Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВетеринарія
« Попередня Наступна »
І.А.Бакулов, А.М.Смірнов, Д.А.Васільев. Токсикоінфекції та токсикози, 2002 - перейти до змісту підручника

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ, викликають бактерії BAC. anthracis

Період активного вивчення сибірської виразки (антраксу) налічує вже близько 200 років. Дослідження проводилися в багатьох країнах і в численних дослідних інститутах і лабораторіях. Історія вивчення хвороби рясніє гучними іменами - Л. Пастер, Р. Кох, Л.С.Ценковскій, Ф.А.Брауель, Н.А.Міхін, Ф.А. Тсрентьев, С. Г. Колосов, Я.Е.Коляков і багато інших.

Однак наукова думка постійно повертається до цього цікавого об'єкту, продовжуючи відкривати нові сторони цієї «старої» хвороби.

Що таке сибірська виразка (антракс), в наш час знає, мабуть, не тільки кожен лікар, а й більшість простих громадян. Хвороба відома з давнини. Однак широко використовувані посилання на давньогрецьких авторів вимагають уточнення. Так, R.Pfisterer (цит. за Ргос. Inter. Work. Shop, Winchester, 1996) повідомляє, що «в кожному історичному огляді, опублікованому щодо сибірки (антраксом), говориться, що слово« антракс »використовували Гомер і Гіппократ в згадці про хворобу. Ретельне вивчення оригінальних текстів показує, що Гомер не вживав слово «антраксу при посиланні на хворобу. Це слово можна знайти тільки один раз в його творі «Іліада» і воно означає «палаючі вугілля». У текстах Гіппократа «антракс» також означає, за невеликими винятками, «палаючі вугілля». У деяких з цих текстів «антракс» визначає різні неспеціфічсскіе везикулярні або «прищаві» дерматити без будь-яких показань на контакт з хворими тваринами. Диференціація між «доброякісним і злоякісним антраксом» зроблена багато пізніше ».

Проте захворювання відоме з глибокої давнини, з часів Галена, Цельса і Buргілія хвороба фігурує під назвою «священний вогонь» (ignis sacer) або «перський вогонь» (ignis persicus). Російські лікарі Коливано - Воскресенських заводів на Алтаї А. Ешке (1758) і Н. Ножевщіков (1762) представили в медичну колегію докладні відомості про дане захворювання, включаючи клініку, епідеміологію і зв'язок з аналогічною хворобою у тварин. У 1766 р. Моран доповів про даної хвороби в Академії наук в Парижі, що є першою науковою роботою щодо сибірки за кордоном. У 1769 р. Фурньє виділив сибірську виразку в окрему нозологічну одиницю. С. С. Андрієвський, який вивчав захворювання під час епідемії на Уралі (1786-1788) дав йому назву «сибірська виразка», а в 1788р. шляхом самозаражения довів єдність етіології сибірської виразки у людей і тварин. Збудник вперше описали Поллендер, Брауелл (1849) і Давен (1850) Чисту культуру збудника описав професор Дерптського російського ветеринарного училища Ф. Брауель (1857-1858). У своїх дослідах йому вдалося заразити різних тварин. Кох (1876) запропонував живильні середовища для розмноження даних мікроорганізмів, а в 1881р. Пастер запропонував живу вакцину для імунопрофілактики захворювання. Распостраненное. Сибірська виразка - типовий зооантропонозов; серед тварин найбільш сприйнятливі травоїдні, але відзначені випадки захворювання серед зайців, кішок і собак. Найбільш інтенсивні вогнища захворювання знаходяться в Азії (Туреччина, Іран, Китай, Монголія, Індія), Південній Африці, Південній Америці (Аргентина) і Австралії; спорадичні випадки реєструють в Європі, Росії та США. Щорічно на сибірку захворює близько 1 млн тварин і реєструють близько 40 тис. випадків захворювання у людей. Тварини заражаються при заковтуванні спор під час випасу або при поїданні забруднених кормів. У тварин переважають ангінозних, карбункульозна, кишкова і септична форми захворювання, тобто збудник проникає через мікротравми ротової порожнини або стінку кишечника. Хворі тварини виділяють сібіреязвенние палички з сечею і випорожненнями. Хвороба швидко прогресує протягом 2-3 сут, а при блискавичних формах - протягом декількох годин; летальність досягає 80%. Клінічні ознаки хвороби (судоми, діарея з кров'ю) виявляються безпосередньо перед загибеллю тварини. Людина заражається і при вживанні в їжу м'яса хворих тварин. Шляхи зараження - заковтування і проникнення в шлунково - кишковий тракт людини.

МОРФОЛОГІЯ БАКТЕРІЇ, Велика товста паличка (5-10? 1-2 мкм) із закругленими кінцями (при утворенні ланцюжків - з обрізаними під прямим кутом кінцями); нерухома (абсолютний диференційно-діагностична ознака); легко забарвлюється за Грамом (грампозитивні) і аніліновими барвниками. У клінічному матеріалі розташовується парами або у вигляді коротких ланцюжків, оточених загальною капсулою; на поживних середовищах утворює більш довгі ланцюжки; при цьому морфологія паличок дещо змінюється - oни злегка потовщені на кінцях і утворюють зчленування («бамбукова тростина»). Подібні морфологічні зміни ще більш явно проявляються при температурної фіксації для фарбування за Грамом. Обробка культур пеніциліном призводить до руйнування клітинних стінок і утворенню ланцюжків, що складаються з протопластів («перлове намисто»). Для захисту від факторів резистентності (фагоцитів, AT) утворюють капсули, спостережувані тільки у бактерій, що мешкають в живих організмах або на середовищах, що містять нативну сироватку (наприклад, середа ДКМ). Капсули стійкіші до дії гнильної мікрофлори, ніж мікробні тіла, і в матеріалі з розклалися трупів нерідко можна виявити лише порожні капсули («тіні» мікробів). Для більш швидкого виявлення капсул, можна забарвити мазки поліхромним метиленовим синім Леффлера (клітини сині, капусли червоно-малинові). Утворюють центрально розташовані ендоспори, для чого необхідні кисень і певна температура (12-42 ° С); в живому організмі спор не утворюють; також не утворюють спор в нерозкритими трупах, що опосередковано поглинанням вільного кисню в процесі гниття.
Спори відрізняє висока стійкість до зовнішніх возденействіям; у воді зберігаються до 10 років, у грунті - до 30 років (можливо і довше). Спори Bacillus anthracis овальної форми розміром 0,8-1,0? 1,5 мкм; сильно заломлюють світло. Вони дуже легко утворюються на бідних поживних середовищах, а при вільному доступі кисню - навіть у дистилляте або нефіксованих мазках (останнє слід мати на увазі при роботі з вірулентними штамами). На щільних середовищах спорообразование йде швидше, ніж на рідких; через 32-48 год при 37 ° С воно буває практично повним. Припиняється повністю при 15 ° С і 42-43 ° С. Швидкість проростання залежить від температури (оптимум 37 ° С) і віку спір; молоді суперечки в оптимальних умовах проростають за 1-1,5 год, старі - за 2-10 ч.

культуральні властивості. Bacillus anthracis добре росте на звичайних поживних середовищах: бактерії можна навіть вирощувати на сирому або вареному картоплі, настої соломи, екстрактах злаків і бобових. Температурний оптимум на агарі 35-36 ° С, оптимум рН 7,0. На рідких середовищах ростуть у вигляді ватних пластівців, зважених грудкою, не викликає помутніння середовища. Дає характерний ріст при посіві уколом в желатин («перевернута ялинка»); пізніше верхній шар желатину розріджується, утворюючи воронку. На твердих середовищах утворює великі шорсткі сірувато-білі колонії (R-форми) діаметром 2-3 мм, типовими вважають характерні волокнисті колонії («голова Медузи» або «левова грива»), утворені переплетающимися ланцюжками бактерій. Зростання вірулентних штамів на щільних середовищах і желатині настільки характерний, що може служити діагностичною ознакою. На згорнулася (30 хв при 80 ° С) кінської сироватці зростає у вигляді гладких прозорих S-колоній, що тягнуться за петлею. Паличка сибірки - аероб або факультативний анаероб; в анаеробних умовах (або при значному варіюванні температурного режиму) утворює поодинокі, дрібні колонії. При культивуванні в мікроаерофільних умовах завжди утворює гладкі (S), слизові (М) або змішані (SM) колонії. Збудник утворює кислоту без газу на середовищах з глюкозою, фруктозою, мальтозою і декстрином. Слабке або відстрочене утворення газу спостерігають на середовищах з гліцерином і Саліцин (не у всіх штамів). Кислотоутворення не знаходять на середовищах з арабінозою, рамнозою, манозу, галактозою, раффинозу, лактозою, інсуліном, манітом, дульцітом, сорбітом і інозитом. Гідролізує крохмаль; утворює ацетілметілкарбінол і лецитиназу. Bacillus anthracis дуже повільно і слабо коагулює рідку желточную середовище; нерідко ізоляти взагалі позбавлені такої здатності. Позитивний результат можна очікувати не раніше 5-7 сут інкубування при 37 ° С; водночас сапрофітні бацили розкладають її за 6-10 ч. На відміну від сапрофітів, палички сибірської виразки позбавлені фосфатази і не розкладають фосфати, що містяться в живильному середовищі. Молоко згортають за 3-5 діб; потім згусток повільно пептонізіруется і розріджується; виділяється аміак і (у зв'язку з окисленням тирозину) накопичується бурий пігмент.

