Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
А.І. Кузін, А.А. Васильєв, М.А. Чередникова, О.В. Камерер. Діагностика та лікування дисліпідемії у хворих метаболічним синдромом, 2003 - перейти до змісту підручника

Первинні і вторинні дисліпідемії.

При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми.

Одна з перших класифікацій гиперлипидемий належить Фредриксоном (1967), який, скомбінувавши результати декількох методів розділення ліпопротеі-нов: електрофорезу на папері, преципітації з гепарінсульфати і препаратівного ультрацентрифугирования, запропонував виділяти 5 фенотипів гиперлипидемий (табл. 2). До її недоліків варто віднести те, що вона не розділяє первинні та вторинні дісліпіде-ми Академії, не враховує рівень ХС ЛПВЩ і генетичні дефекти, що лежать в основі багатьох порушень ліпідного обміну.


Таблиця 2.

Класифікація первинних гиперлипидемий по Фредріксену (1967 р.).

« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Первинні та вторинні дисліпідемії. "
  1. ЛІКУВАННЯ
    Для поліпшення стану здоров'я пацієнтам не обов'язково прагнути до ідеальної маси тіла. Вважається, що для клінічно значущого поліпшення стану і зниження частоти захворювань, супутніх очіку-ренію, досить знизити вагу на 5% від початкової маси тіла. Таке зменшення маси тіла у пацієнтів з ожирінням супроводжується: - зниженням концентрацій загального холестерину, ЛПНЩ і
  2. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    До теперішнього часу причини і механізм виникнення клі-мактерія остаточно не з'ясовані. Для клімаксу характерний певний симптомокомплекс, що розвивається в період згасання функції яєчників на тлі субинволюции всього організму. Найбільш типові прояви синдрому: приливи жару і посилена пітливість, які мають вазомоторну причину і характеризуються підвищенням шкірної температури.
  3. Патогенетичні та патоморфологічні зміни окремих органів і систем при гестозі
    Плацента Сутність багатосторонніх змін при гестозі полягає насамперед у первісному ураженні судинної системи плаценти і підвищенні її проникності для антигенів плода . Судинна система плаценти є лінією першого захисту проти проникнення антигенів плоду в кровоток матері. Відомо, що з 20 тижнів вагітності починається активний ріст проміжних ворсин і зміна
  4. Гіпотиреоз (шифр? 03)
    Визначення. Гіпотиреоз - поліетіологічне захворювання, що протікає з клінічними і метаболічними еквівалентами дефіциту тиреоїдних гормонів. Статистика. Одне з найпоширеніших захворювань людини. Хворіють 0,2-1% популяції. Субклінічні форми зустрічаються у 7-10% жінок і 2-3% чоловіків (Мельниченко Г.А., 1998). Етіологія. Патогенез. Вроджений гіпотиреоз (мікседема) обумовлений
  5. Концепція факторів ризику серцево-судинних захворювань. Цільові рівні ліпідів.
    Принципово новим підходом в корекції дисліпідемій як одного з основних факторів ризику ІХС є оцінка не тільки ступеня вираженості і типу дисліпідемії, але і сумарного (загального, тотального, абсолютного, глобального) ризику ІХС. Величина сумарного ризику ІХС визначається наявністю і ступенем виражено-сти всіх наявних у конкретної людини факторів ризику, що обумовлено
  6. Медикаментозна гіполіпідемічна терапія.
    Виділяють чотири основних групи гіполіпідемічних препаратів: інгібітори ГМК-КоА-редуктази (статини), секвестранти жовчних кислот, нікотинову кислоту і фібрати. Секвестранти жовчних кислот і статини мають в основному холестeрінпоніжающім ефектом, фібрати переважно зменшують гіпертригліцеридемії, а нікотинова кислота знижує як рівень ХС, так і ТГ (табл. 17). Таблиця 17.
  7. ЛІКУВАННЯ
    1. Загальні заходи, спрямовані на роз'єднання хворого з джерелом антигену: дотримання санітарно-гігієнічних вимог на робочому місці, технологічне вдосконалення промислового і сільськогосподарського виробництва, раціональне працевлаштування хворих. 2. Медикаментозне лікування. У гострій стадії - преднізолон 1 мг / кг на добу протягом 1-3 днів з наступним зниженням дози в
  8. КЛАСИФІКАЦІЯ бронхоектазом
    (А.І.Борохов, Н . Р.Палеев, 1990) 1. За походженням: 1.1. Первинні (вроджені кісти) бронхоектази. 1.1.1. Одиночні (солітарні). 1.1.2. Множинні. l .. l-З.Кістозное легке. 1.2. Вторинні (придбані) бронхоектази. 2. За формою розширення бронхів: 2.1. Циліндричні. 2.2. Мішечкуваті. 2.3. Веретеноподібні. 2.4. Змішані. 3. По важкості перебігу
  9. ХВОРОБА (СИНДРОМ) Рейтер
    Хвороба Рейтера (синдром Рейтера, синдром Фіссенже-Леруа, уретро-окуло-синовіальний синдром) - запальний процес, який розвивається в більшості випадків у тісному хронологічній зв'язку з інфекціями сечостатевого тракту або кишечника і виявляється класичної тріадою - уретритом, кон'юнктивітом, артритом. Хворіють найчастіше молоді (20 - 40) чоловіки, які перенесли уретрит. Жінки, діти і літні
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека