загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Перикардит

Серед різних хвороб перикарда основне місце належить запальним - власне перикардити; інші форми ураження (кісти, новоутворення) зустрічаються рідше .

ПЕРИКАРДИТ - запальне захворювання околосердечной сумки І зовнішньої оболонки серця, що є найчастіше місцевим проявом якого-небудь загального захворювання (туберкульоз, ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини) або супутнє захворювання міокард3 і ендокарда.

136

Класифікація. В даний час різні форми патологічного Есса в перикарді підрозділяють на основі клініко-морфологічних Жізнаков [Гогин Е.Е., 1979]. I. Перикардити. А. Гострі форми: 1) сухий або фібринозний; 2) випітної або ексудативний (серозно-фібринозний і геморагічний), що протікає з тампонадою серця або без тампонади; 3) гнійний і гнильний.

Б. Хронічні форми: 1) випітної; 2) ексудативно-адгезивний; 3) адгезивний («безсимптомний», з функціональними порушеннями серцевої діяльності, з відкладенням вапна, з екстрапері-кардіальним сращениями, констриктивний) . II. Накопичення в порожнині перикарда вмісту незапального походження (гідро-, гемо-, пневмо-і хілоперікард).

III. Новоутворення: солітарні, дисеміновані, ускладнені перикардитом.

ГУ. Кісти (постійного об'єму, що збільшуються).

Етіологія. Причини, які ведуть до розвитку хвороби, різноманітні:

- Вірусна інфекція (грип А і В, Коксакі А і В, ECHO).

- Бактеріальна інфекція (пневмококи, стрептококи, менінгококи, кишкова паличка, прочая мікрофлора).

- Туберкульоз, паразитарна інвазія (рідко).

- Системні захворювання сполучної тканини (найбільш часто при ревматоїдному артриті, системний червоний вовчак - ВКВ).

- Алергічні захворювання (сироваткова хвороба, лікарська алергія).

- Метаболічні фактори (уремія, мікседема, подагра).

- Масивна рентгенотерапія (променеве ураження).

- Інфаркт міокарда (в ранньому і віддаленому періоді).

- Операції на серці і перикарді.

З представленої класифікації випливає, що:

1) перикардит може бути самостійним захворюванням з певною клінічною картиною;

2) перикардит може бути частиною іншого захворювання, і клінічна картина буде складатися з ознак, властивих цьому захворюванню (наприклад, ревматоїдному артриту або ВКВ), і симптомів самого перикардиту;

3) вираженість симптомів перикардиту може варіювати: так, в клінічній картині можуть домінувати симптоми перикардиту або пе Рікардо буде не більше як одним з інших синдромів хвороби, ні в ко-єї мірою не визначають прогноз і особливості лікувальної тактики.

Патогенез. Механізми розвитку хвороби неоднорідні і обумовлюються такими чинниками:

1) безпосереднім токсичним впливом на перикард, наприклад, при метаболічному або променевому ураженні;

2) гематогенним або лімфогенним поширенням інфекції ;

3) безпосереднім впливом патологічного процесу на пери-РД (наприклад, проростання пухлини легені або середостіння, поширення

аб ^ Анен гн ° йного процесу з плеври або прорив в порожнину перикарда сЦесса легкого, вплив субепікардіальному некрозу міокарда на пери-РД при гострому інфаркті міокарда);

або алергічні механізмом (по типу аутоагресії - «антитільний» [іммунокомплексний механізм пошкодження перикарда, імунне

137

риніти ^ 1S ^ SS?? SSSSHDC? - ° ™ па> - ^

тканини, перикардити з невьшсненной ^ l ™ забо * еван сполучної

тичні, хоча роль вірусної інлеКпііК ™ ГІеІ (™ До звані ВДІопа-

Схема 11. ПАТОГЕНЕЗ перикардитах



Основні механізми патоген? аТпі ^ п ^ ° М трапилося & ™ від? іцается)-ісішснеза перикардиту представлені на схемі Ц

Таким чином, існують два основні шляхи пошкодження перикарда - безпосередній вплив патогенного агента і розвиток запалення на імунній основі.

Клінічна картина. Прояви захворювання складаються з ряду синдромів:

1) синдром ураження перикарда (сухий, випотной, сліпчівий перикард) з гострим або хронічним (рецидивуючим ) течією;

2) синдром острофазних показників (відображає реакцію організму на запальний процес; спостерігається при гострому перебігу хвороби, чаші при сухому або випотном перикардите);

3) синдром імунних порушень (спостерігається при імунній генезі ураження перикарда);

4) ознаки іншого захворювання (що є фоном для ураження перикарда, наприклад гострий інфаркт міокарда, системний червоний вовчак або пухлина легені та ін.)

138

Сухий перикардит. На I етапі діагностичного пошуку виявляють скарги хворого на біль в області серця, підвищення температури тіла, задишку, порушення загального самопочуття. Біль при сухому перикардиті

ЄЕТ найбільше діагностичне значення і на відміну від болів при оугіх захворюваннях серця (зокрема, при ІХС) має ряд особливо-

СТБ 1) локалізується в області верхівки серця, внизу грудини, безпосереднім-венно не пов'язана з фізичним навантаженням і не купірується нітрогліце-

Р 2) іррадіює в шию, ліву лопатку, епігастрії, проте це не є абсолютною ознакою;

3) інтенсивність болю коливається в широких межах (від незначної до болісної);

4) посилюються болі при диханні і слабшають в положенні сидячи з деяким нахилом тіла вперед.

Симптоми загального характеру, підвищення температури тіла вказують лише на стерпну (або перенесену раніше) інфекцію. Природно, що на I етапі діагностичного пошуку можуть бути виявлені також скарги, зумовлені захворюванням, призвів до розвитку перикардиту (наприклад, біль у суглобах при ревматоїдному артриті з усіма характерними ознаками; кашель з виділенням мокротиння, схуднення при пухлини легені та ін.)

На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотною ознакою є виявлення шуму тертя перикарда. Шум має ряд особливостей:

1) може бути минущим, як у перші дні після гострого інфаркту міокарда, або існувати тривалий час (при уремічний перикардиті);

2) може бути грубим і голосним, навіть визначатися при пальпації, або м'яким;

3) сприймається як щось скребуть, що посилюється при натисканні стетоскопом на прекордіальних область, найчастіше локалізується в області лівого краю грудини, у нижній її частині ;

4) може складатися з трьох компонентів: перший - безпосередньо перед I тоном, інший - в систоли, третій - на початку і середині діастоли (найчастіше шум визначається в систоли).

Основні завдання діагностичного пошуку на III етапі:

1) виявлення критеріїв, що дозволяють встановити (чи підтвердити) залучення перикарда в патологічний процес;

2) встановлення етіології захворювання, а також ступеня активності патологічного процесу;

3) уточнення характеру захворювання, що призвів до розвитку перикардиту (якщо перикардит є складовою частиною якогось іншого захворювання).

Електрокардіографічне дослідження має велике значення, оскільки дозволяє диференціювати болю при гострому перикардиті від болю, обумовлених гострим інфарктом міокарда. При перикардиті відзначають-Ся: 1) частіше у всіх трьох стандартних відведеннях (і в ряді грудних) куполоподібний підйом сегмента ST; 2) відсутність дискордантности у змінах сегмента ST; 3) відсутність патологічного зубця Q, що дозволяє виключити гострий інфаркт міокарда.

Лабораторні дослідження мають відносне значення для диагно-

а і показують зазвичай зміни двоякого роду: 1) минущий підні-

** «кардиоспецифических» ферментів (МВ-фракції КФК, підвищення

рівня «сердечних» фракцій ЛДГ-ЛДГ-1 і ЛДГ-2, помірне підви-

ие ACT і АЛТ), 2) більш часто виявляються зміни лабораторних

139

вольтаж віз-

Lg вольтаж комплексу QRS, по мірі розсмоктування ексудату

Рентгенологічне дослідження грудної клітки виявляє:

1) розширення тіні серця, що наближається за формою до трикутної,

аналізів, що мають відношення до «фонового» захворюванню, обумовлюють розвиток гострого перикардиту (наприклад, зміни, пов'язані з ВКВ або інфарктом міокарда, гострою пневмонією або вірусною інфекцією).

Самі по собі ці лабораторні зрушення не мають значення для діагнозу перикардиту, однак вони демонструють «активність» основного захворювання.

Діагностика. Прояви сухого перикардиту складаються з трьох симптомів: біль характерної локалізації, шум тертя перикарда, зміни на ЕКГ.

Ексудативний перикардит. На I етапі діагностичного пошуку хворі пред'являють скарги, подібні з тими, що спостерігаються при сухому перикардиті. Однак можна виділити характерні особливості ексудатах-ного перикардиту:

1) біль, колишня досить гострої при сухому перикардиті, поступово слабшає і стає тупий; іноді це просто відчуття тяжкості в області серця;

2) з'являється задишка при фізичному навантаженні, яка стає слабкішим в положенні сидячи при нахилі тулуба вперед (при цьому ексудат скупчується в нижніх відділах перикарда);

3) з'являються сухий кашель, а іноді блювота внаслідок тиску ексудату на трахею, бронхи і діафрагмальний нерв.

Ці симптоми не є патогномонічними для випітного перикардиту і стають зрозумілими при виявленні випоту в порожнині перикарда.
трусы женские хлопок
Разом з тим швидкість появи симптомів визначається швидкістю наростання випоту: при повільному появі рідини хворий може не пред'являти ніяких скарг.

Якщо ексудативний перикардит розвивається на тлі інфекції, то можуть спостерігатися такі неспецифічні симптоми, як підвищення температури тіла, пітливість і пр.

На II етапі діагностичного пошуку найбільш суттєвим є пошук ознак наявності рідини в порожнині перикарда:

1) розширення меж серцевої тупості в усі сторони (це спостерігається, якщо кількість рідини перевищує 300-500 мл), при цьому може відзначатися тенденція до збільшення площі абсолютної тупості , що має діагностичне значення (цей симптом не виражений при наявності значної емфіземи легенів);

2) в більшості випадків верхівковий поштовх і інші пульсації в прекордиальной області не визначаються;

3) тони серця глухі і поєднуються з шумом тертя перикарда: якщо вдається простежити еволюцію перикардиту від сухого до випітного, то можна спостерігати ослаблення шуму тертя перикарда;

4) з'являється так званий парадоксальний пульс - ослаблення його наповнення на висоті вдиху;

5) внаслідок підвищення венозного тиску відзначається набухання шийних вен, особливо помітне при горизонтальному положенні хворого; одночасно спостерігається одутлість обличчя.

На III етапі діагностичного пошуку суттєве значення для встановлення діагнозу мають електрокардіографічне, рентгенологічне та ехокардіографічне дослідження.

Електрокардіограма відображає зміни, подібні з спостерігаються при сухому перикардиті: підйом сегмента ST з наступною інверсією зубця Т і відсутністю патологічного зубця Q; часто відзначається знижений-

ии

1) розширення тіні серця, ІГ, і,.,. ™-_-0 поєднується з «чистими» легеневими полями. Подібна картина позво-Чяет диференціювати зміни серця при випотном перикардите від ардіомегаліі при розвитку серцевої недостатності; До 2) зменшення пульсації по зовнішньому контуру серцевої тіні, вну-юШее підозра на можливість перикардіальної випоту. Ця ознака ненадійний, тому що може спостерігатися і при зниженні скорочувальної функції серця, розширеного внаслідок інших захворювань-

Ехокардіографія дозволяє визначити навіть невеликі кількості рідини в порожнині перикарда: з'являються «луна-простору» між нерухомим перикардом і вагається при скороченнях серця епікардом. Інша ознака - вказівка ??на наявність рідини над передньою і задньою стінками серця (при великих випоту) або тільки над задньою стінкою (при меншій кількості рідини).

З додаткових інструментальних методів, що дозволяють виявити наявність рідини в порожнині перикарда, застосовують ангіокардіографію. При введенні контрастної речовини в порожнину правого серця чітко кон-туріруемие праві відділи серця відокремлені простором від зовнішнього контуру серця внаслідок наявності рідини в порожнині перикарда. Радіо-нуклідний метод дослідження також розширює можливості підтвердження випітного перикардиту. Радіоізотопний препарат (колоїдний сульфід техніці) вводять в ліктьову вену, після чого проводять сканування серця за допомогою спеціального лічильника і записуючого пристрою. При наявності рідини в порожнині перикарда між легкими і тінню серця, а також між серцем і печінкою визначається простір, вільний від ізотопу. Обидва методи в даний час практично не використовуються у зв'язку з більшою точністю і неінвазивним характером ехокардіо-графічного дослідження.

  Лабораторне дослідження включає перш за все аналіз перикардіальної випоту.

  Для перикардиального парацентеза існують певні показання:

  а) симптоми тампонади серця (значне розширення тіні, різке підвищення венозного тиску, зниження артеріального тиску, пара парадоксально пульс);

  б) підозра на наявність гною в порожнині перикарда;

  в) підозра на пухлинне ураження перикарда. Перші два свідчення є абсолютними.

  Якщо перикардіальна рідина має запальне походження, то відносна щільність її 1,018-1,020, вміст білка перевищує u г / л, реакція Рівальта позитивна. Серед лейкоцитів можуть переважати нейтрофіли (якщо перикардит розвивається після перенесеної! Невмоніі чи іншої інфекції) або лімфоцити (при хронічному перебігу хвороби туберкульозної етіології, а також при невідомій етіоло-ії - ідіопатичний перикардит). В ексудаті при пухлинних перикардитах вдається виявити атипові клітини. Якщо перикардит є «супутником» лімфогранулематозу, то можна виявити клітини Березовської-Штернберга. При так званому холестериновому випоті при мікроскопії помітні кристали холестерину, детрит і окремі клітинні еле-

  141

  менти в стадії жирового переродження. Бактеріологічне дослідження рідини неефективно для виявлення флори.

  Інша група лабораторних даних відноситься до проявів основного захворювання, що призвів до розвитку перикардиту (наприклад, виявлення LE-клітин, антитіл до ДНК і РНК при ВКВ або виявлення ревматоїдного фактора при ревматоїдному артриті).

  Критеріями активності поточного запального процесу (будь-якого генезу) є неспецифічні гострофазових показники (збільшення ШОЕ, змісту а2-глобулінів, фібриногену, поява СРБ, зміна лейкоцитарної формули).

  Діагностика. Випотной перикардит діагностують на підставі наступних ознак: 1) розширення меж серця з різким ослабленням пульсації його контуру, 2) відсутність верхівкового поштовху (або розташування його в межах серцевої тупості), 3) глухість серцевих тонів, іноді в поєднанні з шумом тертя перикарда; 4 ) парадоксальний пульс (симптом необов'язковий); 5) підвищення венозного тиску; 6) зміни на ЕКГ, ехокардіографічні ознаки наявності рідини в порожнині перикарда.

  Констриктивний перикардит. Констриктивний (сліпчівий) перикардит частіше діагностується у чоловіків, ніж у жінок (2-5:1), у віці 20-50 років і являє собою результат випітного перикардиту. Однак часто констриктивний перикардит виникає без фази накопичення рідкого випоту або після його розсмоктування. Найбільш виражені рубцеві зміни перикарда з наступним відкладенням вапна розвиваються як результат гнійного або туберкульозного перикардиту, а також гемоперикарду або геморагічного перикардиту будь-якої етіології. Менш виражені зміни перикарда спостерігаються при ревматичних панкардита. Останні сприяють також поразці клапанного апарату з формуванням пороку серця. Потовщення перикарда (часто до 1 см) з відкладенням вапна утворює ригидную оболонку навколо серця, що перешкоджає діа-століческому розслабленню шлуночків. Рубцеві процеси можуть поширюватися на гирла порожнистих вен і фіброзну оболонку печінки. На початку діастоли шлуночки швидко наповнюються кров'ю, але до кінця її приплив крові в правий шлуночок різко порушується. Все це веде до падіння тиску в яремних венах під час швидкого наповнення шлуночків і значному його підйому в кінці діастоли. Тиск у венах великого кола різко підвищується, що сприяє збільшенню печінки, асцит і набряків.

  На I етапі діагностичного пошуку при незначних змінах перикарда скарги хворих можуть бути неспецифічними (слабкість, підвищена стомлюваність); іноді відзначається важкість в області правого підребер'я за рахунок застою крові в печінці. Зазвичай не представляється можливим при расспросе виявити раніше перенесений гострий перикардит. При тривалому перебігу хвороби етіологію процесу не вдається встановити, при тривалості до року етіологія визначається більш точно.

  При вираженій констрикции та підвищенні венозного тиску скарги хворих визначеніші:

  1) поява асциту (характерно, що набряки з'являються слідом за асцитом, а не передують йому, як при правошлуночкової недостатності);

  2) одутлість і відчуття «набрякання» особи в горизонтальному положенні тіла;

  3) зменшення виділення сечі.

  142

  На II етапі діагностичного пошуку найбільш істотними ознаки є виявлення застійних явищ у великому колі кровообігу:

  v 1) набухання яремних вен, особливо виражене в горизонтальному по-Ожен хворого, при цьому відзначається різке спадання вен в початковому періоді діастоли шлуночків;

  2) асцит різного ступеня вираженості;

  3) збільшення печінки, а при тривалому перебігу хвороби - збільшення

  селезінки;

  4) жовтушність шкірних покривів внаслідок вираженого венозного застою в печінці (іноді з формуванням циркуляторного цирозу печінки);

  5) при тривалому перебігу хвороби розвивається кахексія верхньої половини тіла, що контрастує з асцитом і набряками нижніх кінцівок.

  Крім цих діагностично важливих симптомів, можуть спостерігатися інші, які не є обов'язковими, але їх наявність також обумовлено ураженням серця і особливостями гемодинаміки:

  1) парадоксальний пульс: при вдиху наповнення пульсу на променевій артерії зменшується;

  2) миготлива аритмія (поширення склеротичного процесу на субепікардіально шари міокарда і особливо на область синусно-передсердного вузла, лежачого біля гирла верхньої порожнистої вени);

  3) тричленної ритм (за рахунок появи додаткового тону в діастолі).

  Розміри серця звичайно не збільшені, шуми не вислуховуються. Однак це не є обов'язковим, так як і гемодинамічні, що розвивається у хворих на ревматизм або хронічними дифузними захворюваннями сполучної тканини, можуть формуватися клапанні вади зі збільшенням порожнин серця і зміненою звуковою картиною.


  При швидкому розвитку констрикции асцит і гепатомегалія розвиваються швидко, проте асцит менш виражений і не супроводжується кахексією.

  На III етапі діагностичного пошуку можна отримати велику кількість даних, що підтверджують первісну діагностичну концепцію.

  Рентгенологічне дослідження є найбільш значущим. Воно допомагає виявити звапніння перикарда і відсутність застійних явищ у легенях, що досить істотно для диференціації причин, що обумовлюють виражені застійні явища у великому колі кровообігу. Однак треба пам'ятати, що ізольована кальцифікація перикарда не завжди супроводжується констриктивним синдромом, а констриктивний синдром може бути і без ознак кальцифікації перикарда.

  Розміри серця у хворих з констриктивним перикардитом, як правило, не збільшені, що має значення при диференціальної діагностики констриктивного перикардиту та інших захворювань серця, що ведуть до вираженої правошлуночкової недостатності.

  У літніх розміри серця можуть бути збільшені (внаслідок, наприклад, артеріальної гіпертонії або у випадках розвитку констриктивного перикардиту на тлі ревматичного пороку серця; проте останнє поєднання вважається рідкісним).

  Серце може бути збільшено також у разі поєднання перикардиту з яжелим міокардитом (природно, що такий висновок роблять ретро-тивні, так як з моменту гострого перикардиту і міокардиту до виявлено-1151 констриктивного синдрому проходить багато часу). Істотним

  143

  фактором треба визнати, що серце у таких хворих збільшено тотально 6 відміну від хворих з вадами серця, у яких відзначається ізольоване (або переважне) збільшення окремих камер серця.

  Електрокардіограма відображає неспецифічні ознаки, у багато-подібні з спостерігаються у хворих з випотом в порожнину перикарда.

  1. Зниження вольтажу комплексу QRS і ознаки порушення всередині. шлуночкової провідності.

  2. Збільшення і зазубренность зубця Р ", зубець Pv, подібний з P-mitrale так як є збільшена друга негативна фаза зубця.

  3. Сплощення або інверсія зубця Т в різних відведеннях.

  Лабораторні дослідження і гемодинамічні проводяться з метою: 1) встановлення етіології захворювання, що виявляється можливим нечасто; 2) визначення залучення в патологічний процес печінки (внаслідок хронічного застою крові або потовщення фіброзної оболонки) і наявності, а також вираженості функціональних її змін (насамперед слід звертати увагу на ступінь зниження рівня альбуміну сироватки, підвищення рівня сироваткових ферментів ACT і АЛТ, зниження рівня протромбіну і холінестерази, а також підвищення вмісту білірубіну).

  Діагностика. Констриктивний перикардит розпізнають на підставі наступних ознак.

  1. Підвищення венозного тиску (зазвичай більше 240 мм вод. Ст.) При відсутності ознак ураження серця (у вигляді кардиомегалии, органічних шумів, ІХС, артеріальної гіпертонії).

  2. Асцит і збільшення печінки.

  3. Відсутність пульсації по контуру серця.

  4. Виявлення звапніння перикарда.

  5. Недостатнє діастолічний розслаблення шлуночків. Розгорнутий клінічний діагноз перикардиту формулюють з урахуванням

  таких компонентів:

  1) етіології перикардиту (якщо є точні відомості);

  2) клініко-морфологічної форми (сухий, випотной, сліпчівий);

  3) характеру перебігу (гострий, рецидивуючий, хронічний);

  4) наявності ускладнень або синдромів, що визначають тяжкість захворювання (миготлива аритмія, асцит, набряки, гепатомегалія, псевдоцірроз печінки Піка та ін.)

  При обстеженні хворого насамперед слід виявити форму ураження перикарда, а потім на підставі тих чи інших симптомів встановити етіологію захворювання. У ряді випадків встановити етіологію не вдається при самому ретельному аналізі клінічної картини. У таких випадках говорять про ідіопатичному перикардиті (можна припустити вірусну або туберкульозну природу, хоча це важко довести).

  Лікування. Лікувальні заходи при перикардитах проводять з урахуванням: 1) етіології процесу (якщо її вдається встановити), 2) механізмів патогенезу, 3) клініко-морфологічної форми (сухий, випотной, сліпчівий), 4) вираженості тих чи інших синдромів, що визначають тяжкість захворювання.

  Вплив на етіологічні чинники.

  1. Лікування «основного» захворювання, на тлі якого розвинувся перикардит.

  2. Вплив на інфекцію, грибкові та паразитарні патогенні чинники.

  3. Усунення професійних та інших шкідливих впливів.

  144

  - Враховуючи, що перикардит може з'явитися частиною якогось іншого- захворювання, необхідно проводити терапію, спрямовану на боротьбу з

  Гтім захворюванням (наприклад, насильства терапія ВКВ, терапія е Параті золота або D-пеніциліном ревматоїдного артриту, цито-татіческіе препарати при поширенні Лімфогранулематозная процесу на листки перикарда). У той же час при перикардиті в гострому періоді інфаркту міокарда (епістенокардичний), так само як пої перикардиті в термінальній стадії хронічної ниркової недостатності, не потрібно якихось спеціальних заходів.

  - Якщо в походженні перикардиту чітко доведена роль инфек ції (наприклад, при пневмонії, ексудативному плевриті), необхідний курс антибіотикотерапії. При неспецифічних перикардитах, зокрема па ра-і постпневмоніческіх, доцільно призначати антибіотики з груп пи пеніциліну (пеніцилін по 2 000 000 - 3 000 000 ОД / добу в поєднанні з 0,5 г стрептоміцину або напівсинтетичні пеніциліни - оксаціл- лін, метицилін, ампіцилін).

  При перикардитах туберкульозної етіології слід тривало проводити антибактеріальну терапію стрептоміцином в поєднанні зі фтивазидом та іншими протитуберкульозними препаратами (ПАСК, метазид та ін.)

  Недостатній ефект антибіотиків є підставою для переходу до інших препаратів - з групи цефалоспоринів, а також рифадин, ри-фампіціну і пр. Препарати призначають в адекватних дозах і на достатній термін. Якщо доведена роль грибкових або паразитарних агентів в походженні захворювання, то слід використовувати відповідні препарати.

  - Усунення впливу професійних та інших зовнішніх пато генних факторів передбачає також профілактику загострень хвороб ні при схильності до хронізації процесу.

  Вплив на механізми патогенезу здійснюється передусім завдяки імуносупресивної терапії.

  Враховуючи, що в більшості випадків перикардити мають алергічний патогенез, особливо при ексудативних формах будь-якої етіології (природно, крім пухлинних і протікають з нагноєнням), доцільно проводити імуносупресивну терапію глюкокортикостероїдами (преднізолон в помірних дозах по 20-30 мг / добу). Преднізолон показаний і при перикардитах туберкульозної етіології в обов'язковому поєднанні з протитуберкульозними препаратами (якщо зворотний розвиток процесу затримується). Преднізолон є також засобом лікування основного захворювання (ВКВ, склеродермія, дерматоміозит та ін.)

  Доцільно використовувати преднізолон (15-20 мг) в НПЗП (індо-метацин, диклофенак). При перикардиті, що є складовою частиною постинфарктного синдрому, преднізолон в поєднанні з НПЗП представляється найбільш оптимальною комбінацією.

  НПЗП і преднізолон застосовують при ідіопатичних рецидивуючих (зазвичай доброякісно поточних) перикардитах. При кожному рецидиві курс поєднаної терапії дає позитивний ефект.

  Стан хворого може визначатися вираженістю окремих синдромів: больового, набряково-асцитичної, тампонадою серця, вираженими сращениями листків перикарда. У зв'язку з цим необхідно проведення спеціальних заходів:

  а) при сильних болях в області серця - прийом ненаркотичних анальгетиків;

  б) набряково-асцитичної синдром при розвитку констриктивного пери кардита або випоту в порожнину перикарда лікують сечогінними засобами

  145

  6-971

  (Фуросемід, етакринова кислота, або урегит) і антагоністами альдосте-рона (спіронолактон, або верошпирон); рекомендується обмеження прийому кухонної солі (не більше 2 г / добу);

  в) при симптомах тампонади серця - термінове проведення пункції порожнини перикарда і витяг рідини;

  г) розвиток симптомів констрикції (підвищення венозного тиску в яремних венах більш 70-78 мм вод. ст.) є показанням до операції перикардектомії. Однак і після операції необхідна етіотропна і патогенетична терапія (враховуючи, що найбільшу частку констрикції дає перикардит туберкульозної етіології, доцільно тривале при менение протитуберкульозних препаратів, іноді в поєднанні з малими дозами кортикостероїдів).

  Прогноз. Найбільш несприятливий прогноз при гнійних і пухлинних перикардитах. Своєчасне лікування сухого або випітного перикардиту повністю ліквідує симптоми захворювання. Прогноз констриктивного перикардиту істотно поліпшується після успішно проведеної перикардектомії.

  Профілактика. Своєчасне лікування захворювань, що призводять до залучення в патологічний процес перикарда, істотно зменшує ймовірність розвитку перикардиту. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Перикардит"
  1.  Ревматоїдний артрит. ХВОРОБА БЕХТЕРЕВА
      Ревматологія як самостійна науково-практична дисципліна формувалася майже 80 років тому у зв'язку з необходімостио більш поглибленого вивчення хвороб цього профілю, викликаної їх широким розповсюдженням і стійкою непрацездатністю. У поняття "ревматичні хвороби" включають ревматизм, дифузні захворювання сполучної тканини, такі як системний червоний вовчак, системна
  2.  ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
      Гломерулонефрит є основною проблемою сучасної клінічної нефрології, найчастішою причиною розвитку хронічної ниркової недостатності. За даними статистики, саме хворі на гломерулонефрит становлять основний контингент відділень хронічного гемодіалізу та трансплантації нирок. Термін "гломерулонефрит" вперше запропонував Klebs, який застосував його в "Керівництві по
  3.  СІСГЕМНАЯ ЧЕРВОНА ВІВЧАК
      Відповідно до сучасних уявлень системний червоний вовчак (ВКВ) є хронічне рецидивуюче полісиндромне захворювання переважно молодих жінок і дівчат, що розвивається на тлі генетично зумовленої недосконалості імунорегуляторних процесів, що призводить до неконтрольованої продукції антитіл до власних клітин і їх компонентів, з розвитком
  4.  СИСТЕМНА СКЛЕРОДЕРМІЯ
      - Прогресуюче полісиндромне захворювання з характерними змінами шкіри, опорно-рухового апарату, внутрішніх органів (легені, серце, травний тракт, нирки) і поширеними вазоспастична порушеннями по типу синдрому Рейно, в основі яких лежать ураження сполучної тканини з переважанням фіброзу і судинна патологія в формі облітеруючого ендартеріїту.
  5.  Диференціальна діагностика СТЕНОКАРДІЇ.
      У першу чергу необхідно правильно встановити діагноз стенокардії і визна-лити її форму. Для цього потрібно детально проаналізувати наявний больовий синдром в лівій половині грудної клітини і дані зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ (депресія або підйом сегмента ST і негативний або високий загострений зубець Т) Далі необхідно провести диференціальну діагностику
  6.  КЛІНІКА ГОСТРИХ первинним паренхіматозних ПНЕВМОНІЙ
      значною мірою обумовлена ??видом збудника, особливостями патогенезу, поширення странения запального процесу і станом макроорганізму. Крупозна пневмонія Являє собою найбільш важко протікає форму пневмонії. Вона зустрічається майже в 5% випадків серед всіх гострих пневмоній, характеризується пайовою або сегментарним ураженням легкого і залученням в процес плеври.
  7.  СИСТЕМНІ ВАСКУЛІТИ
      Вузликовий періартеріїт Вузликовий періартеріїт (УП) - системний некротизуючий вас-кулит за типом сегментарного ураження артерій дрібного і середнього калібру з утворенням аневризматичних випинань. Хворіють переважно чоловіки середнього віку. Вперше описаний А.Кусмауль і К.Майер (1966). ПАТОМОРФОЛОГІЯ. Найбільш характерним патоморфологическим ознакою є ураження артерій
  8.  Гостра ниркова недостатність
      Гостра ниркова недостатність (ГНН) - потенційно оборотне, швидке (розвивається на протязі декількох годин або днів) порушення гомеостатической функції нирок, найчастіше ішемічного або токсичного генезу. Частота ОПН і особливо її причини широко варіюють у різних країнах, але в цілому вважається, що на 1млн. дорослого населення протягом 1 року припадає 40 випадків гострої ниркової недостатності, для лікування
  9.  Хронічна серцева недостатність
      Спроби дати повноцінне визначення даному стану робилися протягом декількох десятиліть. У міру розвитку медичної науки змінювалися уявлення про сутність серцевої недостатності, про причини призводять до її розвитку, патогенетичних механізмах, процеси, які відбуваються в самій серцевому м'язі і різних органах і тканинах організму в умовах неадекватного кровопостачання
  10.  Хронічного гепатиту
      У всьому світі захворювання печінки займають істотне місце серед причин непрацездатності та смертності населення. З кожним роком спостерігається зростання захворюваності гострими і хронічними гепатитами, які все, частіше трансформуються в цирози печінки. Термін «хронічний гепатит» об'єднує, рбшірний коло захворювання печінки різної етіології, які відрізняються за клінічним перебігом
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...