Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

Плацентарна недостатність і токсикоз вагітних. Порушення матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровообігу

Під час вагітності мати і плід утворюють функціональну систему, корисним пристосувальним результатом діяльності якої є репродукція організму. Взаємодія між матір'ю і плодом генетично детерміноване кодом обох організмів. Строго постійні час перебування зародка в матковій трубі, час імплантації, плацентації, терміни дозрівання тканин органів, функціональних систем, загальна тривалість вагітності.

Згідно концепції сістемогенеза П.К.Анохина (1968), всі необхідні умови для нормального росту і розвитку плода створюються в материнському організмі завчасно, назустріч специфічних факторів зовнішнього світу. Відомо, що плацента позбавлена ??іннервації і плід не має нервової зв'язку з материнським організмом до кінця вагітності, але вплив їх нервових систем на взаємні пристосування проявляється на всіх етапах внутрішньоутробного розвитку. Основним посередником у цих впливах виступають гуморальні фактори, що забезпечують певний якісний і кількісний рівень плацентарного кровообігу. Ці життєво важливі системи починають функціонувати вже на початку 4-го тижня вагітності. Разом з тим, згідно з вченням про системогенезе П.К.Анохина (1968), у плода розвиваються ті функціональні системи, які йому в даний момент не потрібні, але стануть необхідними в перші ж хвилини, години і дні після його народження. До них відносяться функціональна система підтримки газового складу організму, функціональна система смоктання, хапання та ін - в поняття "функціональна система" входять і регулюючі її механізми. Н.Л.Гармашевой (1977) виявлено зміну регуляції плацентарного кровообігу у міру росту і розвитку плоду.

Зв'язок між кровопостачанням і лімфовідтоком у вагітних тварин виявили Ю.М.Левін і П.А.Кліменко (1982). При експериментальному моделюванні недостатності матково-плацентарного кровообігу зменшувався відтік лімфи від коренів лімфатичної системи органів малого таза в магістральні судини. При цьому відбувалася гіпергідратація тканин матки і плаценти, що призводило до ще більш вираженого порушення кровотоку. На думку Г.М.Савельевой з співавт. (1991), подібні порушення в системі гемостазу і лімфообігу можуть виникати і при недостатності матково-плацентарного кровообігу.

Реакції організму матері на зміну плодо-плацентарного кровообігу забезпечуються як центральними, так і периферичними механізмами. У плоду ж є потужні рецептивні поля в низхідній аорті та інших судинах. Таким чином, утворюється замкнута система взаємопов'язаних гемодинамічних реакцій матері та плоду.

Розвиток плацентарної недостатності при гестозах обумовлено декількома факторами (Г.М.Савельева з співавт., 1991): 1 порушенням відтоку крові з плаценти внаслідок набряку тканин і уповільнення кровотоку; 2 недостатнім надходженням крові в межворсінчатое простір в результаті периферичного спазму, атероматозу і тромбозу судин; 3 змінами плодово-плацентарного кровоплину аналогічного характеру; 4 розладами реологічних і коагуляційних властивостей крові матері і плоду; 5 порушеннями метаболізму (білкового та інших видів обміну речовин).

Має місце повторення фетоплацентарної недостатності у дочки, яка вступила в репродуктивний період, в більш ранні терміни гестації і більшою мірою вираженості, ніж це було у матері, тому що що виникає при цій патології порушення гемостатичних реакцій плода закріплюється шляхом імпринтингу і залишається в постнатальному періоді онтогенезу (Ю.А.Гуркін, 1998).

Частота плацентарної недостатності при екстрагенітальних захворюваннях досягає 37-60%. Плацентарна недостатність розвивається майже у половини (47,6%) жінок, що мали в анамнезі мимовільні викидні. Незважаючи на проведену терапію цієї патології, загроза переривання вагітності закінчується мимовільними викиднями в 6,8% випадків, передчасними пологами - в 13,6% і пологами в строк - в 79,6%. Тривало протікає (у I і II триместрах) загроза переривання вагітності може бути єдиним клінічним проявом плацентарної недостатності (Г.М.Савельева з співавт., 1991).

За російською статистикою (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова, 1997), патологія плаценти і пуповини є провідною "материнської" причиною, що впливає на перинатальні втрати (27,8% в 1996 р.). За даними Департаменту охорони здоров'я м. Москви, патологія плаценти і пуповини виявляється у 60,0% вагітних з антеінтранатальной загибеллю плоду (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова, 1997).

Плацентарна недостатність є найбільш частою причиною порушень стану плода: внутрішньоутробної гіпоксії, затримки росту і розвитку. Серед жінок, у яких в різні терміни вагітності виникали мимовільні викидні, лише у 5,3% плацента виявилася незміненою, у 12% патологічні зміни виявлялися лише в децидуальної оболонці, а у 82,7% виявлені зміни в плаценті, в основному, зумовлені уповільненням диференціювання ворсин хоріона (М.В.Федорова, Е.П.Калашнікова, 1986).

Недостатність плаценти слід розуміти як зниження її здатності підтримувати адекватний обмін між організмами матері та плоду. При цьому порушуються транспортна, трофічна, ендокринна, метаболічна та інші найважливіші функції плаценти. Хоча в останні роки і прийнято говорити про "плацентарної недостатності" або "фетоплацентарної недостатності", ці поняття ще не мають певного клінічного змісту.

Порушення кровообігу в матці і плаценті можуть бути обумовлені різноманітними причинами: ушкодженнями центральної нервової системи та рецептивних полів матки, патологічними змінами гуморальних взаємин і т. д. Разом з тим слід зазначити, що розмежувати рівні ушкоджень практично неможливо, так як вони тісно пов'язані між собою (Г.М.Савельева з співавт., 1991).

У процесі нормальної вагітності плацента замінює плоду відсутні функції ГЕБ (точніше, ГГБ - гисто-гематичного бар'єру. - І.С.), захищаючи нервові центри і весь організм плоду від впливу токсичних факторів (Г. М.Савельева з співавт., 1991), тому при вивченні наслідків плацентарної недостатності висока частота ураження центральної нервової системи (до 30%) у цих дітей (Е.М.Віхляева, З.С.Ходжаева, 1986).

Г.М.Савельева з співавт. (1991) розрізняють три форми плацентарної недостатності: 1 гемодинамическую, яка виявляється в матково-плацентарного і плодово-плацентарного басейнах; 2 плацентарно-мембранну, що характеризується зниженням здатності плацентарної мембрани до транспорту метаболітів; 3 клітинно-паренхіматозну, пов'язану з порушенням клітинної активності трофобласта і плаценти . Ці ж автори вважають, що клініка, методи діагностики, профілактики і терапії більшою мірою залежать від терміну гестації, ніж від специфіки ушкоджує.

За класифікацією порушень функцій плаценти виділяють первинну плацентарну недостатність, що виникла до 16 тижнів. вагітності, і вторинну, що розвивається в більш пізні терміни (М.В.Федорова, Е.П.Калашнікова, 1986).

Первинна недостатність плаценти практично не вивчена (Г.М.Савельева з співавт., 1991). Вона виникає в період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних та ін факторів, що діють на гамети батьків, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту і статевий апарат жінки в цілому. Велике значення в розвитку первинної плацентарної недостатності має ферментативна недостатність децидуальної тканини (наприклад, при гіпофункції яєчників), яка здійснює трофіку плодового яйця.
Ця патологія проявляється анатомічними порушеннями будови, розташування і прикріплення плаценти, а також дефектами васкуляризації та порушеннями дозрівання хоріона. Слід відзначити високу частоту аномалій розвитку плоду (1,5%).

Вторинна плацентарна недостатність розвивається на тлі вже сформувалася плаценти під впливом екзогенних факторів і спостерігається, як правило, при другій половині вагітності (Г.М.Савельева з співавт., 1991).

