Головна
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Г.М. Савельєва, В.І.Кулаков. Акушерство Частина 2, 2000 - перейти до змісту підручника

плацентарної недостатності

Найбільш частою причиною порушень стану плода під час вагітності є плацентарна недостатність - клінічний синдром, обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті та порушеннями компенсаторно-пристосувальних механізмів, що забезпечують функціональну повноцінність органу. Вона являє собою результат складної реакції плода і плаценти на різні патологічні стани материнського організму; проявляється комплексом порушень транспортної, трофічної, ендокринної та метаболічної функцій плаценти, що лежать в основі патології плода та новонародженого. У процесі розвитку вагітності функції плаценти і плоду тісно пов'язані, тому нерідко використовують термін "фетоплацентарна система".

Ступінь і характер впливу патологічних змін плаценти на плід визначаються багатьма факторами: терміном вагітності, тривалістю впливу, станом компенсаторно-пристосувальних механізмів у системі мати-плацента-плід.

Класифікація. Залежно від того, в яких структурних одиницях переважно виникають патологічні процеси, розрізняють три форми плацентарної недостатності: 1) гемодинамическую, яка виявляється порушенням матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровообігу; 2) плацентарно-мембранну, що характеризується зниженням здатності плацентарної мембрани до транспорту метаболітів; 3) клітинно-паренхіматозну, пов'язану з порушенням клітинної активності трофобласта і плаценти.

Виділяють первинну плацентарну недостатність, що виникає до 16 тижнів вагітності, і вторинну, яка відбувається в більш пізні терміни.

Первинна недостатність плаценти розвивається в період імплантації, раннього ембріогенезу і плацентації під впливом різноманітних факторів (генетичні, ендокринні, інфекційні і т.д.), що діють на гамети батьків, зиготу, бластоцисту, формирующуюся плаценту і статевий апарат жінки в цілому. Первинна плацентарна недостатність проявляється змінами будови, розташування і прикріплення плаценти, а також дефектами васкуляризації та порушеннями дозрівання хоріона.

Вторинна плацентарна недостатність розвивається під впливом екзогенних факторів і спостерігається у другій половині вагітності.

Плацентарна недостатність (первинна і вторинна) має гострий або хронічний перебіг.

Гостра плацентарна недостатність виникає як наслідок передчасного відшарування нормально розташованої плаценти з утворенням ретроплацентарной гематоми або відшарування предлежащей плаценти, внаслідок чого настає загибель плода.

Хронічна плацентарна недостатність спостерігається у кожної третьої вагітної з групи високого ризику розвитку перинатальної патології. Хронічна плацентарна недостатність розвивається рано і протікає тривало внаслідок порушення компенсаторно-пристосувальних механізмів у поєднанні з циркуляторними розладами, інволютивно-дистрофічними змінами, запаленням або загостренням, пов'язаними із захворюваннями жінки під час вагітності. Хронічна плацентарна недостатність може призводити до гіпоксії плоду, затримки його росту і розвитку, можлива внутрішньоутробна загибель плода.

Етіологія і патогенез. Плацентарна недостатність частіше розвивається при ускладненому перебігу вагітності або екстрагеніталь-них захворюваннях. Високий ступінь ризику розвитку плацентарної недостатності відзначена у вагітних з поєднаним гестозом, переважно розвиваються на тлі серцево-судинної патології (гіпертонічна хвороба, деякі вади серця з гіпертензією), захворювань ендокринної системи (цукровий діабет, гіпер-і гіпофункція щитовидної залози і надниркових залоз), ниркової патології з гіпертензивним синдромом, їм-муноконфліктной вагітності, вагітності, що супроводжується загрозою переривання, переношеної вагітності.

До групи вагітних із середнім ступенем ризику порушень фетопла-центарной системи відносяться жінки з генітальним інфантилізмом I-II ступеня, багатоплідної вагітністю.

Групу низького ризику становлять первородящие жінки до 18 років і старше 28 років, вагітні з помірним многоводием.

