загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Харчування і рак шлунково-кишкового тракту

Рак поперечно-ободової і прямої кишки



Висувається безліч теорій про роль харчування в розвитку раку товстої кишки. Раціон людини включає велике число речовин, що володіють мутагенною і канцерогенною властивостями, а також антагоністи і блокатори цих сполук. Тому дуже важко визначити, яке з них пошкоджуюче дію. Канцерогени, що ушкоджують верхні відділи шлунково-кишкового тракту, є, як правило, високореактівние сполуками з коротким періодом напіврозпаду. У зв'язку з цим великий інтерес представляє вивчення містяться в дієті проканцерогенов і ферментів слизової оболонки, що активують їх.

Досить важко виділити компоненти звичайної дієти, які є фактором ризику виникнення раку. Згідно з дослідженнями, ризик розвитку раку товстої кишки підвищується на 2.3% з кожними 100 калоріями, споживаними протягом дня. Більше того, вплив калорійності дієти на ризик виникнення раку виявляється вище, ніж вплив окремих її компонентів. Дані епідеміологічних досліджень були отримані при вивченні впливу споживання жиру, м'яса, клітковини. Встановлена ??чітка залежність між кількістю споживаного жиру, м'яса і частотою виникнення раку товстої кишки.

Механізм, відповідно до якого багата жирами дієта полегшує утворення пухлин товстої кишки, пов'язаний з впливом жовчних кислот на слизову оболонку кишки (посилення проліферації епітелію кишечника). Збільшення споживання тваринного жиру з 62 до 152 г на добу викликає значне підвищення вмісту жовчних і жирних кислот в калі. При цьому його обсяг, частота дефекацій, час просування калових мас по кишечнику, зміст?-Глюкуронідази, ступінь деградації в ньому стероїдів не змінюються. Внутрішньокишкове введення дезоксихолевої кислоти прискорює проліферацію кишкового епітелію. Ця жовчна кислота стимулює утворення кисневих радикалів, які, в свою чергу, стимулюють клітинну проліферацію. Така дія дезоксихолевої кислоти можна усунути введенням агентів, здатних нейтралізувати супероксидний аніон (наприклад, супероксиддисмутаза) або інгібувати активність ліпооксигенази. Таким чином, вільні кисневі радикали, сприяючи утворенню продуктів окислення жирних кислот, стимулюють проліферацію епітелію товстої кишки. Окислення ненасичених жирних кислот призводить до появи стимуляторів проліферації. Це пояснює виражену стимулюючу дію ненасичених жирних кислот на ріст пухлини в експерименті. Таким чином, жовчні кислоти і жир відіграють помітну роль у патогенезі раку поперечно-ободової і прямої кишки.

Деякі жири здатні індукувати мітози тільки в пухлинних епітеліальних клітинах, не зачіпаючи нормальні клітини кишки. Дигліцериди, містять в бічних ланцюжках стеаринову, пальмітинову, міристинову кислоти, визначаються у фекаліях в концентраціях, достатніх для стимуляції початку мітозів (досліди проводилися на культурах клітин людської аденоми, карциноми). Отже, багата жиром їжа навіть при одноразовому споживанні, здатна стимулювати проліферацію кишкового епітелію. Однак, незважаючи на значний вплив жирів на проліферацію як нормальних, так і трансформованих клітин, роль у цьому процесі окремих ліпідів може залежати від стадії дозрівання епітеліальної клітини.

Харчові волокна. Продукти, споживані жителями країн Заходу, більш бідні харчовими волокнами в порівнянні з продуктами, споживаними жителями інших регіонів. Це може відігравати важливу роль у патогенезі раку товстої кишки. Але порівняння ускладнене тим, що в країнах інших регіонів, незважаючи на меншу в кількісному співвідношенні споживання жирів, зазначається, в той же час, менша тривалість життя. Якщо узагальнити всі дані досліджень з цього питання, в більшості їх виявлено захисну дію клітковини, хоча в деяких не відзначено будь-якого ефекту. Але ні в одному дослідженні не виявлено стимулюючу дію клітковини на розвиток раку товстої кишки.