Плацентарна недостатність (первинна і вторинна) може мати гострий і хронічний перебіг. Незважаючи на багатофакторну природу плацентарної недостатності, є певні закономірності в розвитку цього синдрому. Як правило, можна чітко виділити дві основні форми хронічної недостатності плаценти (L.Lampe, 1978 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991): 1 порушення живильної функції (трофічна недостатність), при якій порушується всмоктування і засвоєння поживних продуктів, а також синтез власних продуктів обміну речовин плоду; 2 дихальна недостатність, що полягає в порушенні транспорту кисню і вуглекислоти. Перша форма плацентарної недостатності виникає в найбільш ранні терміни. Ці форми порушення функції плаценти можуть існувати самостійно або поєднуватися один з одним.

Гостра плацентарна недостатність може виникнути як під час вагітності, так і в процесі пологів. Вона проявляється в порушенні дихальної функції плаценти, яке, залежно від площі ураження, призводить або до гострої внутрішньоутробної гіпоксії плоду, або до його загибелі і переривання вагітності. Гостре порушення матково-плацентарного кровообігу виникає внаслідок відшарування плаценти, здавлення пуповини, розриву матки тощо, в результаті чого різко погіршується оксигенація організму плода. Загальним симптомом для всіх форм гострої плацентарної недостатності є порушення стану плода, що виявляється змінами його серцевої діяльності та рухової активності.

Дуже шкідливо діють на кровообіг виражена, особливо хронічна тривога і психоемоційні стреси, при яких у ряді випадків різко збільшується концентрація катехоламінів, порівнянна з рівнем, що спостерігається при кризах, властивих феохромоцитоме (Б.М.Ліповецкій, 1997), що супроводжується такими, на жаль, недостатньо вивченими і, отже, некоррігіруемой, особливо на ранніх стадіях, неспецифічними ознаками плацентарної недостатності, як зміни реологічних і коагуляційних властивостей крові.

Хронічна плацентарна недостатність - більш часта патологія: спостерігається приблизно у кожної третьої вагітної групи високого ризику перинатальної патології. Перинатальна смертність у цій групі досягає 60 ‰ (Г.М.Савельева з співавт., 1991). Визначити частоту хронічної плацентарної недостатності дуже важко, оскільки відсутні точні критерії її діагностики.

До хронічної гіпоксії плоду призводять функціональна недостатність плаценти, зменшення її кровопостачання внаслідок запальних або дегенеративних змін, наявність у майбутньої матері різних ангіодистонічних синдромів з патологічною вазоконстрикцией або з різкою вазодилатацией, зрушення рівноваги між прокоагулянтной і протизгортальної системами в організмі вагітної, що загрожує загрозою тромбозу плацентарних судин або утворенням інфаркту плаценти. Утворенню тромбозів сприяє збільшення вмісту плазмового фібриногену, гальмування фібринолітичної активності, високу гематокритное число - збільшення кількості еритроцитів, зменшення деформованості еритроцитів, погіршення гемореологических параметрів: підвищена в'язкість крові, порушення плинності крові, швидка агрегація еритроцитів та ін (L.Dintenfass, 1976, W . Koenig, 1988). У цих випадках створюються всі умови для уповільненої кровотоку на рівні капілярів, еритроцити збираються в "монетні стовпчики". У більш важких випадках розвивається необоротна агрегація еритроцитів - "сладж-синдром", виникає стаз крові на рівні дрібних артеріол і венул, спазм судин, розкриття артеріовенозних анастомозів. Це загрожує утворенням множинних дрібних вогнищ ішемічної дегенерації (Б.М.Ліповецкій, 1997).

Недостатність функції плаценти виникає також при вагітності, ускладненої інфекційними захворюваннями. Істотно, що перехід інфекції з крові матері в кров плода можливий лише при порушенні нормальної плацентації (І. А. Аршавський, 1963). До інфікування плода, природно, відбувається ураження посліду (Т.Е.Івановская, 1995). Обумовлений інфекцією імунологічний конфлікт первинно проявляється в порушенні проникності клітинних мембран та метаболізму плаценти, і лише пізніше виникають циркуляторні та інші розлади (Г.М.Савельева з співавт., 1991). У 8,3% випадків переривання вагітності відбувається після передчасного вилиття навколоплідних вод (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова, 1997), що, за припущенням JAMcGregor з співавт. (1993), може бути наслідком вагінальних інфекцій, при яких мікроорганізми, продукуючи протеази, загрожують цілісності плодових оболонок.

Плацентарний кровообіг може порушуватися і при наявності патологічних процесів в організмі плода. Встановлено, що у відповідь на гіпоксію у плодів відбувається порушення гуморальної регуляції (A.Herronen et al., 1972 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991), що виражається в тому, що з хромафинних тканин плоду виділяється підвищена кількість норадреналіну. T.Kaneoka з співавт. (1979 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991) було показано, що концентрація норадреналіну в крові плоду понад 90 нг / мл призводить до дефіциту підстав, підвищенню рівнів лактату і пірувату, що свідчить про наявність метаболічного ацидозу.

  Доведено, що збільшення в мозковій тканині вмісту лактату, а також відносини лактат / піруват служить ранньою ознакою гіпоксії головного мозку (Е.І.Раудам, Е.К.Рівіс, 1976 - цит. По: В.І.Салаликін, А.І . Арутюнов, 1978). Концентрація лактату в лікворі є прогностично більш значущим ознакою в оцінці тяжкості стану хворого. Якщо в процесі хвороби відбувається наростання лактату в лікворі без будь-яких ознак стабілізації і подальшої нормалізації, то такі хворі, як правило, помирають (В.І.Салаликін, А.І.Арутюнов, 1978).

  Плацента, як відомо, не має здатність до накопичення кисню і вуглекислоти, тому їх транспорт відбувається постійно. Обмін газів у плаценті аналогічний газообміну в легенях. При цьому площа обмінної поверхні ворсин в перерахунку на 1 кг маси тіла більш ніж в 3,5 рази перевищує площу і поверхня легеневих альвеол організму дорослої людини і складає 3,4 кв.м / кг. Вагітна матка споживає 2100-2250 мл кисню на годину. Частково він утилізується міометрієм, але більша частина кисню надходить в плаценту, де близько половини його використовується самою плацентою, а інша частина - плодом. У нормі пуповина-плацентарний кровотік становить близько 80 мл / хв на кг (U.Stembera, 1968 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991). Кровообіг у плаценті підтримується серцевими скороченнями і асинхронними скороченнями судин і пульсовими коливаннями тисків у судинних руслах матері та плоду. Зріла плацента споживає в 2-3 рази більше кисню, ніж тканини плода (GSDawez, 1971; G.Meschia, 1978 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991).

  Г.М.Савельевой з співавт. (1991) експериментально показано, що при порушеннях матково-плацентарного кровообігу в тканинах матки і плоду спостерігаються явища деструкції, які призводять до появи в біологічно активних рідинах токсичних продуктів ендогенної природи, що надають шкідливу дію на судинну систему, тим самим, погіршуючи і без того недостатнє кровообіг.
 Автори вважають важливим, що всі прояви недостатності матково-плацентарного кровообігу, незалежно від видів екстрагенітальної патології або ускладнень вагітності, призводять також до порушень гуморальної регуляції плода і порушення біофізичних властивостей його крові (гіпервязкость).

  Плацентиту і плацентопатіі супроводжуються зменшенням дихальної поверхні плаценти, порушенням її проникності, зниженням інтенсивності ферментативних реакцій і синтезу речовин, необхідних для підтримки життєдіяльності плода. Вважається небезпечним для життя плода вимкнення з кровообігу більше 1/3 площі плаценти (Г.М.Савельева з співавт., 1991). За даними Assali (1962 - цит. По: перинат. Патол., 1984), перші ознаки гіпоксії плоду з'являються при зменшенні кровотоку в судинах матки на 50%. У пологах при максимальній напрузі існуючих компенсаторних механізмів киснева недостатність збільшується, внаслідок чого і виникає асфіксія.

  Уповільнення кровотоку в матково-плацентарного басейні призводить до гіперкоагуляції в мікросудинної руслі ворсин хоріона у зв'язку з підвищеним надходженням в кровотік тканинного тромбопластину і посиленням агрегації формених елементів крові (Г.М.Савельева з співавт., 1981; Г.М.Савельева з співавт. , 1984), а дослідження пуповинної крові свідчать про підвищення в'язкості, тромбоцитопенії, гіперфібриногенемії і високу здатність еритроцитів до деформації (Р.І.Шаліна з співавт., 1986).

  А.П.Мілованов (1989) встановив, що при ураженні інфарктами більше 10% плацентарної тканини закономірно розвиваються внутрішньоутробна гіпоксія та прояви асфіксії в пологах. RLNaeye (1977 - цит. По: щорічно. По педіатр., 1981) відводить інфаркту плаценти 5-е місце серед причин смерті плода та новонародженого. Смертність від нього, за його даними, становить 2,26 на 1000 народжених, причому, летальний результат зустрічається в 5 разів частіше при відшаруванні плаценти. Перинатальна смертність внаслідок інфарктів плаценти збільшується за наявності в анамнезі у матерів абортів, загибелі плоду або передчасних пологів, особливо якщо жінка страждала гіпертонією. Цікаво, що при інфаркті плаценти частіше вмирають хлопчики (Г.М.Савельева з співавт., 1991).

  Зменшення матково-плацентарного кровоплину настільки постійно поєднується з преекламптичні станом, що деякі дослідники вважають це ускладнення вагітності не причиною, а наслідком ішемії матки і плаценти. У жінок з прееклампсією (токсикозом вагітних) дуже високий ризик таких ускладнень, як відрив плаценти, гостра ниркова недостатність, мозкові крововиливи, набряк легенів, ДВС-синдром, тромбоз і еклампсія (RMWynn, 1983). У таких жінок плід схильний до ризику виникнення гіпоксії, низької ваги при народженні, передчасних пологів і пренатальної смертності (EWPage, R.Christianson, 1976). При прееклампсії перинатальна смертність становить 7-17%, а при еклампсії - 30% (MMDesmond et al., 1961). Найбільш важкі форми пізнього токсикозу вагітних - прееклампсія і еклампсія - залишаються одними з провідних причин материнської та перинатальної смертності, а також великої кількості ускладнень в пологах і в післяпологовому періоді і відносяться до невирішених проблем сучасного акушерства та перинатології (С.Н.Копшев, 1985) . За даними Департаменту охорони здоров'я м. Москви, гестоз відзначається у 20,6% жінок з антеінтранатальной загибеллю плоду, водянка вагітних - у 5,3%, ранній токсикоз - у 7,6% (Г.М.Бордулі, О.Г.Фролова , 1997). Від матерів, які перенесли токсикоз I-й і II-й половини і загрозу переривання вагітності, народжується значна частина дітей з вродженою гідроцефалією (Г.К.Юдіна, Н.Н.Солових, 1994).

  Вагітність впливає на всі фактори організму, що лежать в основі регуляції судин, в результаті чого відбувається зниження вазореактівності, що має значення для підтримки низького судинного опору і, в свою чергу, станів, що сприяють високому кровотоку до матково-плацентарного судинному руслу. Судинні зміни у матері при нормальній вагітності відбуваються таким чином, що забезпечують захист проти різних гіпертензивних стимулів (Л.Г.Мур, 1995). У системному кровообігу під час нормальної вагітності спостерігається знижена компресорна реактивність на ангіотензин II (R.Abdul-Karim, NSAssali, 1961; LCChesley et. Al., 1965), яка досягає 25% (NEGant et al., 1974), за рахунок зменшення реактивності системних судин (GLHarrison, LGMoore, 1988); причому судини міометрія, хоріонічний судини плаценти і пуповини особливо чутливі до нього і реагують на нього сильніше, ніж на інші вазоактивні речовини (TNTulenko, 1977 - цит. по: Г.М.Савельева з співавт., 1991). Але при вагітностях, ускладнених прееклампсією, знижена компресорна реактивність до ангіотензину II не розвивається (NEGant et al., 1973). На роль ангіотензину II у розвитку порушень матково-плацентарного кровообігу вказують і інші автори (AVSomlio et al., 1965; BMAltura et al., 1972 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991). FBBroughton-Pipkin (1977 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991) виявив в крові вагітних з гіпертензією, а також їх плодів велика кількість ангіотензину II. При введенні саралазін - антагоніста ангіотензину II TNTulenko з співавт. (1977 - цит. По: Г.М.Савельева з співавт., 1991) спостерігав зменшення спазму судин пуповини. На думку цих дослідників, ангіотензин II, циркулюючи в крові плодів, підвищує тонус плацентарних судин. Є дані (Р.Б.Джаффе, 1998 - RBJaffe, 1986), що ангіотензин II вивільняється з плацентарного ложа в матковий кровотік при важких формах артеріальної гіпертензії у вагітних.

  Концентрація циркулюючого в крові плоду ангіотензину II така ж або вище, ніж у матері і невагітних жінок (Р.Б.Джаффе, 1998 - RBJaffe, 1986). Припускають, що ренін-ангіотензинової системи плода бере участь у регуляції обсягу фетоплацентарного кровотоку (JCMott, 1975). Вважають, що нирки є основним джерелом циркулюючого реніну у плода. У юкстагломерулярних клітинах плода та новонародженого виявлені відповідні гранули (A.Ljungqvist, J.Wagermark, 1966). EMSymmods (1981) вказує на можливість більш значною (ніж у дорослих) ролі ренін-ангіотензинової системи у регуляції артеріального тиску у плода у зв'язку з недорозвиненням у нього вегетативної нервової системи.

  Показано, що при пізніх токсикозах вагітності до 40-му тижні вагітності не встигає сформуватися VI шар кори, недорозвинені шари V і III кори лобових часток і пригнічується гістохімічна активність ядер кіркових нейронів (В.В.Флоренскій, 1987 - цит. По: В. Ю.Ермолаева, 1994). Одним з основних факторів, що визначають гістогенез головного мозку людини, є естріол - єдиний гормон, що виробляється наднирковими самого плоду. Встановлено, що низький вміст естріолу призводить до аненцефалії, внутрішньоутробної смерті, гіпотрофії плода, недоразвитию або повної відсутності гіпоталамуса, відсутності або гіпоплазії надниркових залоз. У цих умовах, вказує В.Ю.Ермолаева (1994), виключається можливість формування гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової системи, що забезпечує антистресові, адаптаційні механізми плода в умовах патологічної вагітності. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Плацентарна недостатність і токсикоз вагітних. Порушення матково-плацентарного і плацентарно-плодового кровообігу"
  1.  ЗНЕБОЛЮВАННЯ ПОЛОГІВ
      плацентарного кровообігу, збільшення легеневого кровотоку зі схильністю до гіпертензії, часткова оклюзія в системі нижньої порожнистої вени. Синдром нижньої порожнистої вени (постуральний гіпотензивний синдром) виражається у швидко виникає гіпотензії (іноді в поєднанні з брадикардією, нудотою, блювотою, задишкою) при укладанні породіллі на спину. В основі його лежить часткове здавлювання вагітної
  2.  ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
      плацентарної системи кровообігу, з постійно наростаючою масою тіла вагітної. При збільшенні розмірів матка обмежує рухливість діафрагми, підвищується внутрішньочеревний тиск, змінюється положення серця в грудній клітці, що, в кінцевому підсумку, призводить до змін умов роботи серця. Такі гемодинамічні зрушення, як збільшення об'єму циркулюючої крові і серцевого викиду можуть
  3.  Плацентарна недостатність Гіпоксія плоду І асфіксія немовляти
      плацентарна недостатність (ФПН) складає в структурі причин перинатальної смертності більше 20%. Багаторічні спостереження багатьох авторів за розвитком дітей, народжених матерями з діагностованою ФПН, дозволили прийти до висновку, що вказана патологія зумовлює не тільки різке збільшення перинатальної смертності, а й численні зміни в організмі дитини, які протягом
  4.  Переношування вагітності Передчасні пологи
      плацентарна система. Він починається з дегідроепіанандростерона (ДГЕА) в наднирниках плода, який в його печінки гідролізується в 16 ДГЕА, а в плаценті перетворюється на естріол. Тільки невелика кількість ДГЕА і 16 ДГЕА утворюється в організмі матері. Встановлено, що аномалії розвитку плода, особливо ЦНС з вираженими ураженнями наднирників ведуть до переношування вагітності. Таким чином,
  5.  Пізнього токсикозу (ОПГ-гестози).
      плацентарного кровообігу, проведення аітіоксідаятнной і дезінтоксикаційної терапії. Необхідно пам'ятати, що при нераціональному застосуванні нейротропних, гіпотензивних, трансфузійний і діуретичних засобів можливий розвиток таких серйозних ускладненні, як дихальна недостатність, гемодинамічні порушення, водно-електролітні розлади. Нормалізація макро-і мікрогемодінамікі
  6.  ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ УСКЛАДНЕНЬ ВАГІТНОСТІ
      плацентарна недостатність, а також інфекційні захворювання і соматична патологія матері. У III триместрі перше місце серед причин невиношування вагітності займають причини, пов'язані з акушерською патологією (гестози, багатоплідність, багатоводдя, аномалії прикріплення плаценти). Обстеження жінок з невиношуванням вагітності в анамнезі слід починати ще до настання у них
  7.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      плацентарного бар'єру як для ТТГ, так і для тиреоїдних гормонів по суті робить систему гіпофіз-щитовидна залоза плоду автономною. Концентрація вільного тироксину у плода в II триместрі вагітності вище, ніж у матері, а трийодтироніну - нижче. Однак плід характеризується наявністю ще одного гормону - резервного трийодтироніну. Остаточне співвідношення гормонів щитовидної залози
  8.  Запальні захворювання зовнішніх статевих органів у дівчаток і дівчат
      плацентарний інфікування, однак частіше зараження відбувається в момент проходження новонародженого по родових шляхах матері, яка страждає генітальним герпесом. Описані випадки зараження дітей під час їх купання матір'ю, у якої малося герпетичне ураження шкіри рук. Цитомегаловірус теж може проникнути через плацентарний бар'єр і вегетировать в організмі дитини багато років. Вірус
  9.  I триместр вагітності (період органогенезу і плацен-тації)
      плацентарний бар'єр, який на цьому етапі практично не захищає зародок від будь-яких впливів, у тому числі від порушень гемостазу материнського організму. Другий тиждень внутрішньоутробного розвитку характеризується активним розростанням внезародишевих тканин (трофобласт, хоріон, жовтковий мішок, амніон). Клітинний матеріал, з якого розвивається сам зародок, складає вельми невелику
  10.  II триместр вагітності (період сістемогенеза, або середній плодовий)
      плацентарно-плодового кровотоку. Закінчується освіту зовнішніх статевих органів відповідно до генотипом плода. Завершується формування твердого піднебіння і верхньої губи. Вплив пошкоджуючих факторів у період з 18-ї по 22-й тиждень гестації може викликати ущелини піднебіння і незрощення верхньої губи у плода. На початку II триместру (14-16 тижнів) виникає друга хвиля інвазії
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека