загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

перніціозну (фолієва-B12-дефіцитна, мегалобластна) АНЕМИЯ ВАГІТНИХ

Під цією назвою описана тяжка анемія перніціозну типу, прогресуюча в Протягом вагітності і яка веде в нелікованих випадках до летального результату.

Патогенез. Перніциозная анемія вагітних, як правило, виникає на IV-V місяці вагітності, тобто в період, коли ембріональний кровотворення в печінці плода змінюється нормобластіческого (Е. В. Кравкова, наші спостереження). Як вже було зазначено, зміна кровотворення у плода відбувається під впливом материнських гемопоетичних факторів (фолієва кислота, вітамін B12). Тому виникнення пернициозной анемії вагітних слід розглядати як результат підвищеного витрачання материнських антианемічних речовин (фолієва кислота, вітамін B12) за умови колишньої до вагітності латентної фолієвої (B12) недостатності. Той факт, що тільки поодинокі жінки (за даними Scharplaz, 1:3000) у період вагітності захворюють злоякісним недокрів'ям; пояснюється тим, що у більшості жінок в печінці є настільки великі запаси фолієвої кислоти і вітаміну B12, що навіть підвищений витрачання їх у зв'язку з ростом плода не позначається на кровотворенні материнського організму. Лише у тих дружин-шин, у яких запаси антианемічних речовин в печінці у фізіологічних умовах недостатні, під час вагітності (у другій її половині) розвивається важка форма злоякісного недокрів'я.

Що стосується признававшейся в недавньому минулому патогенетичної ролі токсикозу вагітності (блювота і т. п.), то з сучасної точки зору токсикоз слід розцінювати не як причину, а як наслідок важкого недокрів'я. Чи не токсикоз викликає анемію, а, навпаки, важка анемія призводить вагітну в стан токсикозу.

Відому роль у виникненні пернициозной (мегалобластной) анемії вагітних грають і зовнішні фактори: інфекції, глистні інвазії, проноси, аліментарна недостатність, тобто процеси, що знижують засвоєння екзогенних антианемічних речовин (вітаміну Bi ^, фолієвої кислоти). Цими обставинами пояснюється порівняно велика частота мегалобластної анемій вагітних в деяких районах екваторіальної Африки (за даними Dubuis і Lavanchy, 1 випадок на 250 вагітностей) і Азії.
трусы женские хлопок


Картина крові. Розвитку перніціозноанеміческой картини крові звичайно передує макроцитарная нормогіперхромная анемія. Поступово недокрів'я набуває всі характерні особливості пернициозной анемії. У кістковому мозку спочатку зберігається макронормобластічеекій еритропоез, надалі розвивається мегалобластична тип кровотворення. На відміну від класичної пернициозной анемії не спостерігається лейкопенії, - навпаки, відзначається нейтрофільний лейкоцитоз.

Клініка. Симптоми пернициозной анемії вагітних в основному відповідають клініці важкого рецидиву хвороби Аддісона-Бірмера, але є і деякі відмінності.

Секреція шлункового соку, як правило, не порушена. Глоссит спостерігається непостійно. Відзначаються парестезії. Фунікулярний миелоз розвивається тільки при повторних рецидивах анемії. При збереженні вагітності стан хворої прогресивно погіршується, анемія і супутня гемолітична жовтяниця різко посилюються. У цей період картина кістковомозкового кровотворення і периферичної крові повністю відповідає такий при важкої пернициозной анемії. Нелікування анемія в подібних випадках призводить вагітну до стану пернициозной коми і до загибелі. При благополучному родоразрешении подальший розвиток хвороби протікає по-різному: або настає повне одужання (навіть без спеціальної антианемічний терапії) і рецидиви можуть спостерігатися тільки при повторних вагітностях (особливо, якщо останні часто повторюються), або ж розвивається типова пернициозная анемія з циклічним перебігом і загостреннями , не пов'язаними з повторними вагітностями.

Лікування. Терапевтична тактика при пернициозной анемії вагітних є великим випробуванням для клініциста. До останнього часу при цій хворобі спостерігаються летальні результати, яких можна було б уникнути при правильно проведеному лікуванні. У «допеченочную» еру єдиним шансом на порятунок хворої було своєчасне переривання вагітності (кесарів розтин) в поєднанні з переливанням крові. Вітамін B12 і фолієва кислота дали можливість успішно лікувати перніціозну анемію вагітних консервативно.
На жаль, не у всіх випадках вдається довести вагітну до нормального розродження. Тому рішення тактичного завдання: чи продовжувати в даному конкретному випадку консервативну терапію або перервати вагітність і в який момент - має як і раніше вирішальне значення для життя хворої і плода.

Як правило, якщо вагітна надходить в стані коми або прекоми, слід спробувати вивести її з цього важкого 'стану за допомогою повторних переливань еритроцитної маси (по 250-500 мл). Одночасно необхідно ввести у великих дозах вітамін B12 (200-500?) Та фолієву кислоту (100-150 мг на день). У літературі є вказівки на кращу ефективність фолієвої кислоти при пернициозной анемії вагітних. На цій підставі останню запропоновано розглядати як Фолієводефіцитна анемію.

При. відсутності ефекту показано переривання вагітності під захистом переливання крові (еритроцитної маси).

Лікування вітаміном B12 (по 100-200?? Протягом першого тижня щодня і надалі через день) і фолієвою кислотою (100-150 мг на день) в достатніх дозах необхідно вживати з появи перших ознак гіперхромних-макроцитарной (пернициозной) анемії вагітних. Лише за цієї умови можна розраховувати на збереження вагітності та благополучне розродження.

Профілактика полягає в належному контролі за картиною крові, здійснюваному в жіночій консультації, і своєчасному призначенні фолієвої кислоти і вітаміну B12 при появі перших ознак макро (мегало) цітарная гіперхромною анемії. Заслуговує на увагу пропозиція призначати пероральний прийом фолієвої кислоти протягом останнього триместру вагітності, тим жінкам, у яких ще до розвитку анемії визначаються макроцитоз еритроцитів і дефіцит (в них і сироватці крові) фолієвої кислоти.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна " перніціозну (фолієва-B12-дефіцитна, мегалобластна) АНЕМИЯ ВАГІТНИХ "
  1. В12-дефіцитна анемія
    пернициозная анемія, або хвороба Аддісона-Бірмера), при органічних захворюваннях шлунка ( поліпоз, рак), після гастректомії; 465 {foto46} Схема 22. ПАТОГЕНЕЗ В12-дефіцитної анемії 2) підвищенням витрати вітаміну В] 2 (інвазія широкого лентеца, акти ція кишкової мікрофлори при дивертикульозу тонкої кишки); 3) порушенням всмоктування вітаміну В12 (органічні захворювання
  2. Форми анемії, що виникають під час вагітності
    пернициозная анемія, нерідко призводить до летального результату у жінок. Ця форма анемії розвивається в період зміни ембріонального кровотворення в печінці плода на нормобластіческого за умови, якщо у жінки до вагітності мала місце латентна В12- (фолієвої-) дефіцитна анемія. При цьому порушення нормального дозрівання еритроцитів зумовлено дефіцитом вітаміну В12 або фолієвої кислоти.
  3. АНЕМИЯ
    пернициозной анемією, коли він був обстежений через тиждень після ін'єкції вітаміну B12; 3) поступове збільшення числа ретикулоцитів (від 3 до 7%) при міелофтіз (з сухоткой кісткового мозку), при якому регулярне вивільнення клітин порушується через зміни в костномозговой стромі при пухлини, фіброзі або гранулеме. Ці особливості гематологічних показників досить часто враховують при
  4. ЗМІСТ
    фолієвої 16.6.5. кислоти 540 16.6.6. Гіпопластична, або апластична, анемія 541 16.6.7. Гемолітичні анемії 541 16.6.8. Залізодефіцитна (істинна, гіпохромна) анемія 542 16.7. Перебіг вагітності, пологів та післяпологового періоду при анемії ....... 543 16.8. Діагностика 543 16.9. Лікування і профілактика анемії 545 Глава 17. Ендокринні захворювання і
  5. В-12-фолієвої-дефіцитні анемії
    пернициозная анемія ", що значить згубна чи злоякісна анемія. Ще наприкінці минулого століття з'явилися роботи про застосування сирої печінки рогатої худоби в клінічній практиці. Наступні експериментальні дослідження Вільяма Кастла, великого американського фізіолога з'ясували взаємини між шлунком і гематопоетичної активністю печінки. Серія дослідів з комбінованим і
  6. B12 (фолієва)-дефіцитної анемії
    перніціозну, недокрів'я Аддісона-Бірмера. При хвороби. Аддісона-Бірмера повною мірою реалізується різноманітний клініко-гематологічний синдром, що характеризує стан ендогенного В12-авітамінозу в «чистій» формі (рис. 41). До ендогенних В12-авитаминозам ми відносимо також перініціозно-анемічні синдроми, що виникають при поліпозі, раку або сифілома шлунка, а також у зв'язку з операцією
  7. перніціозну (В12-фолієводефіцитна) АНЕМІЇ ДИТЯЧОГО ВІКУ
    перніціозну (В12-фолієводефіцитна) анемій дитячого віку. 1. Нутритивная мегалобластна анемія дітей раннього (грудного) віку. Зустрічається головним чином у недоношених дітей і у дітей, які перебували на штучному вигодовуванні, зокрема козячим молоком або молочним порошком. 2. Класична (типу Аддісона-Бірмера) В12-дефіцитна анемія. Характеризується усіма особливостями,
  8. ентерогенную фолієвої-В12-дефіцитної анемії
    пернициозной анемії. У жінок нерідко спостерігаються запально-атрофічні процеси на слизових геніталій (вагініти). Кислотність шлункового соку, як правило, нормальна або навіть підвищена; в рідкісних випадках відзначається гіпохілія або ахілія. Ендокринопатії при спру виражаються в гіпофункції адреналової системи (гіпотонія, адинамія), гіпофізарно-мезенцефалітіческой системи (інсіпідарний
  9. глистових В12-дефіцитної анемії (діфіллоботріозной перніциозної анемії)
    пернициозной анемії з інвазією широким лентецом (Diphyllobothrium latum). Статистичні дані щодо захворюваності діфіллоботріозной анемією серед носіїв широкого лентеца вельми суперечливі, що залежить від різної методики обліку захворювань. Наведені в багатьох посібниках як класичні дані Ehrstrom, згідно з якими захворюваність пернициозной анемією на 10000
  10. ВАГІТНІСТЬ І ПОЛОГИ ПРИ СЕРЦЕВО-СУДИННИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ, анемії, захворюваннях нирок, цукровому діабеті, вірусному Гіпатії, ТУБЕРКУЛЬОЗ
    фолієвої кислоти) і вроджені (серповидно-клітинні). Частота анемій, визначених щодо зниження рівня гемоглобіну в крові з використанням стандартів ВООЗ, коливається в різних регіонах світу в межах 21-80%. Розрізняють дві групи анемій: діагностуються під час вагітності та існували до настання її. Найчастіше спостерігають анемії, що виникли при вагітності. У більшості жінок до
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...