Антигенну структуру. Виділяють 3 групи основних Аг Bacillus anthracis, дві з яких (капсульні Аг і токсин) кодуються плазмідами; відсутність однієї або обох робить бактерії авірулентними. Капсульні Аг помітно відрізняються за хімічною структурою від інших капсулярних Аг бактерій; представлені полипептидами. Соматичні Аг представлені полісахаридами клітинної стінки.

Патогенними Bacillus anthracis прямо залежить від капсулах-і токсінообразованія; штами, не виявляють подібні властивості, зазвичай авірулентние. Капсула захищає бактерії від дії поза-і внутрішньоклітинних продуктів фагоцитів і перешкоджає поглинанню бактерій; на початкових етапах захворювання капсула - найважливіший фактор вірулентності. Здатністю до капсулоутворення також володіють деякі вакцинні штами (наприклад, Пастера або другою вакцинний штам Ценковського). Довгий час вважали, що патологічні зміни і загибель наступають в результаті дії якогось гемолитического отрути, проте виділити його не вдавалося. У 1954 р. з'явилися перші повідомлення про виділення сибиреязвенного токсину (in vitro, in vivo). Smith та ін писали, що Вас. anthracis продукує токсин in vitro. У 1969 р. майже одночасно були опубліковані роботи американських і англійських вчених про виділення трьох типів токсину. Англійські вчені умовно назвали їх факторами 1, II, III, американські відповідно EF (фактор набряку), РА (захисний або протективний антиген) і LF (фактор загибелі). Ці фактори розрізняються серологічно. Наприклад, EF і РА синергически викликають набряк у морських свинок і кроликів після підшкірної ін'єкції, а LF і EF - загибель всіх тварин, сприйнятливих до сибірки.

Прогрес в області біохімічних досліджень токсину Bac.anthracis та механізму його патогенетичного впливу на тваринні клітини в чому пов'язаний з роботами S. Lеppla (1982-1989). Автору вдалося отримати в препаративних кількостях все 3 компоненти токсину в високоочищеним стані, що дозволило використовувати їх як для характеристики функціональної активності, так і для розробки ефективних засобів діагностики.

Механізм дії сибиреязвенного (антракс) токсину. До останнього часу залишався не цілком ясним питання про механізм взаємодії PA, LF і EF з тваринами клітинами, розшифровка якого могла б багато в чому сприяти розумінню інтимної природи патогенетичного дії сибиреязвенного (антракс) токсину. Істотні успіхи в цьому напрямку були досягнуті з початком використання культур еукаріотичних клітин. У 1982 і 1984 рр.. S. Leppla опублікував результати вивчення біохімічної природи EF сибиреязвенного мікроба.
Автору вдалося показати, що EF Bac. anthracis викликає морфологічні зміни в монослое культури клітин ряду клітинних ліній. У 1986 р. A. Friedlander показав, що додавання РА і LF до моношару перитонеальних макрофагів призводить до його деструкції при відсутності такої в разі використання окремо взятих РА і LF. Зазначений факт послужив підставою для висунення припущення, що LF, так само як і EF, володіє ферментативною активністю, точка докладання якої, однак, залишається нез'ясованою. Цікаво, що, як і у випадку з набряклим токсином, для реалізації цитотоксичної дії летального токсину потрібні іони «Са».

Необхідно також відзначити, що з 3 зазначених компонентів токсину лише імунізація РА охороняла лабораторних тварин від загибелі при їх зараженні вірулентними штамами Bac.anthracis, що дозволило використовувати в ряді країн препарати на його основі в якості хімічної сібіреязвенной вакцини. Дані ряду досліджень дозволяють віднести сібіреязвенний (антракс) токсин до категорії відомих біфункціональних (бінарних) токсинів, механізм дії яких певною мірою вкладається в рамки так званої А-В-структурної моделі, описаної для токсинів Cl. tetani, V. cholerac, C. Diphtheriae (K.Sandvig et al., 1982), екзотоксину А і цитотоксину псевдомонад (D.Fizgerald et al., 1982; T.Sasaki et al., 1985), шига-токсину, а-токсину стафілококів, ентеротоксинів Cl рerfringens ( Ю.В.Езепчук.1985; I. Freer, 1988). В якості В-субодиниці (від англ. Binding - зв'язування) в даному випадку виступає протеолітичних активоване РА, а в якості субодиниці А (каталітичної, активною) - LF або EF.

Отримані дані свідчать про те, що цитотоксична дія летального токсину Bac.anthracis реалізується на рівні внутрішньоклітинної мішені, природа якої залишається невідомою (K.Sandvig et al., 1986).

Незважаючи на різноманітність і неоднорідність змін, що викликаються обома компонентами сибиреязвенного токсину, в їх основі лежать єдині регуляторні механізми. R.Liddington et al. (1998) провели кристалографічної вивчення летального токсину Bac.anthracis. Виявилося, що вона не має подібності з іншими бактеріальними токсинами і визначає новий структурний клас. Летальний фактор є каталітичним компонентом летального токсину Bac.anthracis.

  Ph.Hanna (1998) вказує, що після проникнення суперечка антраксу в організм відбувається їх розмноження, ріст вегетативних клітин і експресія летального токсину та інших факторів вірулентності. Летальний токсин Bac.anthracis (Leix) є відповідальним за більшість патологій, які спостерігаються при системної сібіреязвенной інфекції. Введення стерильного Leix піддослідним тваринам проявляється у вигляді шоку і раптової смерті, як це відбувається на протязі активних бактеріальних інфекцій. При зараженні в організмі відразу накопичується Leix у високій концентрації. Руйнування бактерій при застосуванні антибіотиків найчастіше не приносить успіху. Вважається, що Leix секретується в кров'яне русло і вільно циркулює по організму, проникаючи в клітини господаря. Безпосередньо в цитоплазмі летальний токсин порушує нормальні гомеостатические функції. Макрофаги є унікально чутливими типами клітин, які, мабуть, служать життєвими глобальними медіаторами патологій, індукованих токсинами. Від взаємодії протективного антигену і летального фактора токсину Bac.anthracis залежить цитотоксичность цього токсину. За даними Y. Sigh і S.Lеppla (1998), в процесі цитотоксичності РА зв'язується з поверхневим клітинним рецептором і LF транслоціруется в цитозоль клітин. В іншій роботі ті ж автори пишуть, що головну роль, яку відіграє токсин в патогенезі антраксу, є те, що токсин еволюціонував в ефективну систему для перенесення його двох каталітичних білкових, компонентів - фактора набряку і летального фактора в цитозоль клітин господаря. А.С.Степанова і S.Leppla (1996) вважають, що взаємодія летального токсину і фагоцитів тваринного відіграє центральну роль у викликанні серйозних симптомів сибірської виразки і летальності.

  За даними цих авторів, макрофаги є мішенню для складного впливу обох факторів вірулентності. Летальний токсин і капсула, за певних умов, виявляється, діють головним чином внутрішньоклітинно, значно знижуючи життєздатність макрофагів. Ці дані показують вирішальну роль бактеріального фагоцитозу на початкових стадіях патогенезу сибірки, де фагоцити можуть служити в якості резервуара для акумуляції, розмноження і розсіювання мікроорганізму по тілу, граючи, таким чином, роль у встановленні і подальшому прогресуванні хвороби. На кінцевих етапах хвороби акумульовані і звільнені токсини грають первинну роль.

  На думку Т. Koehler, R.Blaustein, A.Fmkelstem, R.Collier (1990), РА компонент антракс токсину відіграє центральну роль у прояві інтоксикації. Він взаємодіє з мембранним рецептором; піддається протеолітичної обробці; є посередником між ендоцитозу і подальшої транслокацією інших білків токсину, EF і LF в цитозоль. Шлях, по якому токсин, пов'язаний з клітинної поверхнею, досягає цитоплазми, не відомий. За останні роки виявлено, що токсин Вас. anthracis відіграє вирішальну роль в патології і загибелі макроорганізму, незалежно від способу введення. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ, викликають бактерії BAC. Anthracis"
  1. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
  2. С
      + + + Сабур (тур. sabur), висушений сік листя рослини алое (Aloe arborescens) сімейства лілійних; проносний засіб. Темно-бурі шматки або порошок. Добре розчинний у гарячій воді, спирті, розчинах лугів. Діючі початку - антрагликозиди (алоин). У малих дозах діє як гіркота, покращуючи апетит і посилюючи травлення, желчегонно. Місцево чинить слабку подразнюючу,
  3.  Харчові отруєння бактеріями роду Bacillus
      Викликати харчове захворювання людини, з клінікою і патогенезом отруєння, можуть і бактерії роду Bacillus включають 48 видів, це в першу чергу види Bacillus anthracis і Bacillus cereus. Незважаючи на тривалу історію вивчення хвороб викликаються Bacillus anthracis і Bacillus cereus, ми до цього часу відчуваємо неповноцінність своїх знань з біології зазначених мікроорганізмів. У даній
  4.  ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ, викликають бактерії BAC.CEREUS
      Викликати харчове отруєння людини можуть і бактерії Bacillus cereus. ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. З середини шістдесятих років у літературі з'явилися дані про харчові отруєння, що викликаються бактеріями роду Baillus і, зокрема, Bac.сеreus. Описано декілька випадків отруєння, причиною якого послужив смажений рис, що містить зазначені бактерії. Пізніше спостерігали випадки спалахів харчового
  5.  ВЕТЕРИНАРНО-САНІТАРНА ЕКСПЕРТИЗА ПРОДУКТІВ ЗАБОЮ нутрій
      У порівнянні з норкою, лисиці, песця і особливо з кроликом нутрія має високу стійкість до захворювань. Однак, при поганому ветеринарно-санітарний стан господарства, при неповноцінному годуванні можуть виникати захворювання. Основою боротьби із захворюваннями звірів є профілактика. На спеціалізованих фермах і в господарствах любите-лей-нутріеводи слід підтримувати чистоту,
  6.  ПОРУШЕННЯ НЮХУ, смакових відчуттів і СЛУХУ
      Джеймс Б. Сноу, Джозеф Б. Мартін (James В. Snow, Joseph В. Martin) Нюх. Нюх разом з системою трійчастого нерва служить як би датчиком вдихаючих хімічних речовин, що включають і шкідливі субстанції, такі як природний газ, тютюновий дим і атмосферні домішки, а також для визначення аромату їжі і пиття. Хоча якісні відчуття запахів забезпечуються нюховим
  7.  ПРОЯВИ ЗАХВОРЮВАНЬ ПОРОЖНИНИ РОТА
      Пол Голдхабер (Paul Goldhaber) Патологія зубів і їх тканин Карієс, інфекція пульпи і періапікальних інфекція та їх наслідки. Карієс - основна причина втрати зубів протягом перших чотирьох десятиліть життя - характеризується індукованими бактеріями, прогресуючим руйнуванням мінеральних і органічних компонентів зовнішньої емалі і розташованого під нею дентину.
  8.  Анорексія, нудота і блювота
      Курт Дж. Іссельбахер (Kurt f. Isselbacher) Анорексія Анорексія, або втрата бажання є, являє собою відомий симптом при цілому ряді захворювань кишечника і захворювань, що локалізуються поза межами травного тракту. Слід чітко відрізняти анорексію від відчуття ситості і від непереносимості окремих харчових продуктів. Анорексія розвивається при багатьох захворюваннях і
  9.  Запор, діарея І ПОРУШЕННЯ аноректального ФУНКЦІЇ
      Стефен Е. Голдфінгер (Stephen E. Goldfinger) Функція товстого кишечника в нормі Щодоби в травний тракт надходить приблизно 9 л рідини; з цієї кількості 2 л припадає на частку випитих рідин, а інші представляють собою секрети слинних і шлункових залоз, жовч, секрети підшлункової залози і залоз кишечника, необхідні для того, щоб забезпечити
  10.  ДІАГНОСТИКА ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
      Джеймс Дж. Плорд (James f. Plorde) Для діагностики інфекційної хвороби потрібно пряме або непряме виявлення патогенного мікроорганізму в тканинах ураженого макроорганізму. У цьому розділі описані основні методи, за допомогою яких це досягається. Пряме мікроскопічне дослідження. Пряме мікроскопічне дослідження тканинних рідин, ексудатів і тканин є одночасно
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека