загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Первинний гломерулонефрит

Залежно від основного синдрому , як зазначалося вище, виділяють різні форми первинного гломерулонефриту:

- нефритичний синдром,

- швидкопрогресуючий гломерулонефрит,

- нефротичний синдром,

- ізольований сечовий синдром (гематурія, протеїнурія),

- латентний гломерулонефрит.



I. Гострий нефритичний синдром (гострий гломерулонефрит)

Перша з розглянутих група гломерулярних захворювань характеризується запальними пошкодженнями ниркових клубочків, а клінічно - синдромом гострого нефриту. Він характеризується

- гематурією,

- цилиндрурией (з еритроцитів),

- олігурією,

- азотемією,

- гіпертензією (помірно вираженою),

- протеїнурією,

- набряками.

Гострий постстрептококовий (проліфератівіий) гломерулонефрит. Це дифузне глобальне запалення клубочків, яке розвивається зазвичай через 1 - 4 нед. після стрептококової інфекції у дітей та дорослих. нефрітогеннимі є лише деякі штами?-гемолітичного стрептокока групи А (1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55 та інші типи). постстрептококовому гломерулонефрит - імунологічно обумовлене захворювання.

Латентний період між інфекцією і початком нефриту порівняємо з часом, необхідним для утворення антитіл. Підвищені титри імуноглобулінів до антигенів стрептококів виявляють у переважної більшості пацієнтів. Наявність імунних депозитів в ГБМ дозволяє припускати включення в процес иммунокомплексного механізму. Ідентифіковано антигенні компоненти стрептокока, відповідальні за розвиток імунної реакції. В уражених клубочках виявляються цитоплазматический антиген ендострептозін, деякі катіонні антигени, включаючи протеіназу, пов'язану зі стрептококовим токсином. Вони являють собою внедрившиеся антигени або частину циркулюючих імунних комплексів, а, може бути, і те й інше. У ролі антигенів можуть виступати імуноглобуліни і змінені протеїни ГБМ, пошкоджені стрептококовими ферментами.

Класична морфологічна картина представлена ??багатоклітинних, яка пов'язана з проліферацією і набуханням ендотеліальних клітин, відкладенням на епітеліальної стороні ГБМ грудочок імунних комплексів, присутністю нейтрофілів в просвіті капілярних петель, проліферацією мезангіальних клітин (див. вище).

Проліферація і лейкоцитарна інфільтрація мають дифузний характер і втягують у патологічний процес все часточки клубочків, що, в кінцевому рахунку, веде до облітерації просвіту капілярів. Крім цього, в запальний процес втягуються інтерстицій і канальці, епітеліальні клітини яких мають ознаки дистрофії, а в просвіті містять циліндри з еритроцитів. Імунофлуоресцентна мікроскопія виявляє в мезангії і вздовж ГБМ гранулярні депозити IgG, IgM і СЗ-компонента комплементу. Під електронним мікроскопом на епітеліальної стороні мембрани видно електронно-щільні депозити, часто мають вигляд «горба». Таблиці 2 і 3 дають уявлення про найбільш частих морфологічних варіантах гострого гломерулонефриту і хворобах, що ведуть до розвитку гострого гломерулонефриту.

Iа . Гострий нестрептококовий гломерулонефрит Схожа форма гломерулонефриту виникає у зв'язку з іншими бактеріальними інфекціями - стафілококовий ендокардит, пневмококової пневмонія, менінгококкемія, вірусні захворювання (гепатити В і C, свинка, вітряна віспа, інфекційний мононуклеоз, імунодефіцит людини), паразитарні інфекції (токсоплазмоз, малярія) , інтоксикація, вакцинація, а також полісітемние захворювання - системний червоний вовчак, васкуліти та інші. Небезпідставні вказівки на роль токсичної етіології (лікарські, токсичні, в т.ч. алкогольні, і промислові фактори).

Швидко прогресуючий гломерулонефрит (з полулуниями) (БПГНп). Він характеризується прогресуючим зниженням функції нирок (нерідко з важкої олігурією і анурією) протягом декількох тижнів або місяців, зазвичай призводить до ниркової недостатності. БПГРп супроводжується формуванням епітеліальних полулуний в більшості ниркових клубочків (див. нижче).

Виділяють три групи БПГНп: ідіопатичний, постінфекційний (постстрептококовий) і при системних захворюваннях. Не існує єдиного патогенетичного механізму, який міг би пояснити всі випадки БПГНп. Так, при системний червоний вовчак і в випадку постстрептококовому форм розвиток БПГНп пов'язано з імунними комплексами, а БПГНп, асоційований з синдромом Гудпасчера - класичний приклад антитільної нефриту. Циркулюючі при цьому захворюванні антитіла до ГБМ виявляють більш ніж у 95% випадків. Ці антитіла, перехресно реагують з базальною мембраною легеневих альвеол, обумовлюють поява клінічної картини легеневих крововиливів, що супроводжуються нирковою недостатністю. Лінійні депозити IgG і СЗ-компоненти комплементу уздовж ГБМ і альвеолярної базальної мембрани (синдром Гудпасчера) можна виявити за допомогою імуногістохімічних методів.

Ідіопатичний швидко прогресуючий гломерулонефрит зустрічається приблизно в 50-60% спостережень. Він може бути пов'язаний з різними патогенетичними механізмами: утворенням імунних комплексів, антитіл до ГБМ, ANCA. У всіх випадках в нирках знаходять виражені гломерулярні ушкодження.

Залежно від причини ушкодження в клубочках можуть розвиватися фокальний некроз, дифузна або вогнищева проліферація ендотелію і проліферація мезангия. При гістологічному дослідженні видно характерні клітинні фігури - полулуния. Вони утворюються в результаті проліферації парієтальних клітин і міграції моноцитів і макрофагів в простір між капсулою і капілярним клубочком. Півмісяці облітеруючий вказане простір і здавлюють нирковий клубочок. Між шарами клітин в полулуниями знаходять відкладення фібрину. Під електронним мікроскопом іноді виявляють субепітеліальні депозити, проте у всіх випадках спостерігають виразні розриви ГБМ. З часом більшість полулуний склерозується.

Таблиця 2

Основні клініко-морфологическиехарактеристики гломерулонефритів







Таблиця 3

Хвороби, що призводять до розвитку гострого нефритичного синдрому

- Імунокомплексні поразки:

- Ідіопатичний гломерулонефрит,

- Проліферативний гломерулонефрит,

- екстракапіллярний гломерулонефрит,

- Мезангіопроліферативний гломерулонефрит.

- Постінфекційний гломерулонефрит, включаючи інфекційний ендокардит та інфіковані шунти:

- Вовчаковий ендокардит,

- Кріоглобулінемія,

- lgA-нефропатія,

- Геморагічний васкуліт,

- Фібрилярний гломерулонефрит,

- абсцеси внутрішніх органів.

- антитільної гломерулонефрит:

- Синдром Гудпасчера.

- Іммунонегатівний гломерулонефрит:

- Гранулематоз Вегенера,

- Ідіопатичний екстракапіллярний гломерулонефрит,

- Мікроангііт.

- Інші:

=Злоякісна гіпертонія,

=гемолітико-уремічний синдром,

=Тромботична тромбоцитарная пурпура,

=Інтерстиціальний нефрит,

=Нирковий склеродермічний криз,

=Прееклампсія,

=Атероемболія,

=Отруєння алкоголем.



Таблиця 4

Основні види первинних гломерулонефритів





Таблиця 5

Причини нефротичного синдрому

I Первинні гломерулярні хвороби

1. Мембранозна гломерулопатия

2. Хвороба мінімальних змін

3. Фокальний сегментарний гломерулосклероз

4. мембранопроліферативного гломерулонефрити

5. Інші проліферативні гломерулонефрити (фокальні, мезангіальної і т.
трусы женские хлопок
п.)

II Системні хвороби

1. Цукровий діабет

2. Амілоїдоз

3. Системний червоний вовчак

4. Лікарські форми (нестероїдні протизапальні препарати тощо)

5. Інфекційні форми (сифіліс, гепатити, ВІЛ та ін)

6. Пухлинні форми (карциноми, лімфоми і т.п.)

7. Інші (інсектицидна алергія, спадкові нефрити)

II. Нефротичний синдром

Деякі гломерулярні захворювання (мембранозная гломерулопатия, ліпоїдний нефроз, фокально-сегментарний гломерулосклероз) завжди супроводжуються розвитком нефротичного синдрому (Таблиці 3-5).

Для нефротичного синдрому характерні:

- масивна протеїнурія з щоденними втратами 3,5 г і більше білка,

- гіпоальбумінемія з рівнем альбуміну в плазмі крові нижче 30 г / л,

- генералізований набряк,

- гіперліпідемія,

- ліпідурія.

Ініціюючим подією, що запускає всі характерні для нефротичного синдрому прояви, вважається підвищення проникності ГБМ для білків плазми через втрату Гломерулярна фільтром свого негативного заряду.

Важка протеїнурія веде до гіпоальбумінемії через нездатність синтетичної функції печінки компенсувати повною мірою втрати білка, а також до перекручення альбумін -глобулінового коефіцієнта. Генералізований набряк виникає внаслідок:

- падіння колоїдно-осмотичного тиску крові і затримки рідини в інтерстиції,

- затримки натрію, викликана компенсаторною секрецією альдостерону,

- викиду антидіуретичного гормону у відповідь на гіповолемію,

- підвищення тонусу сімпатікуса,

- обмеження виділення передсердного натрійуретіческго фактора.

Механізм розвитку гіперліпідемії при нефротичному синдромі обумовлений зростанням вмісту холестерину, тригліцеридів, ліпопротеїнів низької та дуже низької щільності та апопротеинов. У деяких випадках спостерігається зниження ліпопротеїнів високої щільності. Ці дефекти, мабуть, пов'язані з підвищеним синтезом ліпопротеїнів у печінці, аномальним транспортом циркулюючих ліпідних частинок і зниженим катаболізмом.

ліпідурія розвивається слідом за гіперліпідемією, оскільки не тільки молекули альбумінів, а й ліпопротеїни проникають крізь стінку ГБМ. Ліпіди з'являються в сечі у вигляді вільного жиру або овальних жирових тілець, що представляють собою ліпопротеїн, що піддався зворотному всмоктуванню епітеліальними клітинами канальців, а потім ними втрачений внаслідок дистрофії.

Характерним проявом нефротичного синдрому є розвиток імунодефіцитних станів. У механізмі формування імунодефіцитних станів лежить втрата нирками імуноглобулінів або низькомолекулярних компонентів комплементу, після чого такі пацієнти набувають підвищену чутливість до стафілококової і пневмококової інфекцій.

Для нефротичного синдрому характерні тромботичні і тромбоемболічні ускладнення, пов'язані з частковою втратою антикоагулянтів (наприклад, антитромбіну III). Вважають, що тромбоз ниркових вен може бути причиною нефротичного синдрому і частіше виникає через підвищений згортання крові.

У дітей нефротичний синдром майже завжди пов'язаний з первинним ураженням нирок, а у дорослих - з системними захворюваннями. До розвитку синдрому ведуть сістемнаяая червоний вовчак, цукровий діабет і амілоїдоз (Таблиця 5). Найбільш поширеними первинними ураженнями ниркового клубочка, що приводять до нефротичного синдрому, є мембранозная нефропатія та ліпоїдний нефроз (мінімальні зміни). Останній частіше зустрічається у дітей, а мембранозная нефропатія - у дорослих. Два інших первинних захворювання нирок - фокально-сегментарний гломерулосклероз і мембранопроліферативний гломерулонефрит також призводять до розвитку нефротичного синдрому.

Мембранозна нефропатія. Вона є основною причиною нефротичного синдрому дорослих і характеризується дифузним потовщенням гломерулярной стінки капілярів і відкладенням електронно-щільних депозитів , що містять імуноглобуліни і компоненти комплементу на субендотеліальной стороні, розташованих уздовж базальної мембрани.

Етіологія і патогенез. Мембранозна нефропатія супроводжує ряд поширених хвороб: злоякісні пухлини епітеліального походження (меланома, карцинома легенів і товстої кишки), отруєння неорганічними солями (золото, ртуть), ліками (каптоприл, нестероїдні протизапальні засоби тощо); інфекції (гепатити В і C, сифіліс, малярія тощо); системний червоний вовчак; метаболічні захворювання, включаючи аутоімунні (цукровий діабет, тиреоїдит) . Приблизно у 80-85% пацієнтів захворювання вважається ідіопатичним.

Через те, що в субепітеліальних депозитах одночасно зустрічаються імуноглобуліни і комплемент, вважають, що мембранозная нефропатія являє собою форму хронічного процесу, обумовленого реакцією АГ -АТ. При вторинної мембранозної нефропатії іноді зустрічаються специфічні антитіла. Наприклад, ця нефропатія розвивається у 10% хворих на системний червоний вовчак і супроводжується відкладенням комплексів АГ-АТ. Часто в депозитах виявляють екзогенні (гепатит В, сифіліс) або ендогенні антигени (тиреоглобулін). Однак у більшості пацієнтів, включаючи і хворих ідіопатичною мембранозної нефропатією, антигени залишаються невідомі. Генетична схильність деяких осіб обумовлена ??значним переважанням у них HLA-DR3, що, можливо, пов'язано з дефектами імунної регуляції. Морфологічне і функціональне схожість мембранозної нефропатії з експериментальним нефритом Хаймана припускає схожість патогенетичних механізмів. Циркулюючі в крові антитіла взаємодіють in situ з антигенним комплексом, схожим з Мегалін (Fx1A), описаним у щурів. Утворені імунні комплекси зв'язуються з компонентами ГБМ і, проникаючи в неї, активують мембранно-атакуючий комплекс (C5b-C9) комплементу . Останній активує протеази і метаболіти кисню, які частково їх розчиняють.

  При ідіопатичною мембранозної нефропатії депозити імунних комплексів локалізуються в ГБМ, а при вторинної нефропатії - в ГБМ і мезангії. У міру прогресування захворювання гломерули повністю склерозируются.

  Хвороба мінімальних змін - [БМІ (ліпоїдний нефроз)] - відносно доброякісний захворювання, що виявляється нефротичним синдромом і характеризується повсюдним зникненням ніжок відростків подоцитів, які під світловим мікроскопом виглядають нормальними.

  Етіологія і патогенез. БМІ іноді розвивається слідом за респіраторною інфекцією або звичайною профілактичної імунізацією, а також хвороби Ходжкіна і іншихгемобластозів - лімфом і лейкозів.

  Хоча відсутність депозитів імунних комплексів в гломерулах і виключає іммунокомплексний механізм, деякі особливості захворювання вказують на його імунопатологічну основу:

  - клінічно виявляється зв'язок з респіраторними інфекціями та профілактичної імунізацією;

  - відповідь на кортикостероидную і імуносупресивну терапію;

  - зв'язок з іншими атопічний захворюваннями (наприклад, екземою та ринітом);

  - переважання деяких гаплотипов HLA, пов'язане з атопією (можлива генетична схильність);

  - більш часте прояв патології у вигляді мінімальних змін при хворобі Ходжкіна з дефектом Т-клітинного імунітету;

  - рецидив протеїнурії після трансплантації нирок у хворих з фокально-сегментарним гломерулосклероз, пов'язаним з ліпоїдним нефрозом;

  - повідомлення про знаходження плазмових факторів або в супернатанті лімфоцитів, викликають протеїнурію, у хворих ліпоїдним нефрозом і фокально-сегментарним гломерулосклероз.

  Іншим етіологічним фактором БМІ можуть бути дефекти генів, що кодують синтез деяких гломерулярних білків, наприклад, Нефрин.

  Головним претендентом на роль основної ланки патогенезу БМІ є імунна дисфункція, що виявляється надмірної продукцією цітокіноподобних речовин, які вражають вісцеральні епітеліальні клітини - подоціти і викликають протеїнурію внаслідок втрати гломерулярними порами полианионов.
 Ультраструктурні зміни чітко вказують на первинність пошкодження вісцеральних епітеліальних клітин і повністю оборотні після кортикостероїдної терапії.

  Незважаючи на масивну протеїнурію, екскреторна функція нирки зберігається. Гіпертензія і гематурія відсутні. Протеїнурія зазвичай високоселективного. Переважна більшість хворих дітей (більше 90%) швидко піддаються кортикостероїдної терапії.

  Фокальний сегментарний гломерулосклероз (ФСГ) характеризується склерозом тільки деяких клубочків, а в уражених гломерулах - залученням до процесу лише частини капілярних петель. Ця хвороба клінічно часто супроводжується нефротичним синдромом і, відповідно, важкої протеїнурією. Виділяють 4 форми ФСГ: ідіопатичний ФСГ; ФСГ, нашарований на інше первинне Гломерулярна захворювання (наприклад, IgA-нефропатію, мембранозного нефропатию, синдром Альпорта); ФСГ, пов'язаний із зменшенням маси ниркової тканини, який зустрічається на пізніх стадіях інших захворювань нирок (рефлюкс- нефропатія, анальгетическая нефропатія та одностороння агенезія нирок); вторинний ФСГ, пов'язаний з іншими відомими захворюваннями або етіологічними факторами (ВІЛ-інфекція, героиновая наркоманія).

  У дітей і дорослих ідіопатичний ФСГ зустрічається в 10 і 15% випадків нефротичного синдрому, відповідно. Приблизно у 80% хворих з такими ушкодженнями нирок розвивається нефротичний синдром, що відрізняється від такого у хворих з БМІ за наступними 5 ознаками:

  1) частіше зустрічаються гематурія, зниження СКФ і гіпертензія;

  2) частіше з'являється неселективним протеїнурія;

  3) слабка реакція на кортикостероидную терапію;

  4) розвиток хронічного гломерулонефриту і приблизно через 10 років формування термінальної ниркової недостатності;

  5) відкладення IgM і СЗ-компонента комплементу в склерозірованнимі сегменті.

  Ідіопатичний ФГС являє собою самостійне захворювання або фазу еволюції ліпоїдного нефроза. У його основі лежать пошкодження подоцітов. Гіаліноз і склероз розвиваються внаслідок відкладення білків плазми в зонах спадання капілярних петель з оголенням ГБМ, що різко посилює її проникність в цих ділянках, а також реакцію мезангіальних клітин на осадження білків і фібрину. Вважають, що в розвитку підвищеної клубочкової проникності беруть участь лімфоцитарний цитокин ІЛ-2 і його розчинні рецептори. Мається генетична схильність до ідіопатичному ФГС, і у пацієнтів з цим захворюванням часто виявляють певні особливості в локусах HLA-системи, такі як DR4 і A28, зокрема генів NPHS1 (19q13), NPHS2 (1q25-31) та інші. При стероідрезістентності, що представляє значну частину випадків ФСГ, нерідко виявляють збільшення частоти DR3, комбінації В8, DR3, DR7.

  В даний час до основних патогенетичним механізмам розвитку ідіопатичного ФСГ, враховуючи можливість переходу частини випадків ліпоїдного нефроза в ФСГ, відносять порушення гломерулярної проникності, гиперфильтрацию, ліпідні порушення і гіпертрофію клубочків.

  Спочатку уражаються Юкстагломерулярні клубочки, потім пошкодження стає генералізованим. У склерозованих сегментах спостерігаються колапс базальних мембран, збільшення мезангиального матриксу і накопичення гіалінових мас (гіаліноз).

  Нефропатія, пов'язана з ВІЛ-інфекцією, розвивається у 5-10% інфікованих пацієнтів. Нефротичний синдром може передувати розвитку синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Гломерулярні пошкодження нагадують такі при ідіопатичному фокальному сегментарном гломерулосклерозі. Патогенез идиопатического ФСГ при СНІДі неясний, проте в біоптатах нирок у таких хворих можна виявити вірусну ДНК.

  Мембранопроліферативний гломерулонефрит (МПГ). Це група захворювань, що характеризуються потовщенням ГБМ і проліферацією мезангіальних клітин. МПГ зустрічається в 5-10% випадків ідіопатичного нефротичного синдрому у дітей і дорослих, викликаного ушкодженнями ГБМ. Виражена клітинна проліферація часто супроводжується гематурією або нефритичним синдромом. Як і в багатьох інших випадках гломерулонефриту, це поразка може бути пов'язано з іншими системними захворюваннями і відомими етіологічними факторами (вторинний МПГ при системний червоний вовчак).

  При імунофлуоресцентній мікроскопії виявляють гранулярні депозити СЗ-компонента, а також IgG і ранні компоненти комплементу (Clq і С4), що дозволяє припускати іммунокомплексний патогенез захворювання. Вторинний МПГ розвивається при системний червоний вовчак, антигенемії при гепатитах В і С з кріоглобулінеміей, інфікованих шлуночково-передсердних шунтах, дефіциті? 1-aнтітріпсіна, хронічних хворобах печінки і деяких злоякісних новоутвореннях.

  IgA-нефропатія (хвороба Берже). Ця хвороба входить до групи мезангіопроліферативний гломерулонефриту і характеризується депозитами IgA в мезангії, що виявляються за допомогою імунофлуоресцентній мікроскопії. IgA-нефропатія - часта причина рецидивуючої макро-і микрогематурии і, можливо, є найпоширенішим типом гломерулонефриту. Зазвичай виявляється слабка протеїнурія, може розвиватися нефротичний синдром. У рідкісних випадках у результаті IgA-нефропатії спостерігають швидко прогресуючий (напівмісячний) гломерулонефрит. Хоча IgA-нефропатія є ізольованим нирковим захворюванням, депозити IgA зустрічаються і при системних захворюваннях у дітей, наприклад васкулите Шенлейна-Геноха, який має багато спільного з IgA-нефропатією. Крім того, вторинна IgA-нефропатія спостерігається при захворюваннях печінки і кишечника.

  IgA - основний імуноглобулін, який зустрічається в секреті слизових оболонок. У нормі IgA виявляють в сироватці крові в незначних кількостях, де він знаходиться головним чином в мономерний формі, так як полімерні форми катаболізуються в печінці. У хворих IgA-нефропатією зміст полімерного IgA, (але не IgA2) в сироватці крові збільшується. Крім того, у деяких пацієнтів виявляють циркулюючі імунні комплекси IgA. Значне відкладення IgA в мезангії дозволяє припускати захоплення імунних комплексів IgA, а відсутність Clq-і С4-компонентів у клубочках свідчить про посилення альтернативного шляху активації комплементу. Все це дозволяє думати про вродженою чи набутою аномалії імунної регуляції, що приводить до підвищення синтезу IgA слизовою оболонкою у відповідь на експозицію в дихальній системі або шлунково-кишковому тракті факторів навколишнього середовища (наприклад, вірусів, бактерій і харчових білків).

  Фокальний проліферативний і некротизуючий гломерулонефрит є гістологічний варіант захворювання, при якому проліферація захоплює сегменти окремих клубочків, залучаючи до процесу лише деяку їх частину. Пошкодження має переважно проліферативний характер і відрізняється від такого при фокальному склерозі. Часто зустрічаються фокальний некроз і випадання фібрину в зоні ушкодження. Фокальний гломерулонефрит характеризується трьома особливостями:

  - може являти собою ранні або слабкі прояви системного захворювання, при яких до процесу залучаються всі клубочки (системний червоний вовчак, вузликовий періартеріїт, пурпура Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера, підгострий бактеріальний ендокардит, гранулематоз Вегенера);

  - може стати компонентом відомих гломерулярних захворювань, таких як IgA-нефропатія;

  - може бути пов'язаний з якими системними або іншими захворюваннями нирок і представляти собою форму первинного идиопатического фокального гломерулонефриту. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Первинний гломерулонефрит"
  1.  Лекції. Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів, 1999
      Захворювання шлунково-кишкового тракту і жовчно-вивідних шляхів. Хронічний гепатит. Цироз печінки. Велика печінкова недостатність. Хронічний гастрит. Виразкова хвороба. Захворювання сечовивідних шляхів. Гострий гломерулонефрит. Хронічний гломерулонефрит. Хронічний пієлонефрит. Хронічна ниркова недостатність. Хронічні неспецифічні захворювання легенів. Хронічний бронхіт.
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гострий гломерулонефрит - гостре дифузне захворювання нирок, що розвивається на імунній основі і первинно локализующееся в клубочках. Хронічний гломерулонефрит - хронічне дифузне захворювання нирок, розвивається переважно на імунній основі, що характеризується первинним ураженням клубочкового апарату з наступним залученням інших структур нирки і прогресуючим перебігом, в
  3.  Зміст
      Гострий гломерулонефрит Хронічний гломерулонефрит. . . Амілоїдоз Хронічна ниркова недостатність Контрольні питання і завдання
  4.  Список прийнятих в тексті скорочень
      Аг-Ат - комплекси антиген-антитіло. АТ - артеріальний тиск, АДГ - антидіуретичний гормон. ВІЛ - вірус імунодефіциту людини. ВП - внутрипочечное тиск. ГД - гідростатичний тиск. ГБМ - гломерулярная базальна мембрана. ГЗТ - гіперчутливість уповільненого типу. ГНТ - гіперчутливість негайного типу. ДВС - синдром дисемінованого
  5.  Словник
      Аденома передміхурової залози - доброякісна гіперплазія органу. Азотемія - підвищення в крові рівня залишкового азоту, головним чином, сечовини та креатиніну. Альпорта синдром - поєднання спадкового гломерулонефриту, глухоти і різних уражень очей (дислокація кришталика, задня катаракта, дистрофія рогівки), як правило, розвивається у хлопчиків. Амілоїдоз - відкладення в
  6.  Реферат. Внутрішні хвороби, 2007
      Надання невідкладної допомоги в умовах поліклініки Аспирационная пневмонія у дітей Хвороби ободової кишки Хвороба Крона Гломерулонефрит Бронхіальна астма ІХС. Стенокардія Інфекційний міокардит Набряк Квінке Набряк легень Пневмоконіози Пневмонія Подагра Ниркова недостатність Цироз Виразкова хвороба шлунка Виразковий
  7.  Диференціальний діагноз
      Гострий гломерулонефрит: важливий анамнез, час від початку захворювання, питома вага високий протягом усього захворювання, а при хронічному гломерулонефриті може бути зниження питомої ваги сечі. Може бути різко виражена гіпертрофія лівого шлуночка. Гіпертонія. Вирішальне значення має гістологічне дослідження - наявність гіперпластичних процесів. 2. Злоякісна форма
  8.  Контрольні питання і завдання
      На питання 124-138 виберіть один найбільш правильну відповідь. 124 Гострий дифузний гломерулонефрит найчастіше розвивається внаслідок Секції: А. Стафілококової. Б. Вірусною. В. Стрептококової. Г. Кишкової Ін ПЧКІ Д-Іншими грампозитивними бактеріями. П 125 В патогенезі гломерулонефриту приймають участь наступні фактори: Імунне запалення. Б. Відкладення комплексів антиген -
  9.  Гломерулонефрит
      Гломерулонефрит - інфекційно-алергічне захворювання, що супроводжується ураженням клубочкового апарату нирок. Частота його становить 0,1-0,2%. Гострий гломерулонефрит під час вагітності нерідко протікає під виглядом важких форм гестозу. Клінічна картина. У вагітних частіше виявляють хронічний гломерулонефрит, який протікає в декількох формах: нефротической гіпертонічної,
  10.  Прогноз Ускладнення Лікування
      При гломерулонефриті з мінімальними змінами - хороший. Одужання може бути з дефектом - невеликий, але прогресуючої протеинурией. Найчастіше прогресуючий перебіг з результатом в хронічну ниркову недостатність. Ускладнення 1. При гіпертонічній формі - крововилив у мозок, відшарування сітківки. 2. При нефросклерозі - приєднання різної інфекції. 3. Хронічна
  11.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит - запальне захворювання нирок, що характеризується переважним ураженням клубочкового апарату нефрону. Має в основному інфекційно-алергічну природу, найчастіше розвивається після інфекції, викликаної гемолітичним стрептококом. Розрізняють гострий і хронічний гломерулонофріт. Провокуючим фактором нерідко є переохолодження та утримання в сирому приміщенні. У
  12.  Класифікація
      Клінічна: а). Латентна форма - нефрит з ізольованим сечовим с-мом. б). Хронічний гломерулонефрит з нефротичним компонентом (нефрозонефрит). Основний прояв - нефротичний с-м. в). Гіпертонічна форма, протікає з підвищенням артеріального тиску, повільно прогресує. г). Змішана форма. 2. Гістологічна (виникла з появою прижиттєвої біопсії з наступною електронної
  13.  Список прийнятих скорочень
      АГ - артеріальна гіпертонія АТ - артеріальний тиск АДГ - антидіуретичний гормон АКШ - аортокоронарне шунтування АЛТ - аланінамінотрансфераза АНФ - антинуклеарних фактор АТФ - ангиотензинпревращающий фермент ACT - аспартатамінотрансфераза БА - бронхіальна астма БАБ - бета-адреноблокатори ГБ - гіпертонічна хвороба ГД - геморагічний діатез ГЗТ -
  14.  Особливі форми ревматоїдного артриту
      Синдром Фелти. Ревматоїдний артрит в поєднанні з лімфаденопатією, спленомегалією, гиперспленизмом (лейкопенія, тромбоцитопенія, анемія), схильність до інфекцій. - Ревматоїдний артрит з псевдосептическом синдромом. Висока лихоманка гектического типу з ознобами, проливними потами, гепато-і спленомегалією, лімфаденопатією, анемією, геморагічним синдромом, шкірними висипами. Артрити з ураженням
  15.  Патолого-анатомічні Зміни
      {Foto7} При дослідженні тварин, Які погибли від Отруєння чемерицею були відмічені Такі патолого-анатомічні Зміни: легені збільшені в об 'ємі, набряклі, наповнені кров' ю трахея та бронхи піністою рідіною. У шлунку и кишечнику спостерігається наявність КРОВІ та кров 'яниста згустків. У тварин з багатокамернім шлунком відмічається запаленні слізової Оболонки сичуга, крововіліві. Інколи на
  16.  Диференціальний діагноз
      Токсична нирка: ознаки інтоксикації, токсемія, наявність інфекції. 2. Гострий пієлонефрит: в анамнезі аборт, переохолодження, цукровий діабет, пологи. Більш висока температура: 30-40о С. часто озноби, спочатку немає підвищення АТ. Ні набряків. Виражена лейкоцитурія. Виражена болючість в поперекової області з одного боку (при гломерулонефриті 2-х стороннє поразка).
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...