеробний шлях розщеплення глюкози, гіпоглікемію, ацидоз і т. д.

  Гіпоксичні стани організму, нерідко супроводжують пологи, служать основою багатьох захворювань плода та новонародженого. В основі гіпоксичного ушкодження, насамперед, лежить обмеження доставки кисню тканинам.

  В існуючих класифікаціях розрізняють від 4 до 8 типів гіпоксії та різні її стадії від прихованої до термінальної. Більшість дослідників розрізняють 4 типи гіпоксії: гіпоксичну, геміческого, циркуляторную і гістотоксичної. В останні роки передбачається додати і п'ятий тип гіпоксії - гіпоксію тканин, що виникає внаслідок підвищення спорідненості гемоглобіну до кисню.

  Гіпоксична, циркуляторная, геміческая гіпоксія можуть виникнути первинно в результаті патологічного перебігу вагітності, пологів або захворювання самого плода. Тканинна гіпоксія є рідкісною формою і виникає вдруге, як наслідок інших форм кисневої недостатності.

  Існує й інша класифікація, в якій розрізняють артериально-гіпоксеміческіе, ішемічну, гемодинамическую, периферичного шунтування, змішану патогенетичні форми гіпоксії.

  При цьому нестачу кисню є провідним фактором при всіх видах гіпоксії, крім тканинної. Відбувається не тільки зниження вмісту кисню в тканинах, а й порушення процесів його утилізації. Кінцевим результатом при кисневому голодуванні є дефіцит енергетичного балансу клітини, недостатність субстратів окислення, брак ферментів, зниження активності коферментів, роз'єднання процесів окислення і фосфорилювання. Важлива роль належить змінам в циклі Кребса, який є основним донатором атомів водню і відновлених форм нікотінамідаденін-нуклеотидів.

  Однак гіпоксію плода не можна повністю ототожнювати з конкретним рівнем рО2 і навіть істотне зменшення парціального напруги кисню тканини (клітини) ще не служить абсолютним показником порушення її кисневого запиту, так як при цьому може бути порушена і метаболічна активність самої клітини, тобто клітинне рО2 не завжди є критерієм гіпоксичного стану, так як при кисневої недостатності включається комплекс компенсаторно-пристосувальних механізмів.

  Основну роль в адаптації до гіпоксії зазвичай грає збільшення серцевого викиду. Хоча, за даними N.Alexander, при гіпоксії плоду відзначається лише реакція у вигляді брадикардії, серцевий викид залишається на постійному рівні. Лише при геміческой формі гіпоксії відбувається зниження серцевого викиду і кровотоку в усіх органах майже на 30-50%, крім мозку, де зниження даних функцій відбувається лише на 9%. Відзначається перерозподіл кровотоку в головному мозку. Гіпоксія призводить до розширення судин і скидання крові з півкуль в стовбур головного мозку. Відомо, що реакція мозку плода на зміну вмісту кисню носить пороговий характер: так, зниження рО2 крові до 40 мм рт. ст. не тягне за собою зміни мозкового кровотоку, але при подальшому зменшенні рО2 мозковий кровотік різко зростає. Особливість до збереження кровотоку в критичних зонах стовбура головного мозку - це скоріше захисний характер на гипоксический фактор і пояснення тривалого виживання новонароджених в умовах гіпоксії. Зовсім інакше виглядає реакція на зміну парціального напруги вуглекислого газу. Будь-яке його коливання веде до збільшення або зменшення мозкового кровотоку, зниження електричної активності мозку. Важлива роль у розвитку гіпоксичного синдрому належить виникає при цьому ацидозу, який надає істотний вплив на проникність судинних і клітинних мембран, гідратацію тканин, швидкість ферментативного каталізу, згортання крові. Причому ступінь ураження органів і тканин залежить від тривалості і інтенсивності кисневого голодування, а також від адаптаційних можливостей плода, ступеня зрілості його органів і систем.

  Явища метаболічного ацидозу наростають. Киснева недостатність і ацидоз підвищують проникність клітинних мембран, про що свідчить висока активність ряду внутрішньоклітинних ферментів (лактат-малат-сукцинатдегідрогеназа).