Патогенез плацентарної недостатності визначається морфологічними змінами і розладами функції плаценти. Морфологічним субстратом плацентарної недостатності є зміни, пов'язані з порушенням імплантації та плацентації: патологічне будова, розташування і прикріплення плаценти, а також дефекти васкуляризації. У розвитку плацентарної недостатності основними і нерідко початковими причинами є гемодинамічні мікроциркуляторні порушення. Зміни плацентарного кровоплину, як правило, поєднані:

1) зниження перфузійного тиску в матці, що виявляється або зменшенням притоку крові до плаценти в результаті системної гіпотензії у матері (гіпотензія вагітних, синдром здавлення нижньої порожнистої вени, локальний спазм маткових судин на тлі гіпертензивного синдрому), або утрудненням венозного відтоку (тривалі скорочення матки або її підвищений тонус, набряклий синдром);

2) інфаркти, відшарування частини плаценти, її набряк;

3) порушення капілярного кровотоку в ворсин хоріона (порушення дозрівання ворсин, внутрішньоутробне інфікування, тератогенні фактори);

4) зміни реологічних і коагуляційних властивостей крові матері та плоду.

В результаті гемодинамічних і морфологічних змін первинно порушується трофічна функція плаценти і лише пізніше змінюється газообмін на рівні плацентарного бар'єру.

Підтримання життєдіяльності плода при порушеннях функції плаценти відбувається за допомогою компенсаторних механізмів, діючих не тільки на тканинному рівні (збільшення числа резорбційних ворсин, капілярів ворсин і функціонуючих синцитіальних вузликів, освіта сінцітіокапіллярних мембран), а й на клітинному і субклітинному рівнях (збільшення числа мітохондрій і рибосом, підвищення активності ферментів, перемикання на анаеробний тип дихання).

Клінічна картина плацентарної недостатності залежить від того, розвивається вона гостро або поступово (хронічна плацентарна недостатність). Гостра плацентарна недостатність є наслідком передчасного відшарування предлежащей або нормально розташованої плаценти. Вважається небезпечним для життя плода вимкнення з кровообігу більш '/ з площі плаценти. Клінічні прояви передчасного відшарування плаценти різноманітні і залежать від розташування плаценти (нормальне, низьке), локалізації ділянки відшарування (центральне, по краю плаценти), розміру відшарувалася частини плаценти (див. розділи 21.1, 21.2).

Хронічна плацентарна недостатність має деякі загальні прояви, незважаючи на вкрай слабко виражені клінічну симптоматику. Як правило, скарг вагітні не пред'являють Зміни в плаценті (структурні і функціональні) можна визначити лише за допомогою об'єктивних методів дослідження.

Основними клінічними проявами хронічної плацентарної недостатності є внутрішньоутробна затримка росту плода, внутрішньоутробна гіпоксія та їх поєднання.

Діагностика. Плацентарна недостатність в ранні терміни вагітності в основному обумовлена ??недостатньою гормональної активністю жовтого тіла, супроводжується низьким рівнем прогестерону і хо-ріоніческого гонадотропіну. У II і III триместрах вагітності плацентарна недостатність супроводжується патологічними змінами плаценти: малими її розмірами, появою некрозів. У подальшому виникає затримка росту плода, в ряді випадків недостатність плаценти може призвести до анте-або интранатальной загибелі плоду.

Найбільш інформативними у визначенні функції плаценти є наступні методи:

а) визначення і зіставлення рівнів гормонів фетоплацентарної системи (естрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену);

б) визначення в крові активності ферментів - окситоцинази і термостабільної лужної фосфатази;

в) ультразвукове сканування (локалізація плаценти, її структура і величина);

г) допплерометричне дослідження кровотоку в маткових артеріях і судинах плода.

Крім того, необхідно проводити оцінку росту плода шляхом ретельного вимірювання висоти дна матки і окружності живота вагітної, ультразвукову біометрію плоду, оцінку стану плода за допомогою вивчення його рухової активності і серцевої діяльності.

Ранньою ознакою недостатності плаценти є зниження синтезу всіх гормонів фетоплацентарної системи (естрогенів, прогестерону, плацентарного лактогену).

Найбільш цінну інформацію про стан плаценти дає ультразвукове дослідження плаценти, яке дозволяє не тільки визначити її локалізацію, але й оцінити структуру і величину. Поява III ступеня зрілості плаценти до 36-37 тижнів вагітності свідчить про її передчасному старінні і є ознакою плацентарної недостатності. У ряді випадків при ультразвуковому дослідженні виявляють кістозне зміна плаценти. Кісти плаценти визначаються у вигляді ехонегатівних утворень різної форми і величини. Вони частіше виникають на плодової стороні плаценти як наслідок крововиливів, розм'якшення, інфарктів та інших дегенеративних змін (рис.
16.7). Дрібні, навіть множинні кісти можуть не впливати на розвиток плода, в той час як великі кісти нерідко призводять до атрофії тканини плаценти і порушення стану плода.



Рис. 16.7.

Передчасне дозрівання плаценти з її кістозної дегенерацією

.



Залежно від патології, яка ускладнює перебіг вагітності, недостатність функції плаценти проявляється зменшенням або збільшенням товщини плаценти.

Для гестозів, загрози переривання вагітності, внутрішньоутробної затримки росту плода характерна "тонка" плацента (до 20 мм в III триместрі вагітності), при гемолітичної хвороби і цукровому діабеті про плацентарної недостатності свідчить "товста" плацента ( до 50 мм і більше). Витончення або потовщення плаценти на 0,5 см і більше вказує на необхідність проведення лікувальних заходів та повторного ультразвукового дослідження. Важливим є визначення площі плаценти, яка в поєднанні з товщиною дає уявлення про її обсязі. Ці параметри доповнюють відомості про стан плаценти, її компенсаторних можливостях.

Не викликає труднощів діагностика плацентарної недостатності, що супроводжується внутрішньоутробної затримкою росту плода. Ріст і розвиток плоду під час вагітності визначають за допомогою зовнішнього акушерського дослідження (вимірювання і пальпація) і ультразвукового сканування. Скринінговим методом є зіставлення висоти дна матки (ВДМ) над лобком з окружністю живота, масою тіла і ростом вагітної. Однак значно більше інформації дає ультразвукова біометрія плода, яка дозволяє уточнити гестаційний термін з точністю до 72 - 1 нед і визначити розміри окремих органів плода. Ультразвукова діагностика затримки росту плода заснована на зіставленні фетометріческіх показників, отриманих при дослідженні, з нормативними показниками для даного терміну вагітності.

Достовірними ознаками затримки росту плода є невідповідність розмірів плода фактичному терміну вагітності, а також порушення взаємовідносин між розмірами голівки плоду і його тулуба. Розрізняють два основних типи внутрішньоутробної затримки росту плода.

1. Симетрична затримка росту, при якій відзначається пропорційне зменшення розмірів плода, зустрічається в 10-30% випадків. Співвідношення БПР / ДЖ при цьому таке ж, як у здорових плодів аналогічного гестаційного віку, і не перевищує 1. Правильна діагностика симетричною затримки росту можлива при встановленні точного терміну вагітності або при динамічній ехографії. Ця форма порушення росту плода, як правило, пов'язана з його спадковими захворюваннями і хромосомними абераціями (трисомія по 18-й парі хромосом, синдроми Дауна та Тернера), інфекційними захворюваннями (краснуха, токсоплазмоз, герпес, сифіліс, цитомегаловірусна інфекція), аномаліями розвитку ( мікроцефалія, єдина артерія пуповини, синдром Поттера, вроджені вади серця і т.д.). У зв'язку з цим для виключення спадкової та генетичної патології при виявленні симетричною форми затримки росту плода слід провести амніоцентез і відповідні дослідження навколоплідних вод (хромосомний аналіз). Доцільно також обстеження вагітної на носійство вірусної та бактеріальної інфекції. Причиною розвитку симетричною форми затримки росту плода можуть бути також шкідливі звички у матері (куріння, алкоголізм, наркоманія), недостатнє харчування та ін

2. Асиметрична затримка росту, для якої характерно відставання розмірів тулуба при нормальному БПР голівки і, отже, збільшенні співвідношення БПР / ДЖ вище 1, спостерігається в 70-90% випадків порушень росту плода. Діагностика такого типу затримки росту плода не представляє труднощів і можлива вже при першому ультразвуковому дослідженні. У більшості спостережень асиметрична форма затримки росту плода розвивається в більш пізні терміни вагітності і обумовлена ??захворюваннями матері та ускладненнями вагітності, що приводять до плацентарної недостатності (гіпертонічна хвороба, цукровий діабет, колагеноз, гестоз, багатоплідна вагітність, патологічні зміни плаценти, кровотечі під час вагітності). На підставі результатів ультразвукового дослідження можна визначити ступінь затримки росту плода. При I ступеня відзначається відставання показників фетометрії від нормативних показників на 2 тижнів, при II - на 3-4 тижнів, при III - більш ніж на 4 нед. Ступінь внутрішньоутробної затримки росту плода корелює зі ступенем тяжкості плацентарної недостатності і несприятливими перинатальними наслідками. З метою контролю за ростом плода використовують перцентільний підхід, який дозволяє в кожний конкретний термін вагітності точно визначити відповідність розмірів плода гестації, а також ступінь відхилення їх від нормативних величин.



  Рис. 16.8.

 Перцентільние нормативи БПР

.



  При побудові перцентільних кривих всі вимірювання, проведені протягом вагітності (ВДМ, БПР, ДЖ, ДГ і т.д.), розбивають на інтервали по гестационному терміну (рис. 16.8). Для кожного інтервалу утворюють і впорядковують по зростаючим величинам варіаційні ряди і визначають характерні перцентільние рівні. Рівень показника (в сантиметрах, грамах або інших одиницях), нижче і вище якого знаходиться 50% всіх виявлених показників, називають медіаною або 50-м (50%) перцентилем. Відповідно рівень, нижче якого знаходиться 25% всіх показників, іменують 25-м перцентилем і т.д. На діаграмах приведені перцентільние нормативи БПР і ДЖ. Діагноз ВЗРП встановлюють у тому випадку, якщо розміри плоду нижче 10-го перцентиля для даного терміну вагітності. Певну цінність в діагностиці затримки росту плоду має ультразвукове дослідження сечовидільної функції нирок плода по одногодинної екскреції сечі. Останню визначають за різницею між обсягом сечового міхура плода під час першого обстеження та повторного його вимірювання через 1 ч. одногодинні екскреція сечі при внутрішньоутробної затримки росту плода знижується до 15-18 мм (при нормі 24-27 мм).

  Найбільш інформативним об'єктивним методом діагностики плацентарної недостатності та визначення компенсаторних можливостей єдиної системи мати-плацента-плід є допплерометрия кровотоку в матково-плацентарних і шюдово-плацентарних судинах. Розроблено класифікацію гемодинамічних порушень у системі мати-плацента-плід з оцінки кривих швидкостей кровотоку в маткових артеріях і артерії пуповини [Стрижаков А.Н. та ін, 1989]. Патологічними значеннями СДО в маткових артеріях після 18-20 тижнів вагітності вважаються 2,4 і більше, в артерії пуповини після 32 тижнів - 3,0 і більше. При I ступеня порушення відзначаються зміни тільки маточного (IA) або тільки плодового (1Б) кровотоку. При II ступеня порушується як матковий, так і плодовий кровотік, але не відзначаються їх критичні значення. При III ступеня порушення кровотоку в артерії пуповини досягають критичного рівня, що виражається нульовим або негативними значеннями діастолічного компонента кровотоку.