Міжнародні дослідження показали, що обсяг стільця безпосередньо залежить від споживання полісахаридів у вигляді харчових волокон, а частота розвитку раку товстої кишки назад пропорційна обсягу стільця. Грунтуючись на тому, що жителі західних країн, маючи високий ризик захворювання раком, виділяють приблизно 80-120 г калових мас на добу, вчені висловили припущення, що збільшення споживання клітковини (більше 18 г на добу) призведе до збільшення обсягу стільця до 150 г / добу і більше. Це значно знижує ризик ракових захворювань. Дослідження показали, що додавання до раціону 13.5 г / сут клітковини у вигляді висівок помітно знижує проліферацію ректального епітелію у групи хворих з підвищеним ризиком розвитку захворювання, які раніше перенесли резекцію кишки з приводу раку.

Існує кілька механізмів захисної дії клітковини на слизову оболонку кишки. Клітковина сприяє збільшенню швидкості руху калових мас по кишечнику, а також, завдяки своїм обсягом, зменшує концентрацію інших компонентів стільця.
трусы женские хлопок
Все це знижує тривалість зіткнення канцерогенів з епітелієм кишки. По-друге, полімери клітковини здатні зв'язувати токсичні речовини і запобігати їх контакт з епітелієм кишки. По-третє, клітковина не перетравлюється і не абсорбується в тонкій кишці, але ферментуєтся бактеріями товстої кишки. Це знижує рН калових мас, утворюючи "летючі" короткоцепочечние жирні кислоти. Ці, що утворюються при ферментації, жирні кислоти захищають стінку кишки від пошкодження дезоксихолевої кислотою. Одна з них - масляна кислота - у великій кількості зустрічається в просвіті кишки. Вона є важливим джерелом енергії для кишкового епітелію і здатна викликати диференціювання клітин епітелію в культурі тканин.

Вплив нестероїдних протизапальних препаратів. Згідно з висновком епідеміологів, люди, що приймають аспірин, рідше захворюють раком. Як було показано в експериментах на тваринах з раком товстої кишки, аспірин та інші нестероїдні протизапальні препарати інгібують пухлинний ріст. Більше того, у хворих з фіброаденоматозним полипозом на тлі лікування суліндаком, що належать до групи нестероїдних протизапальних засобів (нестероїдних протизапальних препаратів), спостерігалася регресія аденом.

У 1991 році ACS (American Cancer Society) провело масштабне дослідження, що охопило більше 660 тис людей. Було встановлено значне зменшення відносної частоти смерті від раку товстої або прямої кишки, що приймали аспірин (> 16 разів на місяць) до 0.60 у чоловіків і 0.58 у жінок. Зниження ризику розвитку онкологічних захворювань спостерігалося навіть у людей, що приймали аспірин не частіше 1 разу на місяць. Це породило дискусії про механізм дії

НПЗП і необхідній дозі препарату. Найбільш значним результатом даних досліджень було виявлення майже 40% зниження смертності від раку стравоходу і шлунка. Причому максимальний захисний ефект спостерігався при тривалому (більше 10 років) прийомі НПЗП, і практично не було ефекту при локалізації раку поза шлунково-кишкового тракту.

Існує багато припущень про механізм дії аспірину та інших нестероїдних протизапальних засобів щодо запобігання розвитку пухлин шлунково-кишкового тракту. Цей ефект не можна повністю пояснити зміною рівня секреції простагландинів у шлунково-кишковому тракті. Було показано, що малігнізованих клітини слизової оболонки шлунка в культурі in vitro, в основному, продукують лейкотрієни (на відміну від нормальних гастроцітов, які продукують простагландини). Причому лейкотрієни мають стимулюючу, а простагландини - ингибирующим дією на ріст пухлинних клітин. Ймовірно, при малігнізації клітини може змінюватися її реакція на ейкозаноїди.



Рак шлунка

Існують значні регіональні коливання в частоті раку шлунка, що залежать від цілого комплексу чинників. Не існує єдиної причини розходження частоти народження раку, і відсутні дані, що який-небудь продукт грає помітну роль в канцерогенезі. Споживання продуктів, багатих вуглеводами, пов'язане з підвищеним ризиком розвитку раку шлунка, причому важливу роль при цьому відіграє вживання в їжу кінських бобів, картоплі, кислих оладок (традиційна їжа в Шандонской провінції Китаю). Але не у всіх районах з високим ризиком розвитку раку шлунка зустрічаються в раціоні ці продукти. Більше того, багата вуглеводами дієта часто поєднується з підвищеним споживанням солі, використанням в їжу ураженого шкідниками зерна і невеликим споживанням свіжих овочів і фруктів. У Японії фактором ризику є велике споживання в їжу сушеної риби, соєвого соусу, маринадів в поєднанні зі зниженим споживанням овочів і фруктів. Використання для консервації їжі маринадів і сушки найбільш поширене в районах з недостатніми можливостями для заморозки їжі. Вважається, що поява домашніх холодильників і більш широке використання заморожених продуктів харчування стало причиною зниження частоти розвитку раку шлунково-кишкового тракту в Північній Америці і Європі. Однак не існує чітких доказів позитивного впливу зберігання продуктів в холодильнику на зниження частоти виникнення раку, а також впливу зменшення впливу на слизову оболонку шлунка мутагенів, або збільшеного споживання антиканцерогенних. Крім того, ці спостереження проводилися ще до відкриття Helicobacter pylori та її впливу на слизову оболонку шлунка.

Деякі продукти харчування здатні нейтралізувати дію канцерогенів. Наприклад, часник і цибулю надають захисну дію на слизову оболонку шлунка.

Вплив тютюну та алкоголю. У США підвищене споживання алкоголю і куріння тютюну збільшує ризик захворювання раком шлунка. Але тютюн навряд чи є провідним канцерогеном при раку шлунка, т. к. частота цього захворювання знижується при тому, що в XX столітті різко зросло споживання тютюну і пов'язане з цим збільшення частоти захворювання на рак легені. Виявлено підвищення в 2.7 рази відносного ризику розвитку раку шлунка у кращих, але не вдалося визначити дозу, при якій починається це канцерогенну дію.
Існує думка, що алкоголь і тютюн приховують собою якийсь інший фактор канцерогенезу. Ним може бути грамнегативний мікроорганізм Helicobacter pylori, що викликає хронічний гастрит. Епідеміологія та роль Helicobacter pylori в канцерогенезі детально розглядаються в розділі "Роль запалення у виникненні раку шлунка".

Споживання води та нітратів. Рак шлунка має високу частоту народження в Колумбії. У цій південноамериканській країні визначені райони з високою і низькою ступенем ризику захворювання раком шлунково-кишкового тракту, проведено детальне вивчення відмінностей у традиційних для цих районів раціонах харчування. Групи людей з підвищеним ризиком виникнення раку споживають воду з водойм з більш високим вмістом нітратів, ніж населення з меншим ризиком, і виділяють відповідно більшу кількість нітратів з сечею. У осіб з високим ризиком розвитку раку частіше зустрічається атрофічний гастрит і кишкова метаплазія епітелію шлунка. У районах з підвищеним ризиком близько 75% населення до 45 років мають атрофічний гастрит. У районах з проміжним або низьким ризиком виникнення раку атрофічний гастрит виявляється лише у половини населення. Вважається, що велика кількість інших містяться у воді речовин задіяні в процесі канцерогенезу, наприклад афлатоксини. Не виключають канцерогенного ефекту при вживанні перцю, дефіциті вітамінів і мінеральних речовин, зайво "м'якої" води. Але поки не описані клінічні випадки раку, що виник під впливом цих факторів.

Вважається, що N-нитрозосоединения (нітрозоаміни) відіграють важливу роль в канцерогенезі верхніх відділів шлунково-кишкового тракту. Це пов'язано з їх спонтанним утворенням з продуктів харчування і алкілуючою дією на нуклеїнові кислоти. Нітрозоаміни формуються в шлунку з нітритів і амінів. Для їх утворення не потрібна наявність ферментів, а необхідно низьке значення рН. Це дуже нестабільні з'єднання, і вони вступають в різні реакції в місці свого утворення. Насправді, компонентами канцерогенезу в шлунку можуть бути продукти різних реакцій, а також канцерогени, які утворюються з попередників (проканцерогенов) під дією ферментів слизової шлунка.

Для утворення нітрозоамінов в шлунку необхідна присутність нітритів. Питна вода може містити різну кількість нітратів, які абсорбуються в кишечнику і секретуються в слину. Нітрати відновлюються в нітрити під впливом мікрофлори ротової порожнини і шлунка. Зазвичай слина людини містить від 6 до 10 мг / л нітритів і 15-35 мг / л нітратів. Рівень нітритів у шлунковому соку трохи нижче, але він підвищується з збільшенням рН в присутності нітратвосстанавлівающіх бактерій. Така картина спостерігається при атрофічному гастриті, після проведення операції, спрямованої на зниження кислотності в шлунку. Концентрація нітратів і нітритів слини значно збільшується після надходження додаткової дози нітратів. Їх зміст велико у хворих на рак шлунка.

Джерела надходження нітритів у шлунок вивчали на прикладі звичайного раціону харчування жителя США. Приблизно 20% нітритів є компонентами щоденного раціону. Найбільша кількість харчових нітратів надходить з овочами - більше 85%. Близько 25% нітратів їжі беруть участь у кругообігу між кишечником і слиною. Приблизно 20% нітратів під дією мікрофлори ротової порожнини відновлюються в нітрити, які складають приблизно 80% всіх нітритів, присутніх у вмісті шлунка. В основі гіпотези про роль аминосоединений в генезі раку шлунка лежить їх кількість в їжі. Попередниками нітрозоамінов є велика кількість сполук, багато з яких займають важливе місце в раціоні жителів районів з підвищеним ризиком розвитку раку шлунка. Такі речовини, як вітаміни С і Е інгібують утворення нітрозоамінов з амінів і нітритів. Проводилися порівняльні вимірювання вмісту N-нітрозосодержащіх речовин у здорових людей і пацієнтів із захворюваннями шлунка. При збільшенні рН шлунка від 1 до 7 відбувалося збільшення вмісту N-нитрозосоединений. Найвищий рівень цих потенційних канцерогенів визначався у хворих з карциномою шлунка, із злоякісною анемією, а також після часткової резекції шлунка. Теорія, згідно з якою нітрозоаміни є канцерогенами, пояснює факт існування районів з високим ризиком захворювання раком шлунка. З цієї теорії для виникнення раку шлунка необхідні: харчові джерела нітратів, механізми їх відновлення в нітрити, харчові джерела амінів, а також блокування або відсутність антагоністів цих мутагенів.

  Інші фактори. Наступила в XX столітті епоха індустріалізації привнесла в наш побут пластики, розчинники та інші речовини. Це призвело до зміни раціону харчування, факторів зовнішнього середовища, але, на подив учених, не збільшив кількість захворювань на рак шлунка. Більше того, різке збільшення споживання в США за останні 30-40 років продуктів "гриль" не вплинуло на частоту розвитку раку шлунка. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Харчування і рак шлунково-кишкового тракту"
  1.  Ангіографія
      Ракта ангіографія використовується тільки при неможливості проведення ендоскопії. Однак у випадку рясного, триваючого кровотечі з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту часто саме ангіографія є методом вибору. Ангіографія дозволяє виявити артеріальну кровотечу, якщо його швидкість не менше 0.5-0.6 мл / хв. При ангіографії верхніх відділів шлунково-кишкового тракту можливо
  2.  Гострі системні інфекції
      ракт (вірусний гастроентерит, токсикоінфекції), а й інші органи (вірусний гепатит, менінгіт), викликають нудоту і блювоту, хоча механізми їх виникнення не завжди зрозумілі. Мабуть, ендотоксини або біологічно активні речовини діють на моторику шлунково-кишкового тракту або на центральні механізми виникнення
  3.  Специфічні локалізації раку
      рактер течії неопластичних процесів в шлунково-кишковому тракті залежить від їх локалізації. Розвиток раку шлунково-кишкового тракту розглядалося на прикладі раку товстої кишки, але пухлини інших локалізацій можуть мати свої особливості перебігу. Тому в даному розділі будуть розібрані особливості розвитку та підходи до лікування неопластичних процесів різної
  4.  Діагностика кровотеч з шлунково-кишкового тракту
      Ракта
  5.  Лекції. Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів, 1999
      Ракта і жовчно-вивідних шляхів. Хронічний гепатит. Цироз печінки. Велика печінкова недостатність. Хронічний гастрит. Виразкова хвороба. Захворювання сечовивідних шляхів. Гострий гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит. Хронічний пієлонефрит. Хронічна ниркова недостатність. Хронічні неспецифічні захворювання легенів. Хронічний бронхіт. Бронхіальна астма. Хронічне
  6.  РЕГУЛЮВАННЯ ТРАВЛЕННЯ
      Ракта. До їх складу входять чутливі (сенсорні), ефекторні і вставні нейрони симпатичної і парасимпатичної вегетативної нервової системи. Крім того, в шлунково-кишковому тракті знаходяться нейрони, що виробляють нейропептиди, які впливають на процеси травлення. До них відносяться холецистокинин, гастріносвобождающій пептид, соматостатин, вазоактивний інтестинального пептид, енфекалін
  7.  Органи травлення
      харчуванні та активному способі життя. Що з'являються нерідко після пологів гемороїдальні вузли (якщо вони не ущемляються) мало турбують
  8.  Основні поняття
      харчуванням розуміють особливу форму внутрішньовенного лікувального харчування, що забезпечує корекцію порушеного метаболізму (при різних патологічних станах) за допомогою спеціальних інфузійних розчинів, здатних активно включатися в обмінні процеси організму, які вводяться, минувши шлунково-кишковий тракт: підшкірно, внутрішньом'язово, внутрішньовенно, внутрішньоартеріально, внутрикостно . Найбільш
  9.  Пухлини шлунково-кишкового тракту
      Ракта (порожні органи, підшлункова залоза, печінка, билиарное дерево) значно частіше, ніж в інших системах організму, зустрічаються різні види пухлин, і такі хворі мають набагато вищий ступінь ймовірності летального результату. Однак не існує єдиного простого пояснення етіології пухлин шлунково-кишкового тракту. Міжнародні дослідження показали велику варіабельність
  10.  Несприятливу реакцію НА КОРМИ
      Ракта, його слизова стає більш проникною і велика частина протеїнів може проникати через неї, збільшуючи ризик розвитку алергії. Тому рекомендується протягом 6 тижнів годувати тварин раціоном, що містить нове джерело протеїну. Корми Feline d / d характеризуються високою засвоюваністю, містять високоякісні вуглеводи і білки, і є ідеальною дієтою при лікуванні харчової
  11.  Реферат. Попередження шлунково-кишкових розладів. Гігієна харчування, 2010
      харчуванні населення. Харчові отруєння. Енергетична оцінка харчового раціону. Гострі харчові отруєння немикробной природи. Харчові отруєння бактеріальної
  12.  Локалізація кровотечі
      харчування можуть давати аспірат у вигляді "кавової гущі". Іноді сліди крові в аспіраті з'являються внаслідок травми назогастральним зондом. При використанні стандартних тестів на приховану кров необхідно враховувати ймовірність виникнення помилково негативні результати в кислому середовищі. Наявність гепатошезіі зазвичай свідчить про те, що джерело кровотечі локалізована в нижніх відділах
  13.  Дані лабораторних досліджень
      Ракта, в той час як підвищення активності трансаміназ свідчить про пошкодження гепатоцитів. Решта тести повинні бути проведені, виходячи з клінічного уявлення про хворого, складеного після збору анамнезу та проведення об'єктивного обстеження. Наприклад, діагноз гострої порфірії вимагає специфічних лабораторних тестів. Рентгенографія шлунково-кишкового тракту з сульфатом барію
  14.  Дісахарідазной НЕДОСТАТНІСТЬ
      харчування, що містять відповідні
  15.  Висновок
      Ракта є частою клінічною проблемою. При наданні медичної допомоги важливо якнайшвидше оцінити тяжкість кровотечі і почати реанімаційні заходи. В даний час широко використовуються лікарські, ендоскопічні, хірургічні, ангіографічні методи зупинки
  16.  Канцерогенез
      харчування, вони здатні пошкоджувати слизову оболонку кишки. При цьому нерідко виникають точкові мутації. Хімічні канцерогени з неоднаковою інтенсивністю впливають на слизові оболонки різних відділів шлунково-кишкового тракту. Дія мікробної флори шлунково-кишкового тракту, ферментів його слизової оболонки здатне активувати або інактивувати канцерогени. Наприклад,
  17.  Кровотеча з дивертикула
      Ракта є дивертикулез і ангіодисплазія (табл. 9-3). Як і при кровотечі з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, в 80% випадків кровотеча з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту зупиняється самостійно, але в 25% випадків спостерігаються рецидиви. Зазвичай кровотеча з нижніх відділів шлунково-кишкового тракту має повільний интермиттирующий характер і не вимагає
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...