Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаВнутрішні хвороби
« Попередня Наступна »
Т.Р.Харрісон. Внутрішні хвороби Частина 2, 1992 - перейти до змісту підручника

Первинна легенева гіпертензія

Джон Росс, молодший (John Ross, Jr.)



Первинна (або ідіопатична) легенева гіпертензія - нечасто зустрічається захворювання, діагностика якого грунтується на виключенні інших відомих і більш поширених причин підвищення тиску в малому колі кровообігу. У більшості випадку первинна легенева гіпертензія діагностується у жінок у віці 20-40 років, що, втім, не виключає більш «молодого» або «літнього» дебюту захворювання, а також розвитку його у чоловіків. Характерним для цієї патології є наявність вираженої легеневої гіпертензії за відсутності ознак паренхиматозного легеневого процесу, захворювань серця, а також тромбоемболії гілок легеневої артерії. Незважаючи на те що ангіопульмонографія і радіоізотопна сцинтиграфія легень у більшості випадків дозволяють досить виразно диференціювати легеневу тромбоемболію від первинної легеневої гіпертензії, часом виникає необхідність морфологічної верифікації останньої.

Патологічні зміни. Патологічні зміни, які виявляються на аутопсії, зазвичай зачіпають лише праві відділи серця і легені. Праве передсердя часто ділатірованного, правий шлуночок серця гіпертрофований. При дослідженні великих легеневих артерій виявляють атеросклеротичні бляшки. У патологічний процес втягуються і легеневі артерії малого калібру (від 40-300 мкм в діаметрі) - при цьому спостерігаються гіпертрофія м'язового шару, інтімальная гіперплазія і фіброз. У ряді випадків виявляють і ознаки некротизуючого легеневого артеріїту. Крім цього, відзначають зменшення числа дрібних артерій і легеневих капілярів. За даними електронної мікроскопії, спостерігається потовщення базальної мембрани альвеолярних капілярів і ендотеліальних клітин, «блокада» окремих капілярів аномальними клітинними елементами. Гіпертрофія медії легеневих артерій м'язового типу, очевидно, є першою у відповідь реакцією на тривало існуючу вазоконстрикцію; в подальшому розвиваються концентричний ламінарний (пластинчастий) інтімальний фіброз і своєрідні плексиформні розростання ендотеліальних клітин в просвіті судин.

Клінічна первинна легенева гіпертензія і рецидивуюча тромбоемболія легеневої артерії нерідко дуже подібні, проте в останньому випадку при гістологічному дослідженні-виявляються організовані тромбоемболії, частково реканалізованние, з наявністю внутрішньосудинних фіброзних перегородок і ексцентрично розташованими ділянками інтімального фіброзу, вторинної гіпертрофією медії легеневих артерій м'язового типу, але відсутні характерні (для первинної легеневої гіпертензії) плексиформні зміни. Вельми близька за клінічними проявами до первинної легеневої гіпертензії та веноокклюзіонная хвороба легень, диагностируемая, як правило, у новонароджених і дітей молодшого віку і що характеризується нормальним тиском «заклинювання» у малому колі кровообігу. Характерними морфологічними ознаками цього захворювання є організовані тромботичнімаси в просвіті дрібних вен і венул, гіпертрофія м'язового шару проксимальних вен і вторинна гіпертрофія медії легеневих артеріол.

Етіологія. Справжня причина первинної легеневої гіпертензії до теперішнього часу залишається невідомою і у її походження передбачається участь декількох етіологічних факторів. Так, у частини хворих з первинною легеневою гіпертензією з мінімальними патоморфологическими змінами легеневих судин провідним патогенетичним механізмом представляється вазоконстрикция, обумовлена ??нейрогуморальними впливами. Підтвердженням даної гіпотези служить обнаруживаемое в ряді випадків «гостре» зниження судинного опору в малому колі кровообігу при застосуванні вазодилататорів або інгаляції кисню. У 15-20% жінок перші симптоми первинної легеневої гіпертензії з'являються незабаром після пологів, вказуючи тим самим на можливий патогенетичний «внесок» у розвиток захворювання нерозпізнаної тромбоемболії або емболізації легеневих судин амніотичної рідиною. У деяких пацієнтів захворювання, можливо, є результатом недіагностованою легеневої тромбоемболії, «вихідної» з вен нижніх кінцівок і малого тазу (тобто по суті своїй це постемболіческая легенева гіпертензія). У 1967-1970 рр.. в Європі було привернуто увагу до значного збільшення числа випадків первинної легеневої гіпертензії, що пов'язувалося з широким призначенням анорексигенної препарату амінорекс фумарату (Aminorex fumarate), по своїй хімічній структурі схожого з ефедрином. Алкалоїди рослини Crotalaria, що входить до складу ряду трав'яних зборів, в експерименті викликають розвиток легеневої гіпертензії у щурів і розглядаються як один з потенційних причинних факторів первинної легеневої гіпертензії у людини. Прийом оральних контрацептивів також може мати відношення до виникнення первинної легеневої гіпертензії, особливо за наявності низки певних чинників - системного червоного вовчака, сімейних випадків захворювання.

У значної кількості хворих первинною легеневою гіпертензією дебюту захворювання передує поява синдрому Рейно. Подібна клінічна констеляція з урахуванням того факту, що синдром Рейно нерідко виявляють при склеродермії, системний червоний вовчак, ревматоїдному артриті та дерматомиозите дозволяє ряду авторів розглядати первинну легеневу гіпертензію у колі системних захворювань сполучної тканини. Більш того, в частині випадків має місце «содружественное» протягом первинної легеневої гіпертензії та системного червоного вовчака у одного хворого. Існує погляд на первинну легеневу гіпертензію як на вроджену патологію, однак такий характерний для синдрому Ейзенменгера ознака, як тісне розташування еластичних волокон в стінці легеневої артерії, при цьому захворюванні відсутня. Нарешті, описані і сімейні випадки первинної легеневої гіпертензії. При цьому в одному з досліджень «сімейного» захворювання підтверджені порушення системи фібринолізу.

Патофізіологія. У ряді робіт показано, що для початкових етапів розвитку первинної легеневої гіпертензії характерна лабільність судинного тонусу, про що, зокрема, свідчать виразний терапевтичний ефект вазодилататорів та інгаляцій кисню. Надалі ж, як було показано в ході катетеризації та манометрии серця і магістральних судин, спостерігається прогресуюче підвищення легеневого судинного опору і його подальша стабілізація. У процесі еволюції первинної легеневої гіпертензії тиск в малому колі кровообігу значно зростає, досягаючи в частині випадків рівня системного артеріального тиску. Для цього захворювання характерні нормальне легеневе тиск «заклинювання», нормальний або помірно знижений серцевий викид і відсутність внутрисердечного шунтування. У більшості хворих підвищено середній тиск в порожнині правого передсердя; чітко зростає амплітуда хвилі а при реєстрації тиску в порожнині правого передсердя, вказуючи на додаткові зусилля, прикладені цією камерою серця для діастолічного наповнення гіпертрофованого правого шлуночка.
Результатом тривало існуючої перевантаження тиском правих відділів серця є розвиток правошлуночкової декомпенсації. У частини пацієнтів спостерігається периферичний ціаноз, обумовлений зменшенням серцевого викиду; набагато рідше і, як правило, на пізніх стадіях перебігу захворювання має місце центральний ціаноз, що пов'язується з внутрішньосерцевих шунтуванням «справа наліво» через незарощення овальне отвір. Досить часто, навіть у відсутність ознак право-серцевої декомпенсації, виявляється помірна системна артеріальна десатурація внаслідок внутрілегочного шунтування. У більшості випадків при первинній легеневій гіпертензії функція легень не порушена; однак нерідко відзначається гіпервентиляція, яка веде до гипокапнии і зниження концентрації бікарбонатів у сироватці крові. У ряду хворих знижується дифузійна здатність легень для СО.

Клінічні прояви. У типових випадках хворий з первинною легеневою гіпертензією - це молода жінка з відносно недавно виниклими симптомами захворювання. Тривалість перебігу хвороби зазвичай не перевищує 5 років, хоча є відомості про значно більшій тривалості первинної легеневої гіпертензії. За даними одного масштабного ретроспективного дослідження в середньому від початку і до остаточної діагностики захворювання проходить близько 2 років; приблизно таким же є термін від моменту діагностики і до летального результату. У цілому ж більше 75% хворих з первинною легеневою гіпертензією гинуть протягом перших 5 років після встановлення діагнозу. Нерідко спочатку клінічні прояви первинної легеневої гіпертензії (гіповентиляція, больові відчуття в грудній клітці) класифікуються як невротичні розлади. У 25-50% хворих спостерігаються больові відчуття в передсердної області при фізичному навантаженні; в окремих хворих внаслідок розшарування головних легеневих артерій біль набуває нестерпний, болісний характер. Такі загальні симптоми, як слабкість, підвищена стомлюваність, задишка і синкопальні епізоди при фізичному навантаженні, пов'язують з периферичної вазодилатацією в умовах фіксованого серцевого викиду. У результаті здавлення лівого поворотного горлового нерва ділатірованного легеневої артерією розвивається осиплість голосу. Нерідко при первинної легеневої гіпертензії можлива «незрозуміла» раптова смерть. Раптова смерть також може наступити в момент проведення катетеризації серця, оперативного втручання, а також на фоні прийому барбітуратів або анестетиків. Кінцеві стадії захворювання характеризуються розвитком і прогресуванням правошлуночкової серцевої недостатності. У рідкісних випадках описується спонтанний регрес первинної легеневої гіпертензії.

У ході фізикального обстеження цієї категорії пацієнтів нерідко виявляють епігастральній пульсацію внаслідок дилатації правого шлуночка серця і пульсові коливання в проекції легеневої артерії; характерною є високоамплітудними хвиля а флебограмми яремних вен. При аускультації над легеневою артерією може вислуховуватися клацання вигнання, розщеплення і акцент II тону. Досить часто прослуховують передсердний ритм галопу, краще чутний по лівому краю грудини в нижніх її відділах; в ряді випадків визначається систолічний шум на легеневій артерії або ранній діастолічний шум легеневої регургітації. При рентгенографії органів грудної клітини візуалізується збільшення розмірів серцевої тіні за рахунок дилатації правого шлуночка і правого передсердя, а також розширення легеневої артерії. По ходу гілок легеневої артерії до периферії відзначають їх різке звуження, і легеневі поля представляються олігемічнимі. На ЕКГ практично завжди вдається виявити ознаки гіпертрофії і перевантаження правого шлуночка, дилатації правого передсердя, відхилення електричної осі серця вправо, інверсію зубця Т в правих грудних відведеннях. Корисну інформацію для діагностики гіпертрофії правого шлуночка і легеневої гіпертензії може дати ехокардіографія.

Диференціальна діагностика. Для того щоб встановити діагноз первинної легеневої гіпертензії, необхідно виключити відомі причини підвищення тиску в малому колі кровообігу. Хронічні бронхолегеневі захворювання, що ускладнюються легеневою гіпертензією і формуванням легеневого серця, характеризуються відомими порушеннями вентиляційної функції легенів. Так, зокрема, слід виключити такі інтерстиціальні захворювання легень, як саркоїдоз і пневмоконіоз (силікоз), що нерідко супроводжуються розвитком гіпоксичної легеневої гіпертензії. Катетеризація серця та / або ехокардіографія допоможуть виключити вроджені вади серця, а ангіопульмонографія і радіоізотопне сканування легень дозволяють у переважній більшості випадків верифікувати тромбоемболію легеневої артерії (гл. 211). При проведенні ангіопульмонографіі для профілактики можливої ??раптової смерті здійснюють селективне введення невеликих обсягів рентгеноконтрастної речовини в праву і ліву гілки легеневої артерії. Клінічні прояви рецидивуючої тромбоемболії гілок легеневої артерії та первинної легеневої гіпертензії досить схожі. Проте відмінність у підході до лікування хворих (так, при тромбоемболії легеневої артерії вельми ефективні антикоагулянти, перев'язка нижньої порожнистої вени і емболектомія) змушують проводити ретельний диференційний діагноз між зазначеними захворюваннями. У типових випадках при первинної легеневої гіпертензії перфузионная сканограмма легенів і ангіопульмонограмми не виявляється змін, тоді як при тромбоемболії легеневої артерії виявляються характерні дефекти легеневої перфузії (на сканограммах) та / або оклюзія артеріальних стовбурів і порушення кровонаповнення артеріальної системи легень (на ангіопульмонограммах). У хворих, що переносять тромбоемболію легеневої артерії, при динамічній рентгенографії органів грудної клітини може бути діагностований інфаркт легені. У рідкісних випадках остаточно диференціювати первинну легеневу гіпертензію і тромбоемболічних хвороба допомагає відкрита біопсія легені. У частини пацієнтів з легеневою тромбоемболією не вдається підтвердити факт флеботромбозу вен нижніх кінцівок, малого тазу або наявності пристінкових тромбів у порожнині правого передсердя. Як казуїстику описують випадки розвитку легеневої гіпертензії при паразитарних інвазіях - шистосомозі, філяріатози, а також внаслідок поширеного легеневого тромбозу у хворих з серповидно-клітинною анемією. Необхідно зауважити, що, незважаючи на ретельне клініко-інструментальне обстеження, лише відкрита біопсія легені дозволяє надійно ідентифікувати три провідних морфологічних типу легеневої гіпертензії - Веноокклюзіонная, ТРОМБОЕМБОЛІЧНИХ (тромботичну) і плексиформна артеріопатії, які вельми часто клінічно класифікуються як первинна легенева гіпертензія.

  Деякі вроджені захворювання серця можуть бути включені лише в ході ехокардіографії або катетеризації серця. Стеноз легеневої артерії звичайно відрізняється від первинної легеневої гіпертензії наявністю «запізнілого» м'якого тону закриття клапанів легеневої артерії, тоді як при периферичних стенозах легеневих артерій вислуховується акцент II тону.
 Необхідно також мати на увазі можливість вродженого шунта «зліва направо» на рівні легеневої артерії, міжпередсердної або міжшлуночкової перегородок. Тривалий розщеплений II тон характерний для хворих з дефектом міжпередсердної перегородки. Синдром Ейзенменгера в поєднанні з дефектом міжшлуночкової перегородки або незарощення артеріального протоку (гл. 185) нерідко може нагадувати первинну легеневу гіпертензію, а проте, як правило, для хворих з цією формою вродженої патології серця і судин властиві ціаноз, поліцитемія, остеодистрофія нігтьових фаланг кистей у вигляді «барабанних паличок», а за даними катетеризації і манометрии серця, виявляється значний градієнт тиску «справа наліво» на рівні шлуночків, передсердь або легеневої артерії.

  Шум трикуспидальной або легеневої регургітації і передсердний ритм галопу при первинної легеневої гіпертензії можуть бути помилково оцінені як акустичні ознаки ревматичного мітрального або аортального вад серця, або навпаки. Надійна діагностика первинної легеневої гіпертензії вимагає виключення захворювань, що супроводжуються підвищенням тиску в порожнині лівого передсердя - стенозу лівого атріовентрикулярного отвору (мітральний стеноз), міксоми передсердя, так званого «трехпредсердное» серця. Зазвичай в подібній клінічній ситуації досить провести ехокардіографію, проте в окремих випадках доводиться вдаватися до визначення легеневого тиску «заклинювання» або катетеризації лівих порожнин серця і ангіографії.

  Лікування. У більшості випадків при первинній легеневій гіпертензії, незважаючи на проведене лікування (по суті воно виявляється паліативним), захворювання неухильно прогресує. Тривале використання антикоагулянтів за умови надійного виключення хронічного легеневого ТРОМБОЕМБОЛІЗМ не є безперечним. Однак, як було показано в одному з проспективних досліджень 120 хворих з первинною легеневою гіпертензією, у 56 з них за результатами аутопсії виявлялися організовані тромби в просвіті легеневих артерій малого калібру (емболіческіе або in situ). При цьому лише більш літній вік відрізняв цю групу пацієнтів від тих, у кого мала місце плексиформна артеріопатія. Вважається, що з моменту установки діагнозу первинної легеневої гіпертензії антикоагулянтна терапія протягом 12 міс показана всім без винятку хворим, що сприяє подовженню тривалості життя обстежуваних. Діагноз хронічної тромбоемболічної оклюзії великих легеневих артерій дуже важливий, оскільки предпринимаемая у частини хворих тромбендартеріектомія може виявитися досить ефективною.

  При правошлуночковоюнедостатності традиційно призначають кардіотонічні засоби і діуретики (гл. 182). Оскільки для первинної легеневої гіпертензії нехарактерна гиперкапния, то що поєднується з серцевою недостатністю гіпоксемія служить показанням для проведення кислородотерапии.

  Останнім часом продемонстрована клінічна та гемодинамічна ефективність ряду фармакологічних засобів у лікуванні хворих з первинною легеневою гіпертензією. І хоча фармакотерапія при цьому захворюванні в цілому не призводить до статистично достовірного збільшення тривалості життя, проте ефективність у відносно невеликих групах хворих не викликає сумнівів. До числа цих препаратів відносяться: 1) периферичні вазодилататори міотропної дії - нітропрусид, діазоксид, нітрогліцерин і апрессин; 2)?-Агоністи - ізопротеренол (сублінгвально), требуталін (перорально), 3)?-Адреноблокатори-фентоламін, феноксибензаміном; 4) антагоністи кальцію - ніфедипін, верапаміл; 5) інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту - капотен, каптоприл. У рідкісних випадках при первинної легеневої гіпертензії використовується індометацин, що володіє відомим імуносупресивної дії і є антагоністом простагландинів. Доведено високу ефективність простацикліну (PGI2) при його внутрішньовенному введенні. В даний час даний препарат використовується при проведенні своєрідного лікарського тесту для оцінки лабільності (реактивності) судинного русла легенів, а також у рамках тривалої терапії. Остання показана насамперед при рефрактерних до інших видів лікування формах первинної легеневої гіпертензії.

  У частини хворих вдається домогтися виразного гемодинамического ефекту при пероральному застосуванні диазоксида або апрессина, що супроводжується відповідною клінічною динамікою - зменшенням вираженості задишки, зниженням числа синкопальних епізодів. Найчастіше в лікуванні хворих з первинною легеневою гіпертензією до теперішнього часу використовуються апрессин і ніфедипін. Так, зокрема, на фоні прийому ніфедипіну знижується тиск в легеневій артерії та судинний опір в малому колі кровообігу, збільшується серцевий викид, зростає толерантність до фізичних навантажень. Є дані, що вказують на можливість тривалого, протягом декількох місяців, медикаментозно контрольованого зниження легеневого судинного опору при використанні препаратів цього класу. Перший досвід клінічної апробації інгібітора ангіотензинперетворюючого ферменту каптоприлу при первинної легеневої гіпертензії свідчить про високу ефективність цього препарату у ряду хворих. Однак більш широкому його використанню при цьому захворюванні перешкоджає той факт, що у каптоприлу набагато більш виражені системні (зниження артеріального тиску, підвищення серцевого викиду), ніж легеневі гемодинамічні ефекти.

  Перед початком тривалої терапії тим чи іншим препаратом проводиться лікарський тест з оцінкою «гострих» гемодинамічних ефектів (динаміка легеневого і системного артеріального тиску, легеневого судинного опору, серцевого викиду), що дозволяє припустити можливу клінічну ефективність лікарського засобу і виявити його побічні дії.

  Слід, однак, пам'ятати, що в ряді випадків у ході лікування вазодилататорами наявні порушення легеневої гемодинаміки можуть посилюватися.

  В даний час робляться спроби пересадки хворим з первинною легеневою гіпертензією комплексу «серце-легені», що супроводжується (за результатами окремих спостережень) збільшенням тривалості життя пацієнтів. І хоча дана операція характеризується високим рівнем ранньої післяопераційної летальності, у пережили її хворих в подальшому відзначають стабільно хороші функціональні показники. Остання обставина дозволяє розглядати даний лікувальний підхід як дуже перспективний, для чого необхідні відповідний відбір пацієнтів і пошук «підходящого» донора. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Первинна легенева гіпертензія"
  1.  КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВИХ ГІПЕРТЕНЗІЙ
      Первинна легенева гіпертензія Первинна легенева гіпертензія (ПЛГ) - захворювання неясної етіології, критеріями діагностики якого є наступні ознаки за М. Riedel і J. Widimsky (1987): 1. Підвищення тиску в легеневій стовбурі і нормальний тиск заклинювання. 2. Відсутність захворювань серця і легенів. 3. Відсутність локальних аномалій легеневих судин за даними
  2.  Хронічному бронхіті. Хронічним легеневим серцем.
      За останні роки, у зв'язку з погіршення екологічної ситуацією, поширеністю куріння, зміною реактивності організму людини, відбулося значне збільшення захворюваності хронічними неспецифічними захворюваннями легень (ХНЗЛ). Термін ХНЗЛ був прийнятий в 1958 р. в Лондоні на симпозіумі, скликаному фармацевтичним концерном "Ciba". Він об'єднував такі дифузні захворювання
  3.  62. 63. Ішемічна хвороба серця
      ІХС-група захворювань, обумовлених невідповідністю між потребою міокарда в кисні і його доставкою. Загальновизнана морфологічна основа ІХС-атеросклероз коронарних артерій.Классіфікація ІХС - Раптова коронарна смерть - Стенокардія - Стенокардія напруги - Вперше виникла - Стабільна - Прогресуюча (нестабільна) - Стенокардія спокою (спонтанна) - особлива форма стенокардії
  4.  Легенева серце
      ЛЕГЕНЕВІ СЕРЦЕ (ЛЗ) - це клінічний синдром, обумовлений гіпертрофією і / або дилатацією правого шлуночка, що виникла в результаті гіпертензії в малому колі кровообігу, яка в свою чергу розвивається внаслідок захворювання бронхів і легенів, деформації грудної клітки або поразки легеневих судин. Класифікація. Б.Є. Вотчал (1964) пропонує класифікувати легеневе серце по 4
  5.  ЛІКУВАННЯ
      Для поліпшення стану здоров'я пацієнтам не обов'язково прагнути до ідеальної маси тіла. Вважається, що для клінічно значущого поліпшення стану і зниження частоти захворювань, супутніх очіку-ренію, досить знизити вагу на 5% від початкової маси тіла. Таке зменшення маси тіла у пацієнтів з ожирінням супроводжується: - зниженням концентрацій загального холестерину, ЛПНЩ і
  6.  Непритомність і слабкість
      Непритомність характеризується генералізованої м'язової слабкістю, зниженням постурального тонусу, нездатністю стояти прямо і втратою свідомості. Термін слабкість означає недолік сил з відчуттям що насувається втрати свідомості. На початку непритомності хворий завжди знаходиться у вертикальному положенні, тобто він сидить або стоїть, винятком є ??приступ Адамса-Стокса (див. гл. 183). Зазвичай хворий
  7.  КАШЕЛЬ І кровохаркання
      Геннаро M. Тізі, Е, Браунвальд (Gennaro M. Tisi, Eugene Braunwald) Кашель Кашель відноситься до найбільш часто зустрічається симптомам серцево-легеневих порушень. Він являє собою сильний і швидкий видих, в результаті якого трахеобронхіальне дерево очищається від слизу і сторонніх тіл. Механізм. Кашель може бути довільним і рефлекторним. Будучи захисним рефлексом,
  8.  Раптова серцева-судинної колапс СМЕРТЬ
      Бартон Е. Собель, E. Браунвальд (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald) Раптова серцева смерть тільки в США щорічно забирає близько 400 000 життів, тобто в 1 хв вмирає приблизно 1 людина. Визначення раптової смерті варіюють, проте більшість з них включає наступний ознака: смерть настає несподівано і миттєво або протягом 1 год після появи симптомів у людини або без
  9.  ПІДХОДИ ДО ОБСТЕЖЕННЯ пацієнтам із захворюваннями серця
      Євген Браунвальд (Eugene Braunwald) Симптоми захворювання серця найчастіше є результатом ішемії міокарда, порушення скорочувальної здатності серцевого м'яза або нормального ритму серця і частоти його скорочень: У більшості випадків ішемія міокарда сприймається як дискомфорт в загрудинной області. У свою чергу погіршення роботи серця обумовлює слабкість і швидку
  10.  Неінвазивні методи ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЯ
      Рентгенографія, фонокардіографія, ехокардіографія, радіоізотопні методи, ядерний магнітний резонанс Патриція К. Ком, Джошуа Вінні, Євген Браунвальд (Patricia С. Come, Joshua Wynne, Eugene Braunwald) Рентгенографія Рентгенографія грудної клітини дозволяє отримати інформацію про анатомічні деформаціях, тобто про зміні розмірів і конфігурації серця і великих судин, а
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека