загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Первинне ураження нервової системи при ВІЛ інфекції

Патоморфология. Морфологічно пряме ураження ВІЛ мозку призводить до розвитку підгострого гігантоклітинної енцефаліту з ділянками демієлінізації. У тканині мозку можуть бути виявлені моноцити з великою кількістю вірусу, що проникли з периферичної крові. Ці клітини можуть зливатися, утворюючи гігантські багатоядерні освіти з величезною кількістю вірусного матеріалу, що і стало причиною позначення цього енцефаліту як гігантоклітинної. Водночас характерним є невідповідність тяжкості клінічних проявів і ступеня патоморфологічних змін. У багатьох хворих з виразними клінічними проявами ВІЛ асоційованої деменції патоморфологічні може виявлятися тільки «збліднення» мієліну і слабо виражений центральний астрогліоз.

Клінічні прояви. Симптоми прямого (первинного) ураження нервової системи при ВІЛ інфекції класифікуються в кілька груп.

ВІЛ асоційований пізнавально руховий комплекс. У цей комплекс порушень, що позначається раніше як СНІД деменція, зараз включають три захворювання - ВІЛ асоційовану деменцію, ВІЛ асоційовану миелопатию та ВІЛ асоційовані мінімальні пізнавально рухові розлади.

ВІЛ асоційована деменція. Хворі з цими розладами страждають передусім від порушень пізнавальної здібності. У цих хворих спостерігаються прояви слабоумства (деменції) субкортикального типу, яке характеризується уповільненням психомоторних процесів, неуважністю, зниженням пам'яті, порушенням процесів аналізу інформації, що ускладнює роботу і повсякденне життя хворих. Найчастіше це проявляється забудькуватістю, повільністю, зниженням концентрації уваги, утрудненнями при рахунку і читанні. Можуть спостерігатися апатія, обмеження мотивацій. У рідкісних випадках хвороба може проявлятися афективними розладами (психозом) або припадками. При неврологічному огляді цих хворих виявляються тремор, уповільнення швидких, повторюваних рухів, похитування, атаксія, гіпертонус м'язів, генералізована гіперрефлексія, симптоми орального автоматизму. У початкових стадіях слабоумство виявляється тільки при нейропсихологическом тестуванні. У подальшому деменція може швидко прогресувати до важкого стану. Дана клінічна картина спостерігається у 8-16% хворих на СНІД, проте при обліку даних аутопсії цей рівень підвищується до 66%. У 3,3% випадків деменція може бути першим симптомом ВІЛ інфекції.

ВІЛ асоційована мієлопатія. При цій патології переважають рухові розлади, переважно в нижніх кінцівках, пов'язані з ураженням спинного мозку (вакуольна миелопатия). Відзначається значне зниження сили в ногах, підвищення м'язового тонусу по спастичному типу, атаксія. Часто виявляються і розлади пізнавальної діяльності, проте слабкість в ногах і порушення ходи виступають на перший план. Рухові розлади можуть зачіпати не тільки нижні, але і верхні кінцівки. Можливі порушення чутливості по проводниковому типу. Мієлопатія носить скоріше дифузний, ніж сегментарний характер, тому, як правило, не відзначається «рівня» рухових і чутливих розладів. Характерно відсутність болів. У цереброспінальній рідині відзначаються неспецифічні зміни у вигляді плеоцітоза, підвищення вмісту загального білка, можливе виявлення ВІЛ. Поширення мієлопатії серед хворих на СНІД досягає 20%.

ВІЛ асоційовані мінімальні пізнавально рухові розлади. Цей синдромокомплекс включає найменш виражені порушення. Характерні клінічні симптоми та зміни нейропсихологічних тестів аналогічні таким при деменції, але в набагато меншому ступені.
трусы женские хлопок
Часто спостерігається забудькуватість, уповільнення розумових процесів, зниження здатності концентрувати увагу, порушення ходи, іноді незручність у руках, зміни особистості з обмеженням мотивації.

Діагностика. У початкових стадіях захворювання деменція виявляється тільки за допомогою спеціальних нейропсихологічних тестів. У подальшому типова клінічна картина на тлі імунодефіциту, як правило, дозволяє точно поставити діагноз. При додатковому дослідженні відзначаються симптоми підгострого енцефаліту. При КТ-та МРТ дослідженні виявляють атрофію мозку із збільшенням борозен і шлуночків. На МРТ можна відзначити додаткові вогнища посилення сигналу в білій речовині мозку, пов'язані з локальною демиелинизацией. Дані дослідження цереброспінальної рідини неспецифічні, можуть виявлятися невеликий плеоцитоз, незначне підвищення вмісту білка, підвищення рівня імуноглобулінів класу С.

Інші ураження ЦНС, пов'язані з ВІЛ інфекцією. У дітей первинне ураження ЦНС часто є найбільш раннім симптомом ВІЛ інфекції і позначається як прогресуюча ВІЛ асоційована енцефалопатія дітей. Для цього захворювання характерні затримка розвитку, м'язова гіпертонія, мікроцефалія і кальцифікація базальних гангліїв.

Практично у всіх ВІЛ інфікованих в тій чи іншій мірі можна виявити симптоми гострого асептичного менінгіту, який виникає відразу після інфікування і патогенетично швидше за все пов'язаний з аутоімунними реакціями при первинному відповіді на антигени вірусу. Цей серозний менінгіт проявляється симптомами гострого запалення оболонок (помірно виражений общемозговой і менінгеальний синдроми), іноді з ураженням черепних нервів. Клінічні прояви звичайно регресують самостійно протягом 1-4 тижнів.

ВІЛ асоційовані симптоми ураження периферичної нервової системи. У хворих на СНІД часто спостерігаються запальні полінейропатії у вигляді підгострій мультифокальной множинної поліневропатії або множинних невритів з переважним ураженням нижніх кінцівок. В етіології цих порушень, крім ВІЛ, можлива роль вірусів роду Herpesvirus. Рідше зустрічаються важка форма підгострій сенсомоторної поліневропатії або швидко розвиваються периферичні паралічі при переважно моторних поліневропатіях. Найбільш часто ВІЛ інфекція супроводжується дистальними полиневропатиями з переважанням чутливих порушень у вигляді парестезії і дизестезією переважно в області склепіння стопи і пальців ніг, іноді з легкою слабкістю і зниженням колінних рефлексів.

ВІЛ інфекція іноді супроводжується Міопатичні синдромом. Для цього синдрому характерно підгострий розвиток проксимальної м'язової слабкості з міалгія, підвищенням стомлюваності м'язів і збільшенням рівня креатинкінази в сироватці. Зміни ЕМГ близькі до спостережуваних при поліоміозітах, а при біопсії м'язів виявляється де-і регенерація міофібрил, периваскулярное і интерстициальное запалення.

Лікування. Стратегія профілактики і лікування передбачає боротьбу з самою ВІЛ інфекцією, симптоматичне лікування при ураженні нервової системи, лікування опортуністичних інфекцій та захворювань, консультування, санітарно освітню роботу. Специфічне лікування включає противірусну та імунотерапію.

Проведено клінічні випробування більше 30 препаратів з противірусною дією для лікування ВІЛ інфекції. Найбільш відомий ретровір (зидовудин, АZТ, азидотимидин), що дає доведений віростатіческого ефект. Ретровір є конкурентним інгібітором зворотної транскриптази, що відповідає за освіту провірусної ДНК на матриці ретровірусної РНК. Активна трифосфатних форма ретровіра, будучи структурним аналогом тимідину, конкурує з еквівалентним похідним тимідину за зв'язування з ферментом.
Ця форма ретровіра не має необхідних для синтезу ДНК 3 'ОН угруповань. Таким чином, ланцюг провірусної ДНК не може нарощуватися. Конкуренція ретровіра із зворотного транскриптазою ВІЛ приблизно в 100 разів більше, ніж з альфа полимеразой клітинної ДНК людини. Критерієм для призначення азидотимидина є зниження рівня Т хелперів нижче 250-500 на 1 мм? або поява вірусу в крові. Препарат використовується для лікування хворих на СНІД у всіх стадіях, показано його сприятливий вплив на хворих з ВІЛ асоційованим пізнавально руховим комплексом, включаючи СНІД деменцію і миелопатию, а також з ВІЛ асоційованими полиневропатиями, міопатіями. Ретровір використовується для профілактики розвитку неврологічних проявів ВІЛ інфекції та опортуністичних процесів. Препарат проникає через гематоенцефалічний бар'єр, його рівень цереброспінальної рідини становить близько 50% від рівня в плазмі. В якості початкової дози для хворих з масою тіла близько 70 кг рекомендується приймати по 200 мг кожні 4 год (1200 мг на день). Залежно від клінічного стану хворих і лабораторних показників дозування можуть варіювати від 500 до 1500 мг на день. Необхідність у підборі індивідуальних доз може виникати у хворих з проявами побічних ефектів або при важких проявах СНІДу з виснаженням ресурсів кісткового мозку, що проявляється лейкопенією і анемією. Для зменшення вираженості гематоксіческіх ефектів препарат часто поєднують з еритро-або гемопоетіни, вітаміном В12. Серед інших можливих побічних ефектів слід зазначити анорексію, астенію, нудоту, проноси, запаморочення, головний біль, лихоманку, порушення сну, збочення смаку, висип, зниження психічної активності, поява почуття тривоги, почастішання сечовипускання, генералізовані болі, озноб, кашель, задишку. Переконливих даних про особливості гострого передозування поки немає, при прояві побічних ефектів при тривалому прийомі може бути корисний гемодіаліз. В даний час ретровир залишається єдиним формально дозволеним противірусним препаратом для лікування СНІДу, в тому числі первинних уражень нервової системи. Враховуючи велику кількість важких побічних ефектів ретровіра, в даний час ведуться клінічні випробування інших нуклеозідних похідних, у яких мієлотоксичну дія виражена слабше.

Враховуючи роль аутоімунних реакцій у розвитку уражень периферичної нервової системи при СНІДі, для лікування в деяких випадках ефективні кортикостероїди і цитостатики, плазмаферез. Для корекції імунодефіциту використовують різні імуностимулятори. Серед них цитокіни (альфа-і бета інтерферони, інтерлейкіни тощо), імуноглобуліни, гемопоетичні фактори росту. Відновлювальна імунотерапія до останнього часу не давала значних клінічних ефектів, дозволяючи тільки дещо загальмувати розвиток патологічного процесу. В останні роки рідко здійснюють пересадку кісткового мозку із за великої кількості побічних реакцій і незначною ефективності цієї процедури. Досліджується використання факторів тимуса, розчинної рекомбінантного рецептора Т лімфоцитів С04, здатного попереджати потрапляння вірусу в клітину, рекомбінантних і високоочищених білків оболонки ВІЛ в якості вакцин.

Прогноз. При наявності неврологічних проявів СНІДу, як правило, несприятливий. Поки не відомі випадки лікування від ВІЛ інфекції, хоча можливо багаторічне безсимптомний вірусоносійство. Основне значення в боротьбі з ВІЛ інфекцією надається профілактичним заходам, які вже дозволили знизити темпи зростання числа інфікованих осіб.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Первинне ураження нервової системи при ВІЛ інфекції "
  1. ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
    Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2. деформуючого остеоартрозу. ПОДАГРА.
    Деформуючого остеоартрозу (ДОА). У 1911 році в Лондоні на Міжнародному конгресі лікарів всі захворювання суглобів були розділені на дві групи: первинно-запальні та первинно-дегенеративні. Ревматоїдний артрит і хвороба Бехтерева відносяться до першої групи. Представником другої групи є деформуючого остеоартрозу (ДОА), що представляє собою: дегенеративно-дистрофічних захворювань
  3. СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
    - прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату , внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  4. ХРОНІЧНИЙ ПІЄЛОНЕФРИТ
    У більшості випадків хронічний пієлонефрит є наслідком неизлеченного гострого і може виявлятися різноманітною клінікою. У одних хворих він протікає латентно, супроводжується лише помірним болем і лейкоцитурією. У інших же пацієнтів захворювання періодично загострюється, і процес поширюється на нові ділянки паренхіми нирки, викликаючи склероз не тільки канальців, але і клубочків.
  5. ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ
    У розвитку некалькулезного холециститу важливу роль грає бактеріальна інфекція, яка проникає в жовчний міхур гематогенним, лімфогенним і висхідним ентерогенним шляхами. Первинним джерелом інфекції можуть бути гострі та хронічні запальні процеси в черевній порожнині, верхніх дихальних шляхах, синусити, інфекційний ентерит, хронічні форми апендициту і панкреатиту, пародонтоз,
  6.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
  7.  Цироз печінки
      Вперше термін цирози печінки був запропонований Т. Н. Laenec (1819), який застосував його в своїй класичній монографії, що містить опис патологічної картини і деяких клінічних особливостей хвороби. Відповідно до визначення ВООЗ (1978), під цирозом печінки слід розуміти дифузний процес, що характеризується фіброзом і перебудовою нормальної архітектоніки печінки, що приводить до
  8.  Хронічний ентерит
      Хронічний ентерит (ХЕ) - захворювання тонкої кишки, що характеризується порушенням її функцій, насамперед перетравлення і всмоктування, внаслідок чого виникають кишкові розлади і зміни всіх видів обміну речовин. У зарубіжній літературі терміну ХЕ відповідає "синдром мальабсорбції внаслідок надлишкового росту бактерій в тонкому кишечнику". ЕТІОЛОГІЯ Хронічний ентерит є
  9.  ЗАПАЛЬНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕРХНЬОГО ВІДДІЛУ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ.
      Гострий сальпінгоофорит (на першому місці за частотою). Інфекційний процес переходить на яєчник під час овуляції, коли після виходу яйцеклітини оголена ранова поверхню, тобто вхідні ворота для інфекції. Клініка: біль різного характеру і ступеня вираженості внизу живота, процес, як правило, двосторонній. Симптоми інтоксикації (лихоманка, озноб, слабкість, нездужання і т.д.).
  10.  «Бронхіальна астма»
      Бронхіальна астма-хронічне рецидивуюче захворювання з переважним ураженням дихальних шляхів. Характеризується зміненої реактивністю бронхів. Обов'язковою ознакою хвороби є напад задухи та / або астматичний статус. Виділяють дві форми бронхіальної астми - імунологічну і неімунне - і ряд клініко-патогенетичних варіантів: атонічний,
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...