  Вагітні з порушеннями матково-плацентарно-плодового кровообігу 1а і II ступеня мають потребу в динамічному спостереженні з допплерометричне і кардіомоніторним контролем. При III ступеня порушення матково-плацентарно-плодового кровообігу у зв'язку з декомпенсованою плацентарної недостатністю потрібна дострокове розродження.

  Діагностика гіпоксії плоду як одного з основних проявів плацентарної недостатності можлива при кардіотокографії (див. Гіпоксія).

  Лікування. Основною ланкою в нормалізації функції плаценти є поліпшення матково-плацентарного кровоплину, що досягається застосуванням комплексу судинорозширювальних засобів і методів або препаратів, розслаблюючих матку, в поєднанні із заходами, спрямованими на нормалізацію мікроциркуляції і реологічних властивостей крові. Фізичні методи впливу (електрорелаксація матки, електрофорез магнію, призначення теплових процедур на околопочечную область) рефлекторно розслаблюють міометрій і призводять до розширення судин. Абдомінальна декомпресія знімає зайву роботу мускулатури матки з подолання тонусу м'язів передньої черевної стінки, що призводить до посилення інтенсивності кровотоку в матці і поліпшенню плацентарної перфузії.

  Гіпербаричної оксигенації застосовують для поліпшення функції плаценти та стану плода, особливо у вагітних з вадами серця. Вона забезпечує збереження активності дихальних ферментів, сприяє нормалізації вуглеводного обміну.

  З судинорозширювальних засобів застосовують еуфілін, який може бути введений внутрішньовенно струменевий і краплинно. З цією ж метою використовують ксантинола никотинат (компламин, теонікол). Слід відзначити можливість підвищеної чутливості вагітних до цих препаратів, у зв'язку з чим потрібен індивідуальний підбір доз. Значне поліпшення матково-плацентарного кровоплину викликає вазоактивний препарат трентал (пентоксифілін). Він має судинорозширювальну дію, знижує периферичний опір судин, посилює колатеральний кровообіг.
 Трентал покращує реологічні властивості крові і мікроциркуляцію, може бути застосований в умовах стаціонару та жіночої консультації. У стаціонарі лікування тренталом слід починати з його внутрішньовенного введення, а потім переходити тільки на прийом всередину. Тривалість терапії залежно від ефекту становить від 4 до 6 тижнів. Зважаючи на значний судинорозширювальний дії можливе зменшення кровопостачання ряду органів, в тому числі матки (синдром обкрадання), для запобігання якого трентал слід приймати через 30 хв після так званої рідинної навантаження (попереднього введення рідини, краще реополіглюкіну) та попереднього внутрішньовенного введення 1 мл 0,06 % розчину коргликона. В амбулаторних умовах трентал призначають у вигляді таблеток.

  З метою розслаблення матки та покращення плацентарного кровоплину доцільно використовувати малі дози препаратів токолітичної дії (бетаміметікі), які знижують опір судин на рівні артеріол. При цьому відбувається перерозподіл крові в організмі матері і може настати зменшення оксигенації плода, тому дані препарати слід застосовувати в поєднанні з кардіотонічними засобами та інфузійної терапією. Для посилення матково-плацентарного кровоплину можна поєднувати введення малих доз бета-миметиков з сігетін. Застосування токолітичних засобів вимагає ретельного лікарського контролю, оскільки можуть спостерігатися, особливо на початку лікування, деякі небажані ефекти: порушення діяльності серцево-судинної системи у вигляді тахікардії, гіпотензії; тремор пальців рук, озноб, нудота і блювота, головний біль, деяка збудливість. Індивідуальний підбір дози препаратів і швидкості їх введення дозволяє запобігти виникненню цих побічних явищ. Одночасне застосування папавериноподібну сполук, а також альфаблокаторов призводить до зменшення частоти виникнення побічних явищ - порушень діяльності серцево-судинної системи. Однією з умов проведення токолізу є положення жінки на боці. До початку введення препарату протягом 30 хв слід ввести один з розчинів (глюкоза, реополіглюкін) і кардіотонічні засоби (корглікон, изоланид). Одночасно з початком прийому бетаміметіков всередину приймають 1 таблетку верапамілу (изоптин, фіноп-тин). Протипоказаннями до застосування бета-миметиков є кровотечі під час вагітності, захворювання серцево-судинної системи, цукровий діабет, тиреотоксикоз і порушення згортання крові.

  Велику роль у порушенні гемодинаміки плаценти відіграють реокоагуляційні розлади. Для їх корекції проводять інфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін). Під впливом інфузії реополіглю-кіна в кінці вагітності кровотік в різних органах змінюється неоднозначно: він значно збільшується в плаценті, дещо менше - в мозку і серцевому м'язі. Кращий результат відзначається при поєднанням введенні реополіглюкіну і гепарину. Важливою властивістю гепарину є його здатність розширювати кровоносні судини. Це значною мірою відноситься і до судинах плаценти. При лікуванні плацентарної недостатності гепарин використовують для поліпшення мікроциркуляції і запобігання надлишкового відкладення фібрину. Він не проходить через плаценту і не надає ушкоджувальної дії на плід. Лікування слід проводити під контролем реологічних і коагуляційних властивостей крові в комплексі з іншою терапією. Розвитку судинного ложа міометрія і плаценти, нормалізації мікроциркуляції сприяє тривале підшкірне введення низькомолекулярного гепарину - фраксипарину в поєднанні з анти-агреганти (трентал, теонікол, курантил або дипіридамол). Лікування проводять тільки за суворими показаннями у II-III триместрах, його тривалість складає від 10 днів до 7 тижнів. Використовувані дозування гепарину (15 000 - 20 000 ОД на добу) щодо безпечні щодо геморагічних ускладнень, але, незважаючи на це, потрібен регулярний контроль за станом системи згортання крові не рідше 2 разів на тиждень. За 2-3 діб до розродження гепарин слід відмінити. При цьому крововтрата в пологах або при кесаревому розтині в разі правильного застосування фраксипарину не перевищує фізіологічну. У новонароджених геморагічні ускладнення також отсутствуют.Для поліпшення матково-плацентарного кровоплину застосовують дипіридамол (курантил), який, проникаючи через плаценту, робить позитивний вплив на плід. Важливою особливістю препарату є його гальмівний вплив на агрегацію еритроцитів і тромбоцитів. Для поліпшення матково-плацентарного кровообігу використовують сігетін, при цьому слід враховувати короткочасність його дії. Препарат можна вводити з партусістеном і гепарином, посилюючи тим самим їх терапевтичний ефект.

  В комплексну терапію плацентарної недостатності слід включати засоби, що поліпшують газообмін і метаболізм в плаценті. До них відносяться оксигенотерапія, енергетичні суміші, амінокислоти, вітаміни і препарати заліза в поєднанні з нестероїдними анаболічними препаратами. При цьому слід зазначити, що глюкоза є основним енергетичним продуктом, утилізованим при екстремальних станах. Гарну дію на метаболічну функцію плаценти надає калію оротат, який бере участь у синтезі білкових молекул і є стимулятором білкового обміну.

  Тривалість терапії плацентарної недостатності повинна становити не менше 6 тижнів (в стаціонарі з продовженням лікування в умовах жіночої консультації).

  У випадках виражених ВЗРП і внутрішньоутробної гіпоксії плоду єдино правильним є дострокове розродження. При критичному стані плода розродження необхідно проводити шляхом кесаревого розтину.

  Схеми лікування

  В умовах стаціонару

  - лікування основної патології вагітності;

  - оксигенотерапія: вдихання зволоженою киснево-повітряної суміші протягом 30-60 хв 2 рази на день;

  - препарати, що впливають на енергетичний обмін:

  - Глутамінова кислота по 0,1 г 3 рази на день або метіонін по 0,5 г 3 рази на день,

  - Галаскорбін по 0,5 г 3 рази на день,

  - Залізо у вигляді ферроплекса по 2 драже 4 рази на день,

  - Кокарбоксилаза по 100 мг внутрішньом'язово щоденно;

  - вазоактивні препарати: трентал, курантил, партусистен, еуфіл-лин внутрішньовенно (на розчині натрію хлориду або глюкози) або всередину. Курс лікування 4-6 тижнів, з них протягом 5-7 днів проводять інфузійну терапію, в інші дні препарати призначають всередину;

  - реополіглюкін по 400-500 мл 10% розчину внутрішньовенно крапель-но 3-4 рази щодня або 2-3 рази на тиждень;

  - свіжозаморожена плазма-150 мл внутрішньовенно крапельно при низькому вмісті білка в крові (нижче 60 г / л);

  - при введенні великих доз глюкози її застосовують з інсуліном у кількості 1 ОД на 4 г сухої речовини глюкози.

  В умовах жіночої консультації

  - діатермія околопочечной області (до 10 сеансів) в чергуванні з УФО (10 сеансів);

  - дієта, багата білком (відварне м'ясо, риба, сир) і вітамінами;

  - внутрішньовенне введення 20 мл 40% розчину глюкози з 0,5 мл 0,06% розчину коргликона внутрішньовенно повільно щодня або через день (10 ін'єкцій);

  - кокарбоксилаза внутрішньом'язово по 50 мг щодня протягом 10-14 днів;

  - еуфілін (або но-шпа, папаверин) по 0,15 г всередину 2 рази на добу і по 0,2 г в свічках на ніч протягом 14 днів;

  - трентал по 1 таблетці 3 рази на добу або изадрин по 0,005 г (під язик) 3 рази на добу в поєднанні з Фіноптином (ізоптіном);

  - калію оротат по 0,5 г 3 рази на добу;

  - ферроплекс (конферон) по 1 драже (капсулі) 3 рази на добу;

  - метіонін по 0,5 г 3 рази на добу;

  - аскорутин по 1 таблетці 3 рази на добу.

  У відсутність ефекту протягом 10-14 днів показана госпіталізація. Профілактика плацентарної недостатності

  1. Виключення впливу шкідливих факторів, особливо в перші дні і тижні вагітності: а) паління, прийом алкоголю і медикаментозних засобів без призначення лікаря, б) до і під час вагітності санація вогнищ інфекції, лікування хронічних захворювань.

  2. З настанням вагітності роз'яснення ролі збалансованого харчування, повноцінного і кілька більш тривалого відпочинку і сну.

  3. Виявлення та взяття на диспансерний облік вагітних з групи високого ризику розвитку плацентарної недостатності. До них відносяться жінки, у яких довго існує загроза переривання вагітності, з гестозами, міомою матки, хронічний пієлонефрит, гіпертонічною хворобою, цукровим діабетом, изосерологической несумісністю крові матері та плоду, многорожавшие жінки, в анамнезі яких є антенатальна загибель плода або народження дітей з гіпотрофією .

  4. Проведення профілактичних заходів тричі протягом вагітності у жінок з групи високого ризику, особливо в терміни до 12 тижнів і в 20-22 тиж. Жінки цієї групи ризику повинні бути направлені до стаціонару з метою активізації компенсаторно-пристосувальних механізмів організму. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "плацентарна недостатність"
  1.  Класифікація порушення кровообігу
      плацентарного кровоплину при збереженому плодово-плацентарного кровотоку; Б - порушення плодово-плацентарного кровоплину при збереженому матково-плацентарного кровотоку. 2-й ступінь: Одночасне порушення матково-плацентарного і плодово-плацентарного кровоплину, не досягає критичних змін (збережено кінцевий діастолічний кровотік). 3-й ступінь: Критичні порушення
  2.  Курсова робота. Допплерометрия матково-плацентарно-плодового кровотоку, 2009
      плацентарно-плодового кровотоку Тактика ведення вагітності та пологів залежно від ступеня порушення матково-плацентарно-плодового кровотоку Бібліографічний
  3.  Трофобластичної пухлина плацентарної площадки
      плацентарної площадки характерна інтенсивна інвазія внутрішнього цитотрофобласта в стінки артерій, які схильні фібриноїдного заміщенню еластомишечних компонентів. Крововиливи і некроз не характерні. Клітини пухлини секретують ПЛ і лише в невеликій частині з них виявляють ХГ. Таким чином, цитотрофобласт повністю повторює типові гестаційні зміни плацентарного ложа при
  4.  Екстрагенітальні захворювання
      плацентарна недостатність в ранні або більш пізні терміни і затримка розвитку плода асиметричною або симетричною
  5.  Індекси судинного опору (ІДС)
      плацентарний коефіцієнт (ПК), що дозволяє одночасно враховувати зміну як матково-плацентарного, так і плодово-плацентарного кровоплину, який виявляє мінімальне відхилення від нормативних значень параметрів кровообігу у функціональній системі «мати - плацента - плід». ПК=1 / (Сдома + СДОап), де ПК - плацентарний коефіцієнт; Сдома, СДОап - сістолодіастоліческій
  6.  Плацентарний бар'єр
      плацентарним бар'єром розуміють виборчі властивості плаценти, в результаті яких одні речовини проникають з крові матері в кров плода, тоді як інші затримуються або надходять в його організм після відповідної біохімічної переробки. Бар'єр, що розділяє кров матері і плоду в межворсінчатом просторі, складається з епітелію трофобласта, або синцития, що покриває ворсинки,
  7.  Тактика ведення вагітності та пологів залежно від ступеня порушення матково-плацентарно-плодового кровотоку
      плацентарної недостатності, гестозу, діабету, іншої патології з боку матері. Кардіотахограмма плоду - після 34 тижнів, визначення біофізичного профілю плода - після 26 тижнів. Допологова госпіталізація в 36 - 37 тижнів у плановому порядку. Розродження через природні родові шляхи під ретельним контролем, з ранньої амніотомія. Враховуючи наявність хибнонегативних
  8.  ГЕСТОЗ ВАЖКОГО СТУПЕНЯ
      плацентарного комплексу полягають у тому, що різко порушується функція плаценти і матково-плацентарний кровотік. У результаті в матково-плацентарного комплексі утворюються речовини, що підвищують артеріальний тиск у
  9.  . Зміни міоматозних вузлів і плацентарного ложа під час вагітності
      плацентарного ложа. Найбільш виражені порушення фізіологічного перебігу вагітності спостерігаються при розташуванні плаценти в проекції великого міжм'язового міоматозного вузла («плацента на вузлі»). Анатомічне збіг плацентарного ложа з великим міжм'язові міоматозним вузлом викликає ряд патологічних змін в матці і плаценті. ^ Порушується ангіоархітектоніка судин
  10.  Бібліографічний список
      плацентарного кровообігу при фізіологічній вагітності. / / Акуш. і гінек. 1996 р., № 2, с. 16 - 20 травня. Л. В. Логвиненко. Допплерометрия судин матки, пуповини і плода в третьому триместрі нормально розвивається вагітності. / / Акуш. і гінек. 1990 р., № 9, с. 18 - 22 червня. С. Гудмундссон. Значення допплерометрії при веденні вагітних з підозрою на внутрішньоутробну затримку розвитку
  11.  Значення сенсибілізації материнського організму в розвитку изосерологической несумісності
      плацентарна трансфузія); - при плацентарної недостатності (гострої і хронічної). Ризик сенсибілізації і розвитку імунологічного конфлікту зростає при наявності у жінки цукрового діабету, гіпертонічної хвороби, хронічного гепатиту, хронічної персистуючої
  12.  Ведення вагітності при сенсибілізації до ХГЛ
      плацентарної недостатності проводиться аналогічно тому, як це рекомендується для пацієнток з антифосфоліпідним синдромом. У післяпологовому періоді тромбофіліческіе ускладнення при сенсибілізації до ХГЛ практично не спостерігаються. Поступово снижется доза глюкокорткоідов: за 3 - 4 дні, якщо доза була вище 10 мг і за 2 - 3 дні при меншій
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека