загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ ВИКЛИКАЮТЬСЯ кокковая МІКРОФЛОРОЮ

До даної групи отруєнь належать захворювання, причиною яких послужили токсини, що виробляються стафілококами або стрептококами.

ІСТОРИЧНА ДОВІДКА. Вперше харчові отруєння, виною яких стали стафілококи, описав П. Н. Лащенков в 1901 році. Їм у 1899 році в Харкові вивчена спалах харчових отруєнь після вживання горіхового торта з кремом та розроблено схему бактеріологічного та біологічного дослідження з виділенням чистої культури і контрольних дослідах на кошенят, щенят, морських свинках і кроликах. Трохи пізніше (1906 р.), бактеріолог Яковлєв довів здатність стрептококів викликати харчові отруєння. У 1909 році Д. Філіцін і в 1912 році В. Н. Косарєв аналізуючи спалахи харчових отруєнь на Україні і в Криму, висунули обгрунтоване припущення про стафілококової причини деяких з цих отруєнь. За кордоном вважається, що перші дослідження з вивчення етіологічної ролі стафілококів при отруєннях людей проводилися американським бактериологом Барбером (1914 р.). У 1914 році з'явилося повідомлення про коров'ячому молоці, яке неодноразово викликало кишкові розлади у споживачів. Було встановлено, що безпосередньо після отримання молоко було нешкідливо, але після зберігання його протягом декількох годин в умовах кімнатної температури ставало токсичним. Коки виділені з молока, викликали явища гострого отруєння при введенні разом з живильним середовищем, на якій вони культивувалися. Коки, що вводилися без живильного середовища через рот цуценятам і мавпам, не давали токсичного ефекту.

Це дало підставу вважати, що шлунково-кишкові розлади, викликалися молоком, є наслідком утворення в ньому токсичної речовини в результаті життєдіяльності мікроорганізмів після нетривалого перебування в умовах кімнатної температури.

Мікроорганізми роду Staphylococcus

Мікроорганізми даного роду представлені приблизно 30 видами (з них 14 є симбіонтом - паразитами людини).

Даний мікроорганізм був виявлений в 1878 Р. Кохом. Перших мікроорганізмів роду виділив з гною фурункула в 1880 Л. Пастер, в 1881 р., А. Огстон запропонував родову назву Staphylococcus. У 1884 з вогнищ гнійних поразок людини Ф. Розенбах виділив види S. albus, S. aureus. Стафілококи є симбіонтом людини і тварин, все життя людина проводить в середовищі контамінованої стафілококами, але вони не завжди обмежують свої взаємини з господарем рамками нешкідливого співжиття. На думку А. К. Акатова і В. С. Зуеваой (1983) найбільш древніми видами, є S.xylosus і особливо S.sciuri. Підставою для подібного припущення служать дані про убіквітарное названих видів, досі зберегли здатність до вільного замешкання в абіотичних середовищах - грунту і води (Kloos, 1980). Одночасно аналіз їх біохімічної активності свідчить на користь можливості розмноження S.sciuri і S.xylosus на неорганічний субстраті. Згадані види також виявляються на зовнішніх покривах практично всіх ссавців, де з них в процесі адаптації до умов, що мають місце на шкірі і слизових оболонках цих господарів, ймовірно, і генерували інші види стафілококів. Тому то в результаті подібного еволюційного процесу в даний час рід Staphylococcus та представлений більш ніж тридцятьма різними видами. Наступним кроком на шляху еволюції стафілококів - було становлення їх патогенності, про що свідчить їх роль в інфекційній патології людини і тварин (Grosserode, Wenzel, 1991; Roberson et aL, 1994). Певною мірою становлення патогенності стафілококів можна оцінити як приклад "випадкового паразитизму", при якому сама патогенність може розглядатися як функція адаптації мікроорганізму до організму господаря: чим вона вища, тим більше ймовірність розвитку інфекції (Домарадскій, 1997). На думку Д.Г. Дерябіна все стафілококи за своїм місцем в біоценозі можуть бути розділені на антропофітние і зоофітние види. Основним господарем перших є чоловік і вищі примати, а другий - різні види птахів і ссавців. Зокрема, для зовнішніх покривів тіла людини характерна присутність S.aureus, S.epidermidis, S.capitis, S.hominis і деяких інших видів стафілококів, відносно рідко виявляються у представників тваринного світу (Kloos, 1986). Примати, поряд з людиною є господарями S.haemolyticus, S.warned, S.simulans, S.cochnii (Schleifer, 1986).

У тварин і птахів, т е., серед зоофітних видів стафілококів, так само є своя «спеціалізація». Так, мікроорганізми виду S.gallinarum переважно виявляються у птахів, a S. hyicus, S.chromogenes, S.sciuri, S.lentus, S.vitulus і S.caseolyticus у парнокопитних тварин, що пояснює досить часте виявлення цих видів стафілококів в молоці і м'ясних продуктах (Devriese, 1986). М'ясоїдні хижаки контамінірованія стафілококами таких видів, як S.intermedius, S.schleifed і S.fells, при цьому перші два - типові мешканці шкірних покривів і слизових оболонок собак і вовків (Hesselbarth et a1, 1994; Igimi et a1, 1990), а останній вид специфічний для кішок (Igimi et а1., 1994).

Але настільки жорстка класифікація виду мікроорганізму по виду господаря навряд чи стабільна. У таблиці 2 наведені сумарні дані по зв'язці мікроорганізм - господар. Зокрема, перерахування видів стафілококів, ізольованих від кіз (Valle et а1., 1991), включав не тільки такі типові зоофітние види, як S. chromogenes (6,6% від загальної кількості виділених культур), S.hyicus (3,8%) S.sciuri (5,8%) і S.caprae (5,2%), а й види стафілококів, стійко виявляються на шкірі і слизових оболонках людини: S.aureus (19,7%), S.haemolyticus (18,5%), S.wameri (13,0%), S.epidermidhs (9,2%). Найбільш частими изолятами у оленів виявляються S.simulans і S.xylosus, однак досить часто серед них зустрічаються представники антропофітних видів - S.epidermidis, S.hominis, S.capitis (Laukova, 1997). У роботі S. Igimi з співавторами (1994), присвяченій характеристиці стафілококів, ізольованих від кішок, крім відносно специфічного для даного виду ссавців мікроорганізму S fells (45% від загальної кількості виділених культур) також ідентифіковані S.aureus (13%), S.intermedius (10% ), S. sciuri (6%), S.epidermidis (6%), S.simulans (4%) і ще шість менш часто виявляються видів. Досить типовий антропофітний вид S.epidermidis в 13,8% випадків був також ізольований A. Birgersson з співавторами (1992) з вимені корів, а види Sh hominis і S.capitis від ослів та інших сільськогосподарських тварин (С.С. саторі, М.І. Орзу, 1987). Вище наведені дані дозволяють стверджувати про можливість горизонтального переносу представників окремих видів стафілококів між різними макроорганизмами.

Повертаючись до питання про роль стафілококів в патології людини, слід вказати на вид S.aureus, який є лідируючим в ініціації широкого спектру захворювань - від "малих" шкірних інфекцій, важких септичних станів з можливим летальним результатом до харчових токсикозів. Існує кілька схем диференціації серед виду S.aureus Найбільшого поширення у світовій практиці знайшла схема, пропонована V. Hajek і Е. Marsaiek (1976).



Таблиця 3.

Частота виділення окремих видів стафілококів від людини і деяких сільськогосподарських і домашніх тварин



Примітка. 1 - У. К. Нобл, 1986; 2 - С. С. саторі, М. І. Орзу, 1987; 3 - J.Valle at al. 1991, 4 - S. Igimi at al. 1994.



Описані ними біотипи: А, В, С і D використовуються бактеріологами і до теперішнього часу. Штами биотипа А найбільш часто ізолювалися від людей; биотипа В - від курей, свиней і кролів; биотипа С - від корів і овець, біотипів D - від зайців (Акатов, Зуєва, 1983). Біотип Е надалі був виділений в особливий вид - S.
трусы женские хлопок
Intermed (Hajek, 1976), а біотип G і нетіпіруемие групи UT1 і UT2, найчастіше виділяються від щурів (Kato et al., 1995).

За ступенем убування своєї етіологічної значимості в патології людини види стафілококів розташовуються подальшого вектору S.epidermidis (не менше 50% від загальної чисельності їх клінічних вибірок) -> S.haemolyticus (<15%) - -> S.hominis (<10%) -> S.simulans (<8%) -> S.wameri (<6%) - »S.capitis (<4%) (Schleifer, 1986 b). Спектр патологічно значущих стафілококів може бути розширений за рахунок нових видів, серед яких слід виділити S.lugdunensis і S.schleiferi (Fleurette et al., 1989). Останній представляє досить значиму медичну проблему в деяких європейських країнах. Необхідно також вказати, що деякі зоопатогенние види можуть бути етіологічно значимі і в патології людини, як наприклад, при виділенні S.caprae при кісткових інфекціях (Shuttleworth et al., 1997), бактеріємії і ендокардиті (Vandenesch et al., 1995), S . intermedius - при стафілококової бактеріємії у іммуноскомпрометірованних пацієнтів (Vandenesch et al., 1995 а). Останній вид мікроорганізмів фіксувався і як причина гнійного процесу при інфікованих собачих укусах (Talan et al., 1988).

Загальновизнано, що чим вище стає пристосовність мікроорганізму до існування у внутрішньому середовищі організму господаря, тим більше втрачається його можливість до розвитку в інших умовах середовища проживання.

МОРФОЛОГІЯ та культуральні властивості мікроорганізмів. Ці мікроорганізми в мазках під мікроскопом виглядають як кулі, утворюючи скупчення нагадують грона винограду (звідси і назва staphylos - гроно). Суперечка вони не утворюють, значить вони не мають високу стійкість до температурного впливу, проте з безспорові форм вони одні з найстійкіших бактерій. Джгутиків у них немає, таким чином у їх антигенної формулою відсутній Н-антиген, а присутня тільки соматичний антиген самої мікробної клітини. Грамположітельни. Стафілококи нерухомі; факультативні анаероби; хемоорганотрофи з окислювальним і ферментативним метаболізмом, каталаза-позитивні; містять цитохроми, але зазвичай оксидаза-негативні, чутливі до дії лізостафін, але не лізоциму (Schleifer, Kloos. 1975). Ростуть на середовищах містять до15% NaCI, температурний оптимум росту - 35-40 ° С; краща слабощелочная реакція середовища (7,0-7,5). На щільних середовищах утворюють каламутні круглі рівні колонії кремового, жовтого або оранжевого кольору. Колір колоній обумовлений наявністю липохромного пігменту, його утворення відбувається тільки в присутності кисню і найбільш виражено на середовищах, що містять кров, вуглеводи або молоко. Викликають характерне розрідження желатину з утворенням воронки, заповненої рідиною (на 4-5 діб.) На рідких середовищах дають помутніння, а потім рихлий осад, що перетворюється на тягучу масу. Відновлюють нітрати, утворюють Н2S, розкладають глюкозу, ксилозу, сахарозу, мальтозу, гліцерин, маніт з виділенням кислоти; уреаза-позитивні; крохмаль НЕ гідролізують; індол не утворюють. За наявністю коагулазу все стафілококи поділяють на дві групи; серед патогенних видів коагулаза-позитивний лише S. aureus. решта види називають коагулаза-негативними. Типовий вид - S. aureus.

СТІЙКІСТЬ. Стафілококи добре переносять висушування, зберігаючи вірулентність; гинуть при прямому впливі сонячного світла протягом 10-12 ч. Досить стійкі до нагрівання - при 70-80 ° С гинуть за 20-30 хв; сухий жар вбиває їх за 2 ч. Менш стійкі до дії дезінфектантів, але резистентні до впливу чистого етанолу. Кокові мікроорганізми володіють стійкістю до зовнішніх впливів: здатні рости при температурі 6,5-46 ° С, тривало переносять низькі температури (-20 ° С), володіють вираженою солестійкість, розмножуються в продуктах з вмістом кухонної солі до 15 - 17%, 40% жовчі. Вони стійкі і до впливу кислого середовища, зберігаючись в продуктах, де показник кислотності досягає величини рН=3,0 (набагато нижче ніж в маринаді), можливе зростання в межах рН 4,2-9,3. Однак не можна забувати, що сама по собі кокковая мікрофлора не викликає харчових отруєнь. Небезпечний токсин виділяється цими мікроорганізмами, а його стійкість значно перевищує стійкість коків. Токсин термоустойчив, добре зберігається у зовнішньому середовищі, стійкий до низьких температур, кислот. Абсолютний спирт не руйнує його. Токсин повністю не руйнується при нагріванні до 100 ° С протягом 30 хвилин; він руйнується при кип'ятінні протягом 2 годин, а також автоклавуванні при 120 ° С протягом 30 хвилин. На розмноження коків і токсінообразованіе в харчових продуктах впливають концентрація солі і цукру. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 30% цукру не перешкоджає токсінообразованію. Зростання цих мікроорганізмів пригнічується при концентрації цукру понад 30% і хлористого натру 20-25%; перешкоджає накопиченню токсину і висока кислотність продукту.

Діфференцінірованіе патогенних і непатогенних штамів. Застосовують коагулазной тест на наявність згортаючого фактора, позитивний для 95% ізолятів, а також визначають здатність ферментувати маніт (розкладають); досліджують здатність синтезувати термостабільну ДНКаза і агглютинировать частинки латексу або сенсибілізовані еритроцити барана. Останній тест дозволяє виявляти білок А і згортає чинник або обидва продукти. Слід пам'ятати про можливі хибнопозитивних результати при наявності S. epidermidis і микрококков, а також хибнонегативних, звичайних для метицилін (оксацилін) резистентних штамів S. aureus (MRSA).

Ідентифікація штамів за допомогою типових бактеріофагів. Метод типування патогенних стафілококів бактеріофагами досить широко застосовують у клінічній епідеміології. Для фаготипирования використовують стандартний набір з 20 бактеріофагів, розділених на 4 групи: 1-а група включає фаги 29, 52, 52А, 79, 80, 2-я - 3А, 3С, 55, 71, 3-я - 6, 42Е, 47, 53, 54, 75, 77, 83А, 84, 85, 4-я - 42D. За допомогою відповідних бактеріофагів вдається типировать 60-80% ізолятів: встановлені особливі штами (наприклад, фаготип 80 і 77), найбільш часто виділяються при спалахах.

  Антигенну структуру. Серологічні дослідження (наприклад, ідентифікація) не мають принципового значення, а результати часто носять суперечливий характер. До теперішнього часу реагенти для ідентифікації TSST-1 і AT до нього залишаються слабо доступними.

  Хвороботворні (патогенними). В основі токсикозів, обумовлених коками, лежить токсичне початок, тобто прийняття з їжею готових токсинів. Наявність коків у харчових продуктах, здатність їх розмножуватися, недостатні для виникнення харчового отруєння, необхідно освіту і накопичення в них токсину. Токсини здатні продукувати лише патогенні коки, які володіють ентеротоксичними властивостями.

  Будучи грампозитивними мікроорганізмами, стафілококи не володіють здатністю до утворення ендотоксинів, але продукують значну кількість екстрацелюлярний протеїнових факторів з токсичними властивостями - екзотоксинів. Справжні екзотоксини стафілококів не викликають лізису клітин, а впливають на їх метаболізм через локалізовані на цитоплазматичної мембрані специфічні рецептори. При цьому все різноманіття стафілококових екзотоксинів може бути об'єднано в дві неравновелікіх групи - ексфоліативні токсини, що викликають спецефічними поразка шкірного покриву і ентеротоксіни.

  Ентеротоксини. Класичний погляд на ентеротоксіни обумовлений розглядом їх як причини важких харчових отруєнь, викликаних надходженням в шлунково-кишковий тракт екзопродуктов стафілококового походження попередньо накопичилися в продуктах харчування (Wieneke et al., 1993). Провідним продуцентом ентеротоксинів є мікроорганізми виду S.aureus, проте в поодиноких випадках етіологічна роль у виникненні спалахів харчових отруєнь може належати і токсінпродуцірующім штамів S.
 intermedius (Khambaty et al., 1994). При цьому основні симптоми даного захворювання - нудота, блювота, можливо діарея - розвиваються у людини при споживанні надзвичайно малих доз токсину (від 1 мкг).

  При схожості клінічних проявів стафілококових токсикозів, за їх виникнення відповідально ціле сімейство молекул, за своїми антигенними властивостями поділяються на кілька серологічних типів: А, В, С (C l, C 2 і С З - варіанти) і D. Відносно недавно були описані також стафілококовий ентеротоксин Е (Brehm, Tranter, 1993) і ентеротоксин H (Su, Wong, 1995). На виявленні антигенних відмінностей між ентеротоксин засновані і традиційні підходи до їх виявленню в продуктах харчування з використанням імуноферментних та радіоімунних методів (Park et al., 1994). У той же час всі названі екзотоксини мають ряд загальних характеристик: 1) їх молекули масою від 26 до 34 kDa складаються з одного поліпептидного ланцюга, що включає 239-296 амінокислотних залишків і має одну дисульфідних зв'язків; 2) загальним є існування декількох обумовлених конформаційними змінами ізоелектрична форм кожної з молекул; 3) для них характерна стійкість до дії високих температур і протеолітичних ферментів, що обумовлює збереження активності токсинів в продуктах харчування при їх термообробці, а також у шлунково-кишковому тракті (Marrack, Kappler, 1990).

  Дія стафілококових ентеротоксин при пероральному введенні аналогічно дії ентеротоксинів, утворених мікроорганізмами інших таксономічних груп, т е порушується вихід з клітин-мішеней води та іонів хлору і надходження всередину них іонів калію.

  Нагромаджені до початку 80-х років дані про летальні випадки септицемії, ранових, та інших інфекцій стафілококової етіології, багато з яких протікали з синдромом вираженої інтоксикації по-іншому змусили глянути на механізм дії ентеротоксинів та їх патогенетичне значення при стафілококових інфекціях. Клінічні ж прояви інтоксикації не були пов'язані блювотою або діареєю, але полягали в різкому підвищенні температури, порушення функції печінки і нирок, зниженні артеріального тиску і в ряді випадків - незворотному падінні серцевої діяльності. У ці ж роки схоже захворювання - синдром токсичного шоку (СТШ) описано у жінок в період менструального циклу (Ратгауз, Акатов, 1986), коли з вагінального виділення були ізольовані культур S.aureus, продукують раніше невідомий токсин - TSST, за своєю молекулярною організації , подібний з іншими стафілококових ентеротоксин (Kum et a1, 1993).

  Вивчення механізмів розвитку синдромів токсичного шоку дозволило виявити у стафілококових ентеротоксин і TSST здатність до зв'язування з головним комплексом гістосумісності на поверхні антигенпрезентирующих клітин, що надалі веде до поликлональной стимуляції Т-лімфоцитів (Marack, Kapk 1990), а також викликає індукцію викиду імунокомпетентними клітинами широкого спектра цитокінів (Kum et al., 1993). При цьому було продемонстровано, що активація Т-лімфоцитів спільно з ЦИТОКІНОВИЙ "вибухом" і розвиток шоку являють патогенетично залежними феноменами (Bonventre et a 1993).

  Таким чином, відповідно до сучасних уявлень, у більшості стафілококових екзотоксинів (РЄ, СЕВ, СЕС, TSST тощо) можуть бути продемонстровані два принципово різних властивості: 1) ентеротоксічность - виявляється у розвитку блювоти і діареї при пероральному введенні декількох міліграмів цих протеїнів ; 2) здатність при попаданні в кровоносне руслі в дозі від 1 пкг / мл до 1 мкг / мл індукувати Т-клітинну активацію і вироблення ряду цитокінів (Yokomizo et al., 1995). Остання властивість - активації Т-клітинної ланки імунітету, дало даному феномену назву "суперантігеном" стимуляції. Відповідно, самі стафілококові екзотоксини, здатні якісно змінювати імунні реакції організму господаря, були оцінені як сімейство структурно і функціонально близьких білків - суперантігенов (Johnson et al, 1991).

  Відкриття суперантігенов, виявлених крім стафілококів у стрептококів стало одним з найбільш яскравих подій в мікробіології кінця XX століття, значно змінили уявлення про патогенез захворювань інфекційної природи.

  Оптимальними умовами освіти в м'ясі, фарші і печінки токсину стафілококів, є зберігання продуктів при температурі 28-37 ° С і рН середовища 6,6-7,2; при температурі нижче 20 ° С і рН середовища 6,5-6,0 освіту токсину сповільнюється, а при температурі нижче 15 ° С і рН середовища 6,0-4,5 припиняється. Встановлено, що при однакових умовах зберігання коки і токсин накопичуються у вареному м'ясі і печінці в 2-3 рази, а у вареному фарші в 5-7 разів швидше, ніж в цільних шматках сирого мису і печінки. Швидкість вироблення токсину і його активність не завжди паралельні швидкості розмноження мікробів. Стафілокок добре розвивається, продукуючи токсин, на самих різних харчових продуктах. Наявність у продукті до 12% кухонної солі і до 50% цукру не перешкоджає розмноженню стафілококів і токсінообразованію. Освіта токсину відбувається краще при зниженому парціальному тиску кисню. У лабораторних умовах для отримання токсину культуру вирощують в ексикаторі при 20% СО2. Розмноження стафілококів і токсінообразованіе можуть бути і в анаеробних умовах, зокрема в консервах (В.І. Тец 1958).

  Розвиток стафілокока на харчових продуктах і накопичення тут ентеротоксину не викликає помітної зміни органолептичних властивостей цих продуктів.

  Кількість токсину, здатне викликати інтоксикацію, накопичується в м'ясному фарші, що містить 50% білого хліба, при кімнатній температурі через 4-5 годин, а в готових котлетах - через 3 години. Додавання білого хліба до фаршу в якості наповнювача значно прискорює утворення токсину. Приклад 50% штамів золотистого стафілокока (найчастіше фагогруппи 111) продукують токсини викликають гастроентерит з важкою блювотою і профузним проносом. Більше половини етіологічно розшифрованих харчових отруєнь в розвинених країнах світу пов'язані зі стафілококи.

  Мабуть, жоден з видів бактерій не може конкурувати зі стафілококом по числу факторів патогенності. Факторами патогенності стафілококів, крім токсинів, є так само: мікрокапсула, компоненти клітинної стінки, ферменти.

  Мікрокапсула захищає бактерії від комплемент-опосередкованого поглинання поліморфноядерними фагоцитами, сприяє адгезії мікроорганізмів і їх поширенню по тканинах. При вирощуванні in vitro зазвичай не утворюється.

  Компоненти клітинної стінки стимулюють розвиток запальних реакцій: підсилюють синтез інтерлейкіну макрофагами, активують систему комплементу. Тейхоевие кислоти полегшують адгезію до епітеліальних поверхнях. Білок А (агглютиноген А) активує компоненти комплементу. Активація комплементу призводить до прояву різних місцевих і системних реакції, наприклад анафілаксії, феномена Артюса, пригнічення активності фагоцитів і т.д.

  Ферменти проявляють різноспрямований дію: каталаза захищає бактерії від дії механізмів фагоцитозу; b-лактамаза руйнує молекули b-лактамовое антибіотиків; ліпази полегшують адгезію і проникнення в тканини. Коагулаза, існуюча в 3 антигенних формах, викликає згортання сироватки; сам фермент не взаємодіє з фібриногеном, а утворює тромбіноподобного речовина, імовірно взаємодіє з протромбіну.

  Гемолізини. Золотисті стафілококи здатні одночасно синтезувати кілька подібних продуктів, зокрема виділяють 4 антигенних типу гемолизинов (a-Гемолізин (a-токсин), b-Гемолізин (сфінгомієлінази), g-Гемолізин, d-Гемолізин, що викликають повний гемоліз кров'яних середовищ; шкірні некротичні реакції і загибель тварин після внутрішньовенного введення (Класифікація факторів патогенності дана в редакції В.І. Покровського, О.К. Поздєєва 1998) 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "ХАРЧОВІ ОТРУЄННЯ ВИКЛИКАЮТЬСЯ кокковая МІКРОФЛОРОЮ"
  1.  ПРАКТИЧНА ЧАСТИНА
      Приготувати зразок грунту для санитарнобактериологического дослідження. 2. Провести розведення грунту 1:10 і ряд послідовних розведень 1:100; 1:1000; 1:10000. 3. Визначити бактерії групи кишкової палички в грунті тітраціонний методом. 4. Визначення мікробного числа грунту: користуючись демонpaHHOHHbiMH посівами на МПА різних розведень грунтової суспензії, підрахувати мікробне
  2.  ЄВРОПЕЙСЬКИЙ гнилець
      Європейський гнилець (лат. - Pestis apium europea, Putrificatio poli-bacterica larvae; англ. - European foulbrood) - хвороба трьох-чотирьох-денних личинок переважно відкритого, рідше друкованого розплоду, подібна за ознаками з американським гнильцом. Історична довідка, поширення, ступінь небезпеки і збиток. До середини XIX в. зміни стану розплоду медоносних бджіл визначали загальним
  3. А
      список А, група отруйних високо токсичних лікарських засобів, що передбачається Державною фармакопеєю СРСР; доповнюється і змінюється наказами Міністерства охорони здоров'я СРСР. При поводженні з цими лікарськими засобами необхідно дотримуватися особливої ??обережності. Медикаменти списку зберігаються в аптеках під замком в окремих шафах з написом «А - venena» (отруйні). Перед закриттям
  4. Б
      + + + Б список сильнодіючих лікарських засобів; група лікарських засобів, при призначенні, застосуванні і зберіганні яких слід дотримуватися обережності. До списку Б належать ліки, що містять алкалоїди та їх солі, снодійні, анестезуючі, жарознижуючі та серцеві засоби, сульфаніламіди, препарати статевих гормонів, лікарську сировину галенових і новогаленові препарати і
  5. Д
      + + + Давенеідози (Davaineidoses), гельмінтози птахів, що викликаються цестодами сімейства давенеід. Серед них мають значення давенеози і райетіноеи. + + + Давенеоз (Davaineosis), гельмінтоз птахів, що викликається цестодами роду Davainea сімейства Davaineidae, що паразитують у кишечнику. Поширений повсюдно. Найбільший економічний збиток птахівництву заподіює Д. курей. Збудник Д. курей - D.
  6. К
      + + + Каверна (від лат. Caverna - печера, порожнина), порожнина, що утворюється в органах після видалення некротичної маси. К. виникають (наприклад, при туберкульозі) в легенях. К. можуть бути закритими і відкритими при повідомленні їх з природним каналом. Див також Некроз. + + + Кавіози (Khawioses), гельмінтози прісноводних риб, що викликаються цестодами роду Khawia сімейства Garyophyllaeidae,
  7. М
      + + + Магнезія біла, те ж, що магнію карбонат основний. + + + Магнезія палена, те ж, що магнію окис. магнію карбонат основний (Magnesii subcarbonas; ФГ), магнезія біла, в'яжучий і антацидний засіб. Білий легкий порошок без запаху. Практично не розчиняється у воді, що не містить вуглекислоти, розчинний у розведених мінеральних кислотах. Застосовують зовнішньо як присипку, всередину -
  8. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  9. С
      + + + Сабур (тур. sabur), висушений сік листя рослини алое (Aloe arborescens) сімейства лілійних; проносний засіб. Темно-бурі шматки або порошок. Добре розчинний у гарячій воді, спирті, розчинах лугів. Діючі початку - антрагликозиди (алоин). У малих дозах діє як гіркота, покращуючи апетит і посилюючи травлення, желчегонно. Місцево чинить слабку подразнюючу,
  10.  Мікроорганізми роду Enterococcus
      Дані стрептококи вперше виявлені в тканинах людини при бешиховому запаленні і ранових інфекціях (Більрот, 1874), септицеміях і гнійних поразках (Пастер, 1879, Огстон, 1881); в чистій культурі їх виділили Феляйзен (1883) і Розенбах (1884). Екологічно стрептококи діляться на сапрофітів, що беруть участь у процесах молочнокислого бродіння і мають промислове значення і симбіонтів володіють
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...