  Найбільші зміни відбуваються в балансі калію. Посилення катаболічних процесів призводить до зниження утворення АТФ, внаслідок чого калій не засвоюється. Внутрішньоклітинний калій заміщається натрієм, який тягне за собою в клітинне простір воду, внаслідок чого розвивається внутрішньоклітинний набряк. Гипонатриемия призводить до Екстраваскулярний набряку органів і тканин, сприяючи виходу рідини із судинного русла. Кількісні зміни електролітів призводять і до порушень співвідношень кожного електроліту на рівні клітинних мембран. Знижується ставлення Naпл / Кпл, Саплі / Мgпл, збільшується відношення Кпл / Саплі, що надає безсумнівний вплив на серцеву діяльність плода.

  Відбувається і значна перебудова вуглеводного обміну. Так, вміст лактату збільшується в печінці матері, в печінці плода і в крові матері. При цьому зберігаються закономірності обміну лактату в сторону мати? плід, обміну пірувату в основному мати? плід, забезпечуючи тим самим організм плода важливим субстратом обміну. Посилення анаеробних процесів в організмі матері є відповідною реакцією на гипоксический фактор, забезпечуючи плід необхідними енергетичними субстратами.

  При кисневої недостатності активізується симпатико-адреналової системи, внаслідок чого в організмі переважають катаболические процеси. Гіпоксія, обмежуючи ресинтез АТФ в мітохондріях, викликає пряму депресію функцій різних систем організму плода. Зростає вміст біологічно активної і пов'язаної з білками плазми фракції кортизолу. Одночасно виробляється велика кількість катехоламінів, причому вміст норадреналіну в крові в 2 рази перевищує кількість адреналіну. Гормони щитовидної залози також змінюють свою гормональну спрямованість.

  Протягом тривалого часу в акушерстві та неонатології існувало уявлення про те, що гіпоксія, насамперед, діє на ферментативні процеси, що беруть участь в окисно-відновних процесах. Проте в даний час все більшого поширення набувають уявлення про те, що всяке патологічний стан має відхилення від біохімічного статусу організму і є проявом функціональної або структурної дезорганізації биокаталитических систем і насамперед рецепторного апарату біомембран.

  Серед причин зміни структури і функції біомембран при дії гіпоксії однією з провідних є порушення вільнорадикальних реакцій перекисного окислення ліпідів. Порушення систем захисту від надмірного (ПОЛ) призводить до порушення мембранних систем, модифікації клітинних білків, зниження вироблення енергії, що витрачається на підтримку життєздатності клітини і розвитку патологічного процесу.

  Починають превалювати процеси реакцій розпаду (катаболізму) над реакцією біосинтезу (анаболізму), відбувається мобілізація жирів з жирового депо, посилюється розщеплення тригліцеридів. Вміст вільних жирних кислот і ацетонових тіл підвищується, кількість фосфоліпідів і їх метаболітів знижується не тільки у доношених, а й у маловагих плодів. Підвищується інтенсивність окислення амінокислот, збільшується концентрація сечової кислоти, змінюється концентрація гамма-амінокислотної кислоти, активність моноаміноксидази.

  Необхідно відзначити зміну еритроцитарних параметрів пуповинної крові, яку можна розглядати як ідентичну клітинному складу крові плоду. Так, за даними літератури, рівень гемоглобіну, гематокриту, кількість еритроцитів капілярної крові новонародженого в 1-у добу після народження істотно вище цих показників у крові пуповини (в середньому 185 г / л, 56%, 5,3 на 1012 / л відповідно) .

  Показники, пов'язані з самим еритроцитом (середній обсяг еритроцитів, середній вміст в ньому гемоглобіну), залишаються стабільними, тобто за цими даними можна судити про стан ерітрона новонародженого.

  При гіпоксії плода відзначається зниження числа еритроцитів, збільшення середнього об'єму еритроцитів, середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті, цитоз еритроцитів. При малій масі плода також виявлено зменшення величини гематокриту, збільшення середнього вмісту гемоглобіну в еритроциті при тенденції до підвищення середнього об'єму еритроцитів, зменшення загального вмісту гемоглобіну і кількості еритроцитів.

  Наведені дані свідчать, що наявність гіпоксичного фактора, термін гестації, безсумнівно, впливають на морфологію крові і склад ерітрона не тільки у плода, а й у новонародженого.

  Таким чином, патогенез розвитку хронічної гіпоксії можна представити у вигляді наступних факторів: порушення процесів надходження, транспорту та утилізації кисню; плацентарної недостатності у вигляді порушення транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функції плаценти та ін (схема 4).

  При гострій гіпоксії плоду виникають швидкі рефлекторні реакції, спрямовані на посилення забезпечення організму плода киснем: збільшення хвилинного об'єму серця, частоти серцевих скорочень, зміни внутрішньоутробних дихальних рухів. Це на певному етапі забезпечує підвищення стійкості плоду при нерізко вираженою або короткочасної гіпоксії. Гостра гіпоксія, як правило, виникає на тлі порушення матково-плацентарного кровообігу (морфофункціональні порушення з боку пуповини, плаценти, аномалії пологової діяльності). Це найбільш часто зустрічається причина виникнення гострої гіпоксії плоду. До даної акушерської патології можуть призводити серцево-судинна недостатність, порушення функції зовнішнього дихання та інші патологічні зміни в організмі вагітної жінки. Всі ці зміни можуть сприяти гипоксическим пошкоджень життєво важливих функцій організму плода, в тому числі ураження центральної нервової системи і ряду відділів головного мозку.

  Схема 4





  У зв'язку із зазначеними на схемі 4 змінами необхідно здійснювати раціональне знеболювання пологів у жінок з гіпоксією плода і його малою масою, бо використання наркотичних анальгетиків без урахування стану плода може викликати незворотні гіпоксичні пошкодження клітин головного мозку і привести до антенатальному і перинатальним втрат.

  Сучасні методи профілактики і терапії гіпоксії плоду

  Протягом кількох десятиліть ведеться активний пошук способів лікування внутрішньоутробної гіпоксії плоду, спрямованих, насамперед на ліквідацію метаболічного ацидозу, дефіциту О2, підвищення компенсаторно-захисних механізмів у системі мати-плід у відповідь на брак кисню. Відомо, що різними впливами на організм при гіпоксичних станах можна створити певну обумовленість і впливати на механізм патологічного впливу.

  Оскільки фактору гіпоксії відводять провідне патогенетичне значення при багатьох ургентних і неургентних клінічних ситуаціях, правомірно висловлювання А.П.Кірющенкова про те, що «розробка ефективних заходів, спрямованих на попередження та своєчасну корекцію гіпоксичних станів під час вагітності та пологів є найбільш важливим завданням акушерської науки і практики ».

  Існують різні шляхи попередження і лікування кисневого голодування плоду. Деякі з них здавна добре розроблені і в останні роки лише вдосконалюються. Більш молодим розділом є фізіологічна та лікувальна регуляція матково-плацентарного кровообігу. Саме воно читається основний, критичної функцією в постачанні плоду киснем. Неадекватність материнського кровотоку в плаценті розглядається як головний фактор захворюваності та смертності плоду. Розширюється арсенал методів лікувального впливу за допомогою лікарських засобів і фізичних методів дозволяє коригувати основні прояви фето-плацентарної недостатності (ФПН) в II і III триместрі вагітності у значної кількості жінок. Так, в даний час патогенетичну фармакотерапію можна кваліфікувати наступним чином:

  1. Засоби, що регулюють матково-плацентарний і фето-плацентарний кровообіг. До них відносяться судинорозширювальні засоби (бета-миметики, еуфілін, теофілін); засоби, що нормалізують процеси мікроциркуляції (компламин, курантил, реополіглюкін, гепарин); естрогенні препарати (естрон, естрадіол пропіонат, сігетін).

  2. Засоби, що регулюють метаболічні процеси. До них відносяться препарати, що активують гліколіз шляхом посилення енергоутворення та первинного фосфорилювання глюкози (інсулін, кокарбоксилаза, АТФ); підсилюють адекватний гліколіз блокуванням виходу катехоламінів з гранул (донатори сульфгідрильних груп) і активність вузлових ферментів гліколізу - фосфофруктокинази (натрію гідрокарбонат, унітіол); активують метаболічні реакції циклу Кребса, пентозофосфатного циклу і дихального ланцюга (натрію сукцинат, аміназин, цитохром С, натрію оксибутират); знижують споживання кисню тканинами (гутімін), які нормалізують кислотно-основний стан.

  3. Засоби, що діють на центральні механізми регуляції функцій. Це стимулятори дихального центру (етимізол, коразол та ін), препарати депримуючих дії аміназин, ГОМК.

  Спроби посилити кровотік в матці шляхом введення речовин, що змінюють діяльність серцево-судинної системи (еуфілін, теофілін), становлять інтерес, але, за даними останніх років, краще застосування препаратів, що вибірково діють на матку і її судини. Так, один з естрогенних препаратів сігетін збільшує об'ємну швидкість кровотоку в маткових судинах, кровонаповнення материнської частини судин, сприяє переходу речовин від матері до плоду, а саме екзогенної глюкози. Сігетін успішно застосовується під час вагітності та в пологах при початкових і виражених ознаках гіпоксії плоду. Є також і деякі негативні сторони даного препарату. Так як сігетін викликає гіперемію матки, то це може привести до збіднення кров'ю інших життєво важливих органів. Особливо це необхідно враховувати при гіпоксії, зумовленої крововтратою. Крім того, тривале застосування сигетина може призводити до затримки росту плода та розвитку канцерогенних поразок. Було виявлено, що при використанні сигетина можливе виникнення крововиливу на поверхні плаценти при відсутності васкуляризації її фетальної частини. Таким чином, питання про можливість використання препаратів даного класу при лікуванні гіпоксії є досить спірним, оскільки захисні реакції матері, що включають скорочення судин матки, виявляються досить несприятливими для плода. При падінні артеріального тиску, викликаному крововтратою, заповнення системних судин кров'ю з матки може мати велике значення для підвищення його у матері і викликати погіршення з боку плода.

  В даний час широке застосування для лікування гіпоксії плоду, у тому числі і при передчасних пологах, знайшли бета-адреномиметические кошти.

  Введення тербуталина, партусістен та інших препаратів сприятливо позначається на показниках кардіотокограми, КОС рО2 плода та новонародженого у зв'язку з розслабленням скорочувальної активності матки, обумовленим стимуляцією бета-адренорецепторів. Таким же дією володіє і сульфат магнію. Виявлено, що основною дією токолитики на плід є виникаючі зміни серцево-судинної системи і метаболізму плода.

  Здавна існує думка про доцільність проведення оксигенотерапії при гіпоксичних станах плода, особливо у маловагої під час вагітності. При цьому підвищення інтранатально парціального напруги кисню у плода нормалізує не тільки його метаболізм, але істотно підвищує об'ємну швидкість матково-плацентарної перфузії. Водночас терапія гіпоксії плоду, особливо під час пологів, залишається спірною. Існують численні дослідження, які свідчать про те, що при підвищенні рО2 в крові матері зростає даний показник у плода, знижується рівень лактату, зникають ознаки гіпоксії. Про позитивний ефект кисню при гіпоксії плоду, обумовленої обвиттям пуповини, особливо на тлі застосування судинорозширювальних препаратів повідомляють у своїх дослідженнях Г.Ф.Бикова з співавт. (1985). Поряд з цим є відомості про зниження трансплацентарной дифузії кисню, відсутності зміни насичення крові киснем в судинах пуповини і навіть про виявлення ацидозу та гіпоксемії у плода при високому рО2 в крові матері. Тривала інгаляція кисню може привести до гемодинамічним порушень - зниження кровотоку через артеріальна протока, підвищенню опору легеневих судин, на що плід відповідає звуженням судин пуповини, капілярів ворсин хоріона, зниженням рівня рО2 в мозку. Так, при вдиханні кисню матір'ю у плода виявлено підвищення рО2 з 12 до 23 мм рт. ст., через 30 хв при триває інгаляції - зниження даного показника до 12 мм рт. ст. Надмірна гіпероксія може викликати зміну в транспорті амінокислот, глюкози, у матері можливий розвиток гипероксический гиповентиляции, яка може привести до збільшення рСО2 в її крові і в крові плоду. Так, інгаляція вагітним тваринам гипероксический сумішей в 42% випадків не викликала зрушень рО2 в мозку плода, а в інших спостереженнях вона приводила до достовірно обратимому зниження рО2 і до дихальної недостатності, пов'язаної із збільшенням мікросудинної проникності. Причому ступінь зниження рО2 залежала від вираженості гіпоксії в організмі матері.

  Велике значення при терапії гіпоксії плоду має глюкоза. Глюкоза є цінним енергетичним, легко засвоюваним речовиною.

  При введенні глюкози посилюються окислювально-відновні процеси, активізується відкладення глікогену в печінці, посилюються виведення токсинів з організму і обмінні процеси. Глюкоза має стимулюючий вплив на матково-плацентарний кровообіг. Внутрішньовенне введення глюкози в першу і другу половину вагітності надає сприятливий вплив на серцеву діяльність плода, його рухову активність, підвищує опірність плоду до аноксії. Однак в останні роки було звернуто увагу на високу осмотичність розчинів глюкози, що може призводити до гіпернатріємії. Гіпернатріємія може бути причиною внутрішньочерепних геморагії. Гіперосмоляльність ж плазми особливо небезпечна у недоношених дітей, що зумовлено недостатнім розвитком базальної мембрани клітин ендотелію капілярів мозку, що виконують функцію гематоенцефалічного бар'єру. Ці зміни можуть привести до «відкриття» гематоенцефалічного бар'єру, що і полегшує розвиток внутрішньомозкових геморагії.

  Також виявлено, що надлишок глюкози в організмі плода не завжди може бути корисний при його гіпоксії. Так, в експерименті було показано, що при введенні 40% розчину глюкози вагітним тваринам в поєднанні з інгаляцією кисню в умовах штучно створеної гіпоксії бажаний позитивний ефект не досягався. Було виявлено збільшення лактату і пірувату в тканини мозку цих плодів. Відзначено зменшення дихальних рухів, що є ознакою неблагополуччя плода. При введенні глюкози в пологах ряд авторів відзначають появу жовтяниці у новонароджених, гіпоглікемію та гіпонатріємію.

  Крім того, при введенні глюкози з кардіотонічними засобами на тлі інгаляції кисню відзначається короткочасний ефект з подальшим збільшенням лактату в пуповинної крові до 5,8 (1,1 ммоль / л), зниженням напруги кисню до 28,9 (1,6 мм рт. ст.), наростанням метаболічного ацидозу - рН крові з голівки плоду до 7,15 (0,003) - і накопиченням продуктів ПОЛ без істотних змін активності гормонів гіпофізарно-надниркової системи. Відбувається також короткочасна стимуляція кисневого метаболізму при практично незміненій доставці кисню до тканин. Повне вичерпання запасів кисню відбувається в 1,5 рази швидше, ніж в умовах наркотичної дії з наступним погіршенням даних показників.

  На підставі наведених даних введення 40% розчину глюкози з кардіотоніків на тлі інгаляції кисню при наявності хронічної або гострої гіпоксії плоду повинно проводитися з обережністю, враховуючи можливість порушення метаболічних процесів у плода.

  Введення промедолу (20-40 мл), сибазона (5-10 мл), в якості знеболювання пологів призводить до пригнічення тканинного дихання у матері з порушенням дихальних ферментів, збільшення часу доставки кисню до 12,6 (1,7 с), критичної константи до 12,4 (1,1 с), посиленню анаеробних процесів гліколізу, лактацідеміі з одночасною активізацією процесів ПОЛ в пуповинної крові, що свідчить про можливе виникнення порушень життєво важливих функцій організму плода та новонародженого особливо за наявності маловагої плода. Тому методом вибору при знеболюванні пологів у жінок з маловагим плодом, з гіпоксією є використання фармакологічного захисту плода (електроаналгезія в поєднанні з редукуванням для матері дозами Гомка - 28,4 мг / кг маси, сибазона - 0,07 мг / кг, дроперидола - 0 , 03 мг / кг).

  Фармакологічна захист плода сприяє зменшенню ступеня ацидозу: збільшення рН до 7,22 (0,01), рівня лактату з 6,2 (0,2) до 3,4 ммоль / л, нормалізації гормонів гіпофізарно-надниркової і тиреоїдної систем плода, показників гліколізу, позитивної динаміки КТГ доношеної плоду в 90,4%.

  При виникненні гострої гіпоксії плоду, обумовленої аномаліями пологової діяльності, порушенням матково-плацентарного кровоплину, фармакологічна захист плода проводиться шляхом внутрішньовенного введення субнаркотіческіх доз препаратів типу ГОМК. з розрахунку 14,2-28,4 мг / кг маси тіла жінки, сибазона 0,07 мг / кг або дроперидола 0,03 мг / кг. При наявності маловагої плода необхідне поєднання Гомка з сибазоном (14,2 і 0,035 мг / кг відповідно). При позитивній динаміці на КТГ повторна доза вводиться через 45 хв - 1 ч. При відсутності ефекту необхідно консультативно вирішити питання про дострокове оперативному розродженні. Таким чином, з метою фармакологічного захисту ЦНС плоду від гіпоксичного пошкодження у породіллі гіпоксією плода та їх малою масою, зниження побічного впливу лікарських засобів на плід і новонародженого в динаміці пологів необхідно використання препаратів, що мають антигіпоксичну дію в скорочених для матері дозах. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Плацентарний бар'єр в анестезіологічному плані. Фармакокінетика і фармакодинаміка лікарських засобів, що використовуються в акушерській анестезіології"
  1.  Предмет акушерської анестезіології
      Правильна і чітка організація анестезиолого-реанімаційного забезпечення в області акушерства та гінекології є одним з найбільш важливих факторів ефективності терапії. Акушерська анестезіологія має свою специфіку, оскільки при будь-якому вигляді анестезії необхідно враховувати вплив фармакологічних засобів на організм вагітної жінки, їх фармакодинаміку і фармакокінетику, перехід їх
  2.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      I триместр вагітності у свою чергу підрозділяється на наступні періоди-ди: - імплантація і бластогенез (перші 2 тижні розвитку); - ембріогенез і плацентація (3-8 тижнів гестації); - ранній фетальний, період ранньої плаценти (9-12 тижнів вагітності) . 6.2.1. Імплантація, бластогенез (0-2 тижнів) Початок вагітності визначається моментом запліднення зрілої яйцеклітини
  3.  ЗНЕБОЛЮВАННЯ ПОЛОГІВ
      Студентам нагадують про зміни в організмі в ході вагітності. Швидке зростання вагітної матки супроводжується високим стоянням діафрагми і печінки, що, в свою чергу, призводить до зміщення серця, відтискування догори легенів і обмежує їх екскурсію. Основними змінами гемодинаміки, пов'язаними із збільшенням терміну вагітності, є збільшення до 150% вихідного ОЦК, помірне підвищення
  4.  Стратегія сучасної постменопаузальному терапії
      Розглянуті в перших двох розділах цієї глави дані про фізіологію і патобіологіі основних порушень, що розвиваються в організмі жінки в постменопаузальному періоді, чітко свідчать про те, що медикаментозне (переважно, гормональне) вплив є лише одним з напрямків програми лікувально-профілактичних заходів у жінок перехідного і похилого віку. Поряд
  5.  Лікування гестозу в стаціонарі
      . Основні положення Лікування має бути патогенетично обгрунтованим з урахуванням ступеня залучення в патологічний процес нирок, печінки, системи гемостазу, легенів, головного мозку, що залежить від тяжкості і тривалості гестозу, вихідного фонового захворювання, а також від строку вагітності, стану плода, індивідуальних особливостей пацієнтки (непереносимість деяких лікарських
  6.  Лікування
      При виявленні ФПН вагітну необхідно відразу госпіталізувати в стаціонар для поглибленого обстеження та лікування. Виняток можуть становити вагітні з компенсованій формою ФПН за умови, що розпочате лікування дає позитивний ефект і є необхідні умови для динамічного клінічного та інструментального контролю за характером перебігу вагітності та ефективністю проведеної
  7.  Знеболювання пологів
      Ефективне знеболення пологів має сприяти не тільки забезпеченню комфортних умов для породіллі, дозволяючи уникнути болю і стресу, а й спрямоване на запобігання аномалій пологової діяльності. Індивідуальне сприйняття болю породіллею залежить від таких обставин, як фізичний стан, очікування, пригніченість, особливості виховання. Біль в пологах посилюється страхом перед
  8.  Анестезіологічне посібник при операції кесаревого розтину
      Частота кесаревого розтину за останній час зросла майже в 3 рази, досягнувши в Європі 16,6%, в США 22,3%, в Росії 12%. Відзначається тенденція до розширення показань до операції в інтересах плода, що отримали назву «нових» свідчень. До них відносяться тазове передлежання плода, передчасні пологи з малою масою плоду (менше 1500 г), гіпоксія плоду. Починаючи з 70-х років, частота кесаревого розтину
  9. Н
      + + + Гній, цінне органічне добриво, що складається з екскрементів тварин, рідких відходів ферм і підстилкового матеріалу (солома, торф, тирса). Н. містить велику кількість мінеральних і органічних речовин, внесення яких в грунт підвищує її поживні властивості. Залежно від методу утримання тварин та системи збирання приміщення розрізняють Н. рідкий, напіврідкий і твердий. Рідкий
  10.  Медикаментозна гіполіпідемічна терапія.
      Виділяють чотири основних групи гіполіпідемічних препаратів: інгібітори ГМК-КоА-редуктази (статини), секвестранти жовчних кислот, нікотинову кислоту і фібрати. Секвестранти жовчних кислот і статини мають в основному холестeрінпоніжающім ефектом, фібрати переважно зменшують гіпертригліцеридемії, а нікотинова кислота знижує як рівень ХС, так і ТГ (табл. 17). Таблиця 17.
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...