Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаАкушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »
Дуда В. І., Дуда В. І., Дуда І. В.. Гінекологія, 2004 - перейти до змісту підручника

Первинна і вторинна гіпофункція

Причини гіпофункції яєчників різноманітні. Вроджена гіпоплазія яєчників зв'язується з впливом шкідливих факторів в період внутрішньоутробного розвитку. Гострі та хронічні інфекції (корова краснуха, паротит, туберкульоз тощо), різні види опромінення, а також аліментарні фактори (недостатнє харчування, відсутність вітамінів) можуть призводити до гіпофункції яєчників. Вплив шкідливих факторів може проявлятися пошкодженням як яєчників, так і інших структур генеративної системи.

Патогенез цього захворювання залежить від характеру пошкоджуючого агента, терміну і тривалості його впливу. Воно може призводити до морфологічних порушень яєчників (склерозування, клітинна інфільтрація, фіброз і рубцювання), а також до патології ферментних систем стероидогенеза. При морфологічних пошкодженнях яєчників у останніх змінюється і може порушуватися функціональний стан рецепторного апарату і їх чутливість до гонадотропинам. Можливо, так розвивається синдром «резистентних яєчників». Залежно від ступеня ушкоджень яєчників розвивається більш-менш виражена недостатність продукції статевих стероїдних гормонів. Це призводить до статевого і соматическому інфантилізму з гіпоплазією статевих органів та їх слизової оболонки, а отже і до порушення сприйняття гормональних впливів. У процес вдруге вже залучаються інші органи репродуктивної системи і розвивається певний симптомокомплекс яичниковой недостатності.

Клінічна картина яичниковой недостатності, що виникла до періоду статевого дозрівання, характеризується його затримкою. Пізніше й недостатньо розвиваються первинні та вторинні статеві ознаки. Гіпофункція ж яєчників, що виникла в дітородному віці, проявляється гіпотрофіческіе змінами в статевих органах і зів'яненням вторинних статевих ознак. Можуть з'являтися нейропсихічні, вегетосудинні і ендокринно-обмінні порушення. Залежно від вираженості симптомів клінічно можна виділити три ступені гіпофункції яєчників. При легкому ступені яичниковой недостатності у дівчаток відзначаються злегка недорозвинені вторинні статеві ознаки, гіпоплазія молочних залоз. Матка щодо розвинена з проліферуючим ендометрієм, але в недостатній мірі для правильної його трансформації Менструальна функція у хворих порушена (аменорея, гіпоменструальний синдром, ювенільні маткові кровотечі). Гіпофункція яєчників середнього ступеня тяжкості у дівчаток характеризується вираженим недорозвиненням первинних і вторинних статевих ознак: зовнішні статеві органи, піхва і матка різко недорозвинуті, слабовираженное оволосіння, молочні залози інфантильні. Менструації відсутні. При важкій формі гіпофункції яєчників в період статевого дозрівання статеві органи гіпопластична. Матка маленька, щільна, з не функціонує ендометрієм, набагато менших розмірів у порівнянні з віковою нормою, з гіпер-, анте-або ретрофлексии. Слизова зовнішніх статевих органів і піхви різко атрофична, блискуча, блідо-рожевого кольору. Оволосіння і молочні залози майже відсутні.

Клінічна картина недостатності яєчників, що розвинулася в половозрелом віці, також залежить від ступеня вираженості патології. У легких випадках гіпофункції яєчників має місце лише вторинна аменорея з досить розвиненою маткою і проліферуючим ендометрієм. При більш важкого ступеня вираженості яичниковой недостатності з аменореєю відзначаються вегетосудинні та психоневрологічні симптоми, як при патологічному перебігу клімактеричного періоду. Матка при цьому маленька, щільна, з атрофічним ендометрієм. Зазвичай при гіпофункції яєчників дітородного періоду спочатку відзначається легкий перебіг з аменореєю, що переходить у важку форму, як наступну стадію хвороби.

Діагностика в ранні терміни гіпофункції яєчників у дівчаток заснована на даних огляду, стані статевих ознак, гормональних та інших методів дослідження.
Хворі мають євнухоїдний статура з відхиленнями в соматичному і статевому розвитку. Вони високого зросту, з ознаками обмінних порушень. Менархе настає з запізненням, недостатньо виражені статеві ознаки. Хворі нерідко вказують на перенесені хронічні інфекції (ревматизм, туберкульоз). Велике значення в діагностиці мають тести функціональної діагностики. Базальна температура зазвичай монофазна, симптом зіниці не вище одного плюса, при цитологічному дослідженні при малій кількості (або відсутність) поверхневих клітин виявляються у великій кількості не тільки проміжні, а й парабазальні клітини. Низькі каріопікнотіческій (до 10-15%) і ацидофільний (20-30%) індекси. Матка атрофичная, диспластична, нерідко з подовженою шийкою і значним вигином між тілом і шийкою. Ендометрій - у стадії атрофії, а іноді з явищами гіперплазії за рахунок тривалого безперервного естрогенного впливу. При гормональних дослідженнях виявляються високий вміст гонадотропних гормонів (в 2-3 рази вище норми ЛГ і в 4-5 разів - ФСГ), низьке естрогенних з'єднань і прогестерону. Ступінь гормональних порушень і даних тестів функціональної діагностики залежать від вираженості і стадії яичниковой недостатності.

Гіпофункція яєчників, що виникла після статевого дозрівання, спочатку може супроводжуватися лише гіпоменструальний синдромом, безпліддям або невиношуванням. І тільки при тривалому перебігу хвороби виникають аменорея, гіпопластичні процеси в статевих органах і нівелювання вторинних статевих ознак. Особливе значення має диференціальна діагностика гіпофункції яєчників з іншими формами аменореї яєчникового (дисгенезия гонад, чиста або стерта форма) і генезу інших локалізацій. Диспластичне статура, патологія каріотипу і статевого хроматину, характерні для дисгенезии гонад, при гіпофункції яєчників не спостерігаються. Важливу роль в диференціальної діагностики цих станів грають УЗД, лапароскопія і при необхідності рентгенологічні дослідження та проведення функціональних гормональних проб. Аменореї центрального генезу характеризуються зниженим вмістом гонадотропних гормонів, в той час як при аменореях яєчникового генезу спостерігається їх різке збільшення. Правильно проведене обстеження дозволяє не тільки встановити форми аменореї яєчникового генезу, але і ступінь тяжкості з визначенням прогнозу і тактики лікування.

Лікування гіпофункції яєчників залежить від часу її виникнення (до або після статевого дозрівання) і ступеня тяжкості.

При вираженій гіпофункції яєчників, що виникла до періоду статевого дозрівання, лікування проводиться поетапно: I етап - терапія спрямована на стимуляцію дозрівання статевих органів дівчинки; II етап - лікування передбачає створення циклічного функціонування репродуктивної системи з циклічною трансформацією ендометрію ; III етап проводиться при необхідності виконання генеративної функції; IV етап спрямований на реабілітацію та профілактику рецидивів хвороби. На I етапі після встановлення повного діагнозу за формою і ступеня тяжкості хвороби проводяться заходи, спрямовані на усунення патологічних і шкідливих факторів (лікування екстрагенітальних захворювань, хронічних інфекцій, побутових і професійних несприятливих впливів), нормалізацію режиму дня і чергування праці та відпочинку, розумових і фізичних навантажень, організацію раціонального харчування із застосуванням комплексу вітамінів і підвищення імунореактивності організму. На цьому етапі широко використовуються природні і преформовані фізіотерапевтичні фактори і ЛФК, передусім з метою поліпшення кровопостачання органів малого тазу. Фізіотерапевтичні процедури не повинні бути дуже інтенсивними. Не рекомендується застосовувати такі потужні впливу, як грязе-, парафіно-і озокерітоапплікаціі. З гормональних засобів спочатку використовуються тільки естрогенні з'єднання по 16-20 днів з 10-12-денними перервами протягом 2-3 місяців для збільшення розмірів і правильного функціонування статевих органів.
Збільшення в розмірах матки, поява симптому «зіниці», підвищення каріопікнотіческого індексу поданням цитологічних досліджень є підставою для призначення циклічної гормональної терапії. Слід пам'ятати, що тут гормональна терапія є не замісної, а активирующей. Тому гормональні препарати призначаються у невеликих дозах з поступовим зниженням на 2-му і 3-му місцях. Використовуються фолликулин по 2000-3000 ОД на добу, етинілестрадіол (мікрофоллін) по 0,25-0,05 мг / добу. На II етапі тривають всі заходи I етапу, але замість естрогенних з'єднань проводиться циклічна гормональна терапія з метою індукції циклічних змін в репродуктивній системі і появи циклічних кровотеч. Призначаються естрогенні з'єднання (етинілестрадіол по 0,05 мг / добу) протягом 16-18 днів, а потім гестагени (прогестерон по 5 мг внутрішньом'язово або прегнін по 30 мг під язик на добу) протягом 8-10 днів, а потім через 8 -10 днів починається новий курс. Другий або третій місяць гормональні засоби можна застосовувати через добу. Всього циклічна гормональна терапія з метою активації репродуктивної системи проводиться протягом 2-3 місяців, через 2-4 місяці повторюється, і так при необхідності в тому ж порядку протягом 1 року. Все лікування проводиться під контролем тестів функціональної діагностики, гормональних досліджень і УЗД. Дозрівання фолікулів і поява овуляторних циклів є критеріями ефективності проведеної терапії. При легкому ступені яичниковой недостатності може відразу проводитися циклічна гормональна терапія без попереднього застосування естрогенів.

Лікування гіпофункції яєчників, що виникла в репродуктивний період, багато в чому схоже з викладеним, але має свої особливості. На I етапі проводяться всі заходи щодо усунення шкідливих факторів і загальнозміцнюючий характеру. Циклічна гормональна терапія (II етап) імітує той менструальний цикл, який у жінок був раніше. Чим важче форма хвороби, тим більше дози гормонів (фолликулин по 10 000 ОД, прогестерон по 10 мг / добу). Курси циклічної гормональної терапії тривають по 2-3 місяці з 2-4-місячними перервами. Останні є необхідними, оскільки після скасування гормонів відбувається активація нейрогуморальної системи регуляції репродуктивної функції.

Лікування на III і IV етапах проводиться однаково для жінок з первинною і вторинною гіпофункцією яєчників. III етап лікування по стимуляції овуляції для виконання репродуктивної функції у жінок проводиться в міру виникнення такої необхідності після досягнення ефективності на II етапі терапії. Стимуляція овуляції в таких випадках здійснюється кломіфеном та іншими засобами за традиційними схемами без використання гонадотропних гормонів, оскільки гонадотропну функцію гіпофіза при гіпофункції яєчників істотно підвищена. IV етап лікування таких хворих, що передбачає профілактику рецидивів хвороби, здійснюється шляхом диспансеризації з регулярним динамічним обстеженням та проведенням коригуючих заходів протягом усього життя.

Прогноз залежить від ступеня тяжкості яичниковой недостатності, термінів її виникнення та ефективності проведених заходів з лікування. Нерідко вже на першому етапі лікування з'являються менструації, навіть без проведення гормональної терапії, що свідчить про сприятливий прогноз. При вторинній аменореї у жінок після 30 років нерідко доводиться тривалий час проводити гормональну терапію. Індукцію спонтанної менструальної функції частіше вдається реалізувати. У таких ситуаціях здійснюється тактика як при клімактеричному синдромі, коли з замісної метою тривало використовуються синтетичні естроген-гестагенні препарати.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Первинна і вторинна гіпофункція "
  1. Гіпофункція яєчників
    Гіпофункція яєчників є збірним поняттям, що включає різні патологічні стани, обумовлені багатьма причинами, але проявляються яичниковой недостатністю. При цьому внаслідок недостатнього рівня статевих стероїдних гормонів може мати місце запізніле статеве дозрівання з аменореєю або гіпоменструальний синдромом, або з розвитком патології в дітородному періоді -
  2. Синдром резистентних яєчників
    Є найменш вивченою формою патології яєчників. Характеризується їх гіпофункцією. Викладається в літературі з 1980-х років. Захворювання зв'язується з порушенням гіпофізарно-яєчникових взаємовідносин за двома напрямками: нечутливістю яєчників до гонадотропних гормонів внаслідок патології рецепторного апарату або відсутністю реакції яєчників на гіпофізарні гонадотропні гормони,
  3. Классиф-я сифілісу
    1. Первинний серонегативний сифіліс. 2. Первинний серопозитивний сифіліс. 3. Первинний прихований сифіліс. У цю групу зараховують хворих, у яких протягом усього першого курсу лікування стійко зберігаються негативні стандартні серологічні реакції. 4. Вторинний свіжий сифіліс. 5. Вторинний рецидивний сифіліс. 6. Вторинний прихований сифіліс. У цю групу об'єднують хворих,
  4. Первинні і вторинні дисліпідемії.
    При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  5.  Чума
      ЕТІОЛ. Yersinia pestis. ФП: екзо-і ендотоксини. Ферм.: Гіалорунідаза, коагулаза, гемолизин, фібринолізин. Вогнища: первичн. і синантропних. Переносники: разл. види бліх. ШЛЯХИ: 1) трансмісивний. (Укус блохи - сригів. «Чумний блок», втирання фекалій), 2) контктн. (При знятті шкур, обробленні м'яса), 3) аліментарний.; 4) аерогенний (від хворих на легеневі. Ф-мій). П-З. Місце впровадження - лімфа - ЛУ - размн. -
  6.  Себорея
      Себорея - патологічна зміна шкіри, викликане дисфункцією сальних залоз. Жирна себорея це гіперфункція сальних залоз, що супроводжується надмірною скупченням жиру на шкірі. При сухій себореї, зумовленої гіпофункцією сальних залоз, спостерігається підвищена кератинізація, сухість і дрібне лущення шкіри. У кішок частіше спостерігається жирна себорея, до якої спадково схильні
  7.  Вторинні дисліпідемії.
      Перелік захворювань, синдромів і факторів, піводящіх до розвитку вторинних гиперлипидемий, а також характер отмечающихся при цьому порушень обміну ліпідів [11], представлені в таблиці 3. Таблиця 3. Вторинні
  8.  ГЛАУКОМА
      Розрізняють первинну і вторинну глаукому (гидрофтальм). При первинній глаукомі, що зустрічається дуже рідко (найчастіше - у персів і сіамських кішок) значно зростає внутрішньоочний тиск і, як наслідок, розвивається ослаблення зору аж до повної сліпоти. Найчастіше глаукома розвивається після увеита, або після ушкодження кришталика. Симптоми: рогівка мутніє, зіниця розширена і
  9.  Внутрішньошлуночкових пухлини
      Вентрікулярние пухлини діляться на первинні, що виникають з судинних сплетінь і стінок шлуночків, і вторинні - це пухлини довколишніх структур, що вростають в порожнину шлуночків. До первинних вентрикулярного пухлин відносяться епендимоми, Хоріоїдпапілома, менінгіоми. До первинних пухлин III шлуночка відносяться також так звані колоїдні кісти і деякі види краніофарингіом,
  10.  СИНДРОМ післяпологового Гипопитуитаризм (СИНДРОМ Шиена)
      Дана форма НОЕС відноситься до післяпологовим ускладнень і зустрічається рідко, оскільки розвивається в результаті неадекватно проведеної інфузійної терапії масивних кровотеч після пологів. Патогенез обумовлений зниженням функції гіпофіза в результаті порушення кровообігу за рахунок спазмів судин на тлі ДВЗ-синдрому після масивних кровотеч або бактеріального шоку (ускладнення пологів або
  11.  Вагінітом І вульвовагиніти
      Це ізольоване або в поєднанні з ураженням статевих губ запалення слизової оболонки піхви, що виникає на грунті ендокринних розладів за участю інфекційного агента. Хвороба зустрічається у молодих самок до настання статевої зрілості, а також у кастрованих тварин і з гіпофункцією яєчників при зниженій концентрації естрогену в крові. Зухвала запалення мікрофлора зазвичай
  12.  ТЕХНОЛОГІЯ ВИРОБНИЦТВА варено-копчених ковбас
      До цього виду ковбас відносять делікатесну, сервелат, ростовську, московську та ін У технології з виробництва варено-копчених ковбас є деякі відмінності. Так, осаду триває 24-48 годин, первинне копчення - 60-120 хвилин при температурі 50-60 ° С, а після варіння вторинне копчення - 24 години при температурі 40-50 ° С або 48 годин при температурі 32-35 ° С. Після вторинного копчення
  13.  Тема: Імунодефіцитні стану
      Первинні та вторинні імунодефіцити. Недостатність гуморального, клітинного імунітету, комбіновані порушення імунітету. Роль інфекцій у розвитку імунодефіцитів
  14.  Тема «СНІД - медико-гігієнічні та соціально-психологічні аспекти»
      СНІД. Збудник, шляхи передачі. 2. Основні симптоми СНІДу. 3. Первинна, вторинна і третинна профілактика
  15.  Епілепсія
      Епілепсія - хронічна хвороба, яка проявляється повторними, судорожними або іншими припадками, втратою свідомості і супроводжується змінами особистості. Епілепсія буває первинною і вторинною. Виділяється також епілептичний синдром, що має схожість з
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека