загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Первинна і вторинна альтерація. Медіатори запалення

Запалення завжди починається з пошкодження тканини, комплексу обмінних, фізико-хімічних і структурно-функціональних змін, тобто з альтерації (від лат. аlteratio - зміна) тканини, яка грає роль пускового чинника запального процесу.

Первинна альтерація - це сукупність змін обміну речовин, фізико-хімічних властивостей, структури і функції клітин і тканин виникають під впливом прямого впливу етіологічного фактора запалення. Первинна альтерація як результат взаємодії етіологічного чинника з організмом зберігається і служить причиною запалення і після припинення цієї взаємодії. Реакція первинної альтерації як би пролонгує дію причини запалення. Сам причинний фактор вже може не контактувати з організмом.

Вторинна альтерація - виникає під впливом як флогогенного подразника, так і факторів первинної альтерації. Якщо первинна альтерація є результатом безпосередньої дії запального агента, то вторинна не залежить від нього і може продовжуватися і тоді, коли цей агент вже не робить впливу (наприклад, при променевому впливі). Етіологічний фактор став ініціатором, пусковим механізмом процесу, а далі запалення буде протікати за законами, властивим тканини, органу, організму в цілому.

Відомо, що різноманітні за походженням ушкоджують фактори викликають багато в чому стереотипний у своїх проявах процес, що включає місцеві зміни у вигляді альтерації тканин і складових їх клітин, вивільнення фізіологічно активних речовин (так званих "медіаторів запалення") , що тягне за собою реакцію судин мікроциркуляторного русла, підвищення проникності стінок капілярів і венул, зміна реологічних властивостей крові, і веде до ексудації та проліферації. Така неспецифичность зміни тканин при впливі різних факторів пов'язана з реалізацією їх впливу через загальний механізм, який і формує основні прояви запалення.

Встановлено, що динаміка запального процесу, закономірний характер його розвитку в більшій мірі обумовлений комплексом фізіологічно активних речовин, які утворюються у вогнищі ушкодження і опосредующих дію флогогенних факторів, що одержали назву "медіаторів запалення".

До теперішнього часу виявлено велику кількість таких медіаторів, які є посередниками в реалізації дії агентів, що викликають запалення. Вивільняючись під впливом пошкоджуючого агента, медіатори змінюють найрізноманітніші процеси відбуваються в тканинах - тонус судин, проникність їх стінок, кровонаповнення, еміграцію лейкоцитів і інших елементів крові, їх адгезію і фагоцитарну активність, викликають біль і т.д.

Існують різні підходи до систематизації "медіаторів запалення". Їх класифікують за хімічною структурою, наприклад, біогенні аміни (гістамін, серотонін), поліпептиди (брадикінін, каллидин, метіоніллізінбрадікінін) і білки (компоненти системи комплементу, лізосомальні ферменти, катіонні білки гранулоцитарного походження, монокіни, лімфокіни), похідні поліненасичених жирних кислот (простагландини , тромбоксани, лейкотрієни).

За походженням медіатори поділяють на клітинні (гістамін, серотонін, гранулоцитарні фактори, монокіни, лімфокіни) і гуморальні або плазмові (С3а і С5а фракції комплементу, анафілатаксін, фактори кінінової і згортання крові).

Гуморальні медіатори зазвичай характеризуються генералізованими ефектами і спектр їх дії ширше, ніж клітинних медіаторів, ефекти яких багато в чому локальні. У свою чергу клітинні медіатори можуть бути розділені по виду клітин, що вивільняє "медіатори запалення" (фактори поліморфно-ядерних лейкоцитів, системи фагоцитуючих макрофагів, лаброцитів і тромбоцитів).
трусы женские хлопок
"Медіатори запалення" за особливостями їх виходу з клітин можна класифікувати на медіатори нецітотоксіческого і цитотоксического вивільнення. У першому випадку відзначається стимульований через відповідний рецептор клітини вихід медіаторів шляхом фізіологічного екзоцитозу, у другому - відбувається руйнування клітини, в результаті чого медіатори виходять з неї в навколишнє середовище. Один і той же медіатор (гістамін або серотонін) може надходити в неї і тим і іншим шляхом (з лаброцитів або тромбоцита).

Залежно від швидкості включення в процес запалення розрізняють медіатори негайного (кініни, анафілатаксін) та уповільненого (монокіни, лімфокіни) типу дії. Виділяють також медіатори безпосереднього, або непрямого, дії. До перших відносять медіатори, які в процесі запалення вивільняються дуже швидко, ймовірно під впливом самого подразника (гістамін, серотонін та ін), до других - медіатори, що з'являються пізніше, часто в результаті дії перших медіаторів (фактори системи комплементу, гранулоцитарні фактори поліморфно- ядерних лейкоцитів).

Поділ "медіаторів запалення" на групи певною мірою умовно. При поділі "медіаторів запалення" на гуморальні та клітинні не враховано функціональне і структурну єдність гуморальних і клітинних механізмів захисту організму від пошкоджуючих впливів. Так гуморальний медіатор брадикинин або фактори С3а і С5а системи комплементу вивільняються в плазмі крові і діючі як "медіатори запалення", стимулюючи лаброцити, сприяють вивільненню клітинного медіатора гістаміну.



Основні клітинні і гуморальні "медіатори запалення"







Дія флогогенного агента проявляється насамперед на клітинних мембранах, в тому числі на мембранах лізосом. Це має далекосяжні наслідки, так як при пошкодженні лізосом звільняються укладені в них ферменти (кислі гідролази), здатні розщеплювати різні речовини, що входять до складу клітини (білки, нуклеїнові кислоти, вуглеводи, ліпіди). Далі ці ферменти, за наявності етіологічного фактора або вже без нього, продовжують процес альтерації, а також деструкції, в результаті чого утворюються продукти обмеженого протеолізу, ліполізу, біологічно активні речовини - "медіатори запалення". З цієї причини лізосоми називають ще "стартовим майданчиком" запалення. Можна сказати, що первинна альтерація - це пошкодження, завдане з боку, а вторинна альтерація - це самоушкодження.

Стадію альтерації слід розглядати як діалектичну єдність змін викликаних дією пошкоджуючих факторів і відповідних захисних місцевих реакцій організму на ці зміни. Розрізняють біохімічну і морфологічну фази альтерації. Для початку розвитку запалення насамперед мають значення характер і вираженість біохімічних і фізико-хімічних змін в зоні пошкодження тканин, порушення обміну речовин.

Зміни обміну речовин при розвитку альтерації, в процесі запалення включають в себе інтенсифікацію процесу розпаду вуглеводів, жирів і білків (результат впливу лізосомних гідролаз і т.д.), посилення анаеробного гліколізу і тканинного дихання, роз'єднання процесів біологічного окислення, зниження активності анаболічних процесів. Наслідком зазначених змін є збільшення теплопродукції, розвиток відносного дефіциту макроергів, накопичення?-Кетоглютарової, яблучної, молочної кислот, низькомолекулярних полісахаридів, поліпептидів, вільних амінокислот, кетонових тел.

Для характеристики метаболізму при запаленні здавна застосовується термін "пожежа обміну".
Аналогія полягає не тільки в тому, що обмін речовин у вогнищі запалення різко підвищений, але і в тому, що "горіння" відбувається не до кінця, а з утворенням недоокислених продуктів обміну.

Запалення завжди починається з посилення обміну речовин. Надалі інтенсивність метаболізму знижується, а разом з цим змінюється його спрямованість. Якщо на початку запалення переважають процеси розпаду, то надалі - процеси синтезу. Розмежувати їх у часі практично неможливо. Анаболічні процеси з'являються дуже рано, але переважають на більш пізніх стадіях запалення, коли виявляються відновлювальні (репаративні) тенденції. В результаті активування певних ферментів посилюється синтез ДНК і РНК, підвищується активність гістіоцитів і фібробластів.

Комплекс фізико-хімічних змін включає в себе ацидоз, Гіперіон, дісіонію, гіперосмія, гіперонкія, зміни поверхневого заряду і електричних потенціалів клітини.

У самий початковий період запальної реакції розвивається короткочасний первинний ацидоз, пов'язаний з ішемією, в процесі якої в тканинах підвищується вміст кислих продуктів. При настанні артеріальної гіперемії кислотно-основний стан в тканинах запального вогнища нормалізується, а потім розвивається тривалий виражений метаболічний ацидоз, який спочатку є компенсованим (відбувається зниження лужних резервів тканин, але їх рН не змінюється). У міру прогресування запального процесу розвивається вже некомпенсований ацидоз внаслідок наростання концентрації вільних водневих іонів і виснаження тканинних лужних резервів. При альтерації клітин вивільняється велика кількість внутрішньоклітинного калію. У поєднанні зі збільшенням кількості водневих іонів це призводить до Гіперіон у вогнищі запалення, а остання викликає підвищення осмотичного тиску. Накопичення оліго-і монопептідов в процесі протеолізу поліпептидів активованими в умовах ацидозу вивільнилися лізосомальними гідролазами призводить до зростанню онкотичного тиску.

Під впливом зміни обмінних процесів, ініційований впливом флогогенного подразника і ферментів лізосом, інтенсифікації літичних процесів, клітинні мембрани починають пошкоджуватися. Це, з одного боку, посилює альтерацію, а з іншого - сприяє подальшому підвищенню судинно-тканинної проникності, викликаної "медіаторами запалення" (гістаміном, брадикініном, ПГЕ2 та ін.)

Структурно-функціональні зміни при запаленні дуже різноманітні (від мінімальних структурних відхилень до деструкції, некрозу) і можуть розвиватися на субклітинному (мітохондрії, лізосоми, ендоплазматична мережа тощо), клітинному і органному рівнях.

Структурні зміни спостерігаються як в паренхіматозних клітинах, так і стромі тканин і органів; для клітин характерні зміни в цитозолі і органелах, зміни їх форми, розмірів, числа.

Таким чином, альтерація як ініціальний етап і компонент запального процесу характеризується розвитком закономірних змін метаболізму, фізико-хімічних властивостей, освітою і реалізацій ефектів фізіологічно активних речовин ("медіаторів запалення"), відхиленням від форми структури та функції тканин у вогнищі запалення.

Зазначені зміни:

- з одного боку, забезпечують екстрену активацію процесів, спрямованих на локалізацію, інактивацію і деструкцію патогенного агента;

- з іншого боку, є базою розвитку інших компонентів запалення - судинних реакцій, ексудації рідини, еміграції лейкоцитів, фагоцитозу, проліферації клітин та репарації пошкодженої тканини.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " Первинна і вторинна альтерація. Медіатори запалення "
  1. ПАТОГЕНЕЗ ЗАПАЛЕННЯ
    Патогенетичну основу запалення складають три компоненти (стадії) - альтерація, ексудація і проліферація. Вони тісно взаємопов'язані між собою, взаємно доповнюють і переходять один в одного, між ними немає чітких меж (рис). Тому залежно від процесу, переважаючого на певному етапі запалення, виділяють наступні стадії. I. Стадія альтерації (пошкодження). А. Первинна
  2. ПОРУШЕННЯ СИСТЕМИ ГЕМОСТАЗУ У ВАГІТНИХ
    Всі порушення гемостазу під час вагітності можна розділити на 2 форми: первинні та вторинні. Первинні форми характеризуються переважно спадковим ізольованим дефектом одного з гемостатичних факторів. В акушерстві частіше доводиться мати справу з вторинними набутими дефектами коагуляції (див.
  3. ПРОВІДНІСТЬ - передачу нервових імпульсів
    Нервова тканина функціонує за тим же принципом, що і секре-тірующая -залозиста тканина, так як збудження мембрани нейрона і виникаючі потім електричні явища в провіднику закінчуються в кінцевому підсумку секрецією - викидом медіатора в синаптичну щілину (5, 13, 23, 24). Зміна ЕЕГ і швидкості проведення імпульсу дозволяє в клінічній практиці побічно оцінити здатність нейрона до
  4. Гиперкальциемия
    Гиперкальциемия виникає при багатьох захворюваннях (табл. 28-11). При первинному гіпер-паратіреозе секреція ПТГ підвищена і не залежить від концентрації Ca2 +. Навпаки , при вторинному гиперпаратиреозе (хронічна ниркова недостатність або порушення всмоктування кальцію) концентрація ПТГ підвищена внаслідок хронічної гіпокальціємії (гл. 32). Іноді стійкий вторинний гіперпаратиреоз призводить до
  5. Сифілітичний моно-і поліневрит
    Патоморфология. Первинне ураження нервів при сифілісі зустрічається рідко і проявляється розвитком в ньому проліферативного запалення або гумм. Найчастіше спостерігається перехід запального процесу з прилеглих тканин або здавлення нерва специфічними екзостозами, гуммами, аневризмами судин, сифілітичного ураження лімфатичними вузлами, т. е . розвивається вторинний неврит. Ліктьовий, сідничний і
  6.  Менінгіти
      Менінгіт - це запалення оболонок головного та спинного мозку. Розрізняють лептоменингит - це запалення м'якої і павутинної мозкової оболонок з переважним ураженням м'якої мозкової оболонки, пахіменінгіт, коли запальний процес зачіпає тверду мозкову оболонку, при ураженні павутинної мозкової оболонки розвивається арахноїдит. Класифікація менінгітів 1. По морфології,
  7.  Классиф-я сифілісу
      1. Первинний серонегативний сифіліс. 2. Первинний серопозитивний сифіліс. 3. Первинний прихований сифіліс. У цю групу зараховують хворих, у яких протягом усього першого курсу лікування стійко зберігаються негативні стандартні серологічні реакції. 4. Вторинний свіжий сифіліс. 5. Вторинний рецидивний сифіліс. 6. Вторинний прихований сифіліс. У цю групу об'єднують хворих,
  8.  Менінгіт
      Менінгіти. - Запалення мозкових оболонок. Причиною можуть бути бактерії, грибки, віруси. Розрізняють первинні та вторинні. За перебігом хвороби - блискавичні, гострі, підгострі, хронічні. Симптоми: головний біль, блювота, симптом Керніга - неможливість розігнути ногу в колінному суглобі після згинання її в тазостегновому і колінному суглобах, верхній і нижній симптом Брудзинського, зміни в
  9.  Первинні та вторинні дисліпідемії.
      При дислипидемии концентрація ліпідів і ліпопротеїнів крові виходить за межі норми внаслідок спадкових чи набутих станів, при яких порушується їх освіту, руйнування або видалення з циркуляції. Дисліпідемії класифікуються залежно від того, рівень яких саме ліпідів і ліпопротеїнів виходить за межі норми. Одна з перших класифікацій гиперлипидемий
  10.  Запалення внутрішніх статевих органів
      Неспецифічне запалення внутрішніх статевих органів у дівчаток до пубертатного періоду зустрічаються рідше, ніж у дівчат. Збудники ті ж, що у дорослих. Інфікування внутрішніх статевих органів у дівчаток відбувається тими ж шляхами, що й у дорослих. У дівчаток часто відзначають поєднання запалення придатків матки з апендицитом (аппендікулярние-генітальний синдром). Вікові піки апендициту і
  11.  Класифікація і етіологія затримки статевого розвитку у дівчаток (по Лі П., 1999)
      I. Затримка статевого розвитку і неповне статевий розвиток. А. Первинний (гіпергонадотропний) гіпогонадизм. 1. Вроджені аномалії яєчників: а) типова дисгенезия гонад при синдромі Тернера (45, X) або мозаицизм (45, Х/46, ХХ), б) стерта дисгенезия гонад 46, ХХ, в) чиста дисгенезия гонад 46, XY; Ендокринна гінекологія г ) змішана дисгенезия гонад 45X/46, XY;
  12.  Ф.І. Вісмонт. Запалення (патофізіологічні аспекти), 2006

  13.  Чума
      ЕТІОЛ. Yersinia pestis. ФП: екзо-і ендотоксини. Ферм.: Гіалорунідаза, коагулаза, гемолизин, фібринолізин. Вогнища: первичн. і синантропних. Переносники: разл. види бліх. ШЛЯХИ: 1) трансмісивний. (Укус блохи - сригів. «Чумний блок», втирання фекалій), 2) контктн. (При знятті шкур, обробленні м'яса), 3) аліментарний.; 4) аерогенний (від хворих на легеневі. Ф-мій). П-З. Місце впровадження - лімфа - ЛУ - размн. -
  14.  РАДІАЦІЙНІ ОПІКИ
      Радіаційні (променеві) опіки виникають у разі застосування ядерної зброї та при прямому контакті радіоактивних речовин зі шкірою. У медичній практиці вони частіше є результатом локального опромінення частини тіла при проведенні рентгено-або радіотерапії. У перебігу радіаційного опіку виділяють чотири періоди: 1.Ранньої реакція на опромінення - проявляється гіперемією (первинна еритема), при
  15.  Бешиха
      Рожа (erysipelas) - розлите інфекційно-алергічне (Р-гемолітичний стрептокок групи А) запалення шкіри та підшкірної клітковини, при якому є загальна реакція організму. В області носа зустрічається рідко, зазвичай вдруге, внаслідок переходу запалення з шкіри обличчя. Рожа починається значним підвищенням температури тіла (38-40 ° С), можуть бути озноб, головний біль, різке погіршення
  16.  Етіологія і патогенез
      Умовно виділяють чотири стадії розвитку анафілактичного шоку: - стадія сенсибілізації характеризується підвищеним виробленням імуноглобулінів класу Е (реагинов) у відповідь на потрапляння в організм сенсибілізуючої речовини; - імунологічна стадія розвивається внаслідок того, що при повторному введенні алергену (лікарської речовини) утворюється комплекс антиген-антитіло , який
  17.  Енцефаліти
      Енцефаліти - це запалення головного мозку. Запальний процес характеризується зміною нейронів і волокон. До енцефаліту відноситься ураження головного мозку, обумовлене токсичним впливом на судини мозку інфекційних, алергічних і токсичних чинників. Енцефаліти бувають первинні, як самостійні захворювання, і вторинні, як ускладнення інфекційних захворювань інших
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...