загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патоморфология і патофізіологія перинатальної гіпоксії (зведені клініко-експериментальні дані)

Знання етапності патофізіологічних і патоморфологічних процесів є дуже важливим, тому будь-які втручання, переривають і порушують послідовність морфофункціональних і нейрогуморальних перебудов в пошкодженій ЦНС, патогенетично необгрунтовано. Враховуючи, що структурні пошкодження мозку відносяться до числа "еволюційно консервативних", слід розглядати індуковані ними адаптивно-пристосувальні реакції близькими до оптимальних. Тому в пошуку способів і методів лікування слід виходити з принципу оптимізації цих реакцій, а не протидії їм (Г.Н.Крижановскій, 1997).

Метаболічні порушення в організмі плода та новонародженого при гіпоксії призводять до істотних змін гемодинаміки: збільшується обсяг циркулюючих еритроцитів і гематокрит, зростає ступінь агрегації формених елементів крові. Декомпенсований метаболічний ацидоз і гіперкапнія викликають розлади мікроциркуляції в тканинах, різке порушення регуляції тонусу периферичних судин, спазм судин головного мозку і серця, стаз крові, діапедезні і профузниє крововиливи з падінням артеріального тиску. У зв'язку із зміною судинної і клітинної проникності, а також розладом функції нирок істотно порушується обмін електролітів, знижується глюкокортикоидная функція надниркових залоз, що посилює розлади гемодинаміки. Зазначені зміни аналогічні таким при шокових станах.

Патоморфологически виявляються різке повнокров'я органів, що супроводжується порушенням проникності судинної стінки, пошкодженням ендотелію і базальної мембрани з наступним стазом крові, периваскулярні набряком, крововиливами і дистрофічними змінами в паренхіматозних органах. Зміни в органах і тканинах, характерні для внутрішньоутробної гіпоксії плоду, такі , як венозний застій, стаз, набряк, створюють морфологічний фон для розвитку внутрішньочерепних крововиливів. Тому на тлі попередньої гіпоксії плоду навіть нормальні пологи можуть привести до великих крововиливів у мозок. Отже, внутрічерепну родову травму і асфіксію слід розглядати як взаємообумовлені явища, що призводять до порушення функції центральної нервової системи новонародженого. Таким чином, функціональні та морфологічні зміни в організмі плода та новонародженого взаємопов'язані і залежать від ступеня і тривалості попередньої внутрішньоутробної гіпоксії. Гіпоксія, викликає складний комплекс порушень у всіх органах і системах організму плода. Це дозволяє (дуже важливо!) говорити про мультиорганної кисневої недостатності. У підсумку ставити питання про наслідки гіпоксії тільки для ЦНС некоректно. Нервова система, вражена гіпоксією, отримує дефектну афферентацию від гіпоксично змінених тканин, органів і систем організму. Патогенний вплив збоченій аферентації на трофічне стан до того ж розвивається ЦНС НЕ може не позначатися на її подальшому морфогенезі.

При пошкодженні нейрона будь, в тому числі і гіпоксичної, етіології під впливом утворюються продуктів розпаду відбувається зникнення микротрубочек дендритних-шіпікового апарату. Дендрити зазнають дистрофічні зміни і проявляють посилений ендоцитоз , захоплюючи фрагменти контактують з ними нервових структур. Такий ендоцитоз трактують як фагоцитоз, що є вираженням біологічного растормаживания і спрямований на заповнення трофічного дефіциту в пошкоджених нервових клітинах і їх відростках. Фагоцитуються не тільки частини зруйнованих, але і дендрити оборотно змінених нервових клітин. Разом з тим надлишковий фагоцитоз призводить до дегенерації дендритів, а потім і нейронів за рахунок накопичення в них великої кількості фагоцитовані матеріалу. Цьому також сприяють недостатнє надходження в нейрони через пошкоджені дендрити трофічних факторів, антеградное надходження патогенних речовин з аксонів патологічно змінених сусідніх нейронів і ретроградний - зі змінених дендритів (транснейрональная дегенерація). При пошкодженні нейронів відбувається розгальмовування гліальних клітин і леммоцитов і поява у них властивостей макрофагів по відношенню до дегенеруючі нейрону і його відростках. Вважають, що таке фагоцітірованія має важливе значення для "очищення" нервової системи. Разом з тим патологічно посилений фагоцитоз оборотно альтерірованних нейронів і нервових терміналі сприяє збільшенню території мозкового ураження. У розвитку і пролонгировании процесу беруть участь також периферичні імуноцити і клітини власної імунної системи мозку, до якої входять і мікрогліоціти, активовані антигенами пошкодженої нервової тканини. Крім цього, продукти розпаду речовини мозку, антитіла до нейромедиаторам і нервової тканини поширюються з аксональним транспортом від нейрона до нейрона, зв'язки яких утворюють нейрональну трофічну мережу. Це призводить до залучення в патологічний процес навіть віддалених нейрональних ансамблів в інших відділах центральної нервової системи, сприяючи, тим самим, прогресуванню енцефалопатії.

Головний мозок. Про характер структурних змін у мозку дітей, які перенесли гіпоксію в перинатальному періоді, що вижили і продовжують розвиватися, відомо мало. Вважається, що одним з провідних чинників походження наслідків гіпоксії є недостатність системного і регіонарного мозкового кровотоку. Виникаючі при цьому розлади мікроциркуляції в ЦНС зазвичай пов'язані з загальними порушеннями гемодинаміки ембріона і виражаються дистонічну змінами судин, головним чином, артеріального русла і капілярах. Постійно спостерігаються картини стаза і тромбозу, переважно у венозній частині, і геморагії різної величини - від диапедезного виходу одиночних еритроцитів до масивних крововиливів з розривом судинної стінки. Ці циркуляторні розлади є стійкими і в цілому мало залежать від того, на якому етапі розвитку ембріон піддається гіпоксії.

При розвитку гіпоксії на більш ранніх етапах розвитку відзначаються зміни у вигляді венозної гіперемії з явищами стазу і утворенням тромбів і крововиливів, які локалізується переважно в підкоркових утвореннях, перивентрикулярной зоні і глибоких шарах білого речовини великих півкуль. Чим раніше ембріон піддається дії гіпоксії, тим частіше виявляються розширення шлуночків внаслідок деструкції навколишнього їх тканини і поренцефаліческіе порожнини в товщі білої речовини півкуль і в області підкіркових утворень. При розвитку гіпоксії на більш пізніх етапах розвитку, розвивається картина ішемії кори з подальшим утворенням грубих ушкоджень у вигляді деформації її верхніх шарів, утворення рубців з локалізацією дефектів симетрично в зонах колатерального кровопостачання.

Акт народження, як правило, збільшує розлади гемодинаміки. Незабаром після народження з'являються свіжі крововиливи в речовину мозку, субдуральна крововиливи, характерні для внутрішньочерепної родової травми. Особливо великі і численні геморагії спостерігаються у мертвонароджених і нежиттєздатних. Істотно підкреслити, що геморагії самі по собі ще не визначають тяжкості страждання мозку плода та новонародженого, що піддавався дії гіпоксії, тому що не відзначається паралелізму між числом і розмірами крововиливів, з одного боку, і ступенем порушення розвитку нервових клітин в подальшому - з іншого.

З'являючись під впливом гіпоксії, гемодинамічні порушення зберігаються тривалий час і після народження. Вони виявляються небайдужими і для подальшого розвитку самої судинної системи мозку.
трусы женские хлопок
Інтенсивність новоутворення судин залишається постійно зниженою і тим більш різко, ніж раніше плід переніс гіпоксію. Низькі величини щільності судинно-капілярної мережі в корі великих півкуль пояснюються не тільки зниженою інтенсивністю росту нових судин, а й триваючої загибеллю вже наявних капілярів. У стінці артерій віллізіева кола спостерігається значне недорозвинення м'язового шару і волокнистого каркаса. Подібні ж зміни спостерігаються в більшості спінальних і внутрішньомозкових артерій. Природно припустити, що діапазон фізіологічних реакцій змінених артерій обмежений, і це є базою для наступних вторинних розладів гемодинаміки при функціональних навантаженнях.

У нервових елементах після гіпоксії теж відбуваються патологічні зміни . Частина нервових клітин головного мозку гине, піддаючись розпаду. Дистрофічно і атрофически змінених клітин плодів тим більше, ніж раніше у внутрішньоутробному періоді діяла гіпоксія. Причому іноді в корі великих півкуль взагалі відсутні нормально розвиваються клітини. Патологоанатомічно на місці багатьох з них виявляються лише круглі, інтенсивно зафарбовувати ядра, оточені ледь помітним обідком цитоплазми. Ця своєрідна форма змін клітин не має аналогів в гістопатології зрілого мозку. Та обставина, що подібного роду картини виразно переважають у різко ослаблених новонароджених і значно рідше у більш життєздатних, робить сумнівною думка про безпосередню обумовленості цих змін первинним ураженням клітин в процесі самої гіпоксії. Припускають, що вони виникають в результаті хронічної циркуляторної гіпоксії, що розвивається по припинення гострої кисневої недостатності. Аналогічні картини розвиваються в корі мозку при ембріональної оклюзії сильвиева водопроводу. Це підтверджує велике значення порушень загальної і мозкової гемодинаміки в патогенезі наслідків гострої гіпоксії. Якщо надалі відбувається нормалізація внутрімозкового кровообігу, то ці своєрідно змінені нервові клітини можуть почати рости і диференціюватися. Краще ростуть і диференціюються клітини кори великих півкуль при дії гіпоксії перед народженням. Проте в подальшому в таких нейронах відзначаються патологічні зміни у вигляді збіднення клітин цитоплазмою, зменшення числа кінцевих розгалужень дендритів і варикозне по ходу окремих дендритів, особливо в їх дистальних відділах. Для нейронів, що відрізняються, як відомо, високою чутливістю до гіпоксії, характерна виборча вразливість дендритних відростків, які уражаються раніше і в значно більшому ступені, ніж тіло клітини. Вважається, що ці зміни побічно свідчать про стійких порушеннях взаємозв'язків між нейронами кори і підкірковими утвореннями, а також про можливі зміни синаптического апарату нейронів під впливом антенатальної гіпоксії. При гіпоксії з деяким запізненням починаються процеси миелинизации в білій речовині головного мозку і активніше - в стовбурної частини.

Однією з причин подальшого розвитку атрофічних процесів вважається дефіцит гліальних клітин в корі великих півкуль і сірій речовині ядер основи мозку, що виникає в результаті загибелі значного числа клітин матриксу. Після перенесеної гіпоксії відзначається більш рідкісне розташування астроцитарної глії близько судин мозку з частою гіпертрофією її відростків, особливо в білій речовині. Внаслідок живлення нервової клітини порушується, вона не може справлятися з навантаженнями і знову пошкоджується. Одночасно гинуть і капіляри. Навіть через 8-10 років після перенесеної експериментальної антенатальної гіпоксії відзначається поступове зникнення нейронів у різних відділах нервової системи. Це говорить про те, що в постнатальному періоді стабілізації стан нервової тканини не настає, а відбувається поступове наростання органічного дефекту, який стосується як неврологічних симптомів, так і психічних змін.

Відомо, що в нормальному функціонуванні ЦНС велику роль відіграють впливу з боку адренергічної системи мозку, яка бере участь і в компенсаторних процесах і в процесах морфофункциональной пластичності. Наявні в даний час дані свідчать про різноманітних функціях церебральних норадренергических систем, остаточно не вивчених. Раннє поява норадренергической іннервації мозку в процесі онтогенезу дало підставу припустити, що норадренергические системи виконують трофічну функцію в розвитку певних областей центральної нервової системи. Норадреналин бере участь також в складних механізмах синтезу і вивільнення гормонів. У зв'язку з цим певна патологія церебрального метаболізму норадреналіну може обумовлювати особливості перебігу захворювання у осіб різної статі і віку.

Норадренергический система мозку є вищим центром або "головним ганглієм" симпатичної нервової системи. Норадренергический пучки іннервують практично всі відділи центральної нервової системи, у тому числі і кору головного мозку. Ядра , що дають початок цим пучкам, розташовуються в різних відділах стовбура. Крім цього, відбуваються від верхнього шийного симпатичного вузла адренергічні волокна, відділяючись від радіальних судин, теж іннервують сіру речовину. Трофічна вплив симпатичної нервової системи на кору здійснюється за допомогою нейроглії, на мембрані клітин якої є адренергічні рецептори. При їх стимуляції в гліальних клітинах починається посилений синтез РНК, специфічних ферментів і фактора росту нервової тканини, утворення глюкози з глікогену і т.д. Ці та інші речовини потім переходять в нейрони. Існує також тісний зв'язок норадренергической системи з гіпоталамо-гіпофізарний комплексом у вигляді прямого контролю процесів нейросекреции в гіпоталамічних ядрах.

Відомо, що чутливість деяких ядер стовбура мозку до кисневої недостатності вкрай висока, а клітини ядра синього плями реагують на недолік кисню найраніше. Гипоксически зумовлені порушення в норадренергической системі стовбура вважають причиною збереження і персистирования поточних і наступних порушень у системі гемостазу.

  Морфологічних порушень центральної ланки регуляції гомеостазу супроводжують розлади кровообігу з найбільш важкими змінами в області третього шлуночка у вигляді порушення відтоку в термінальні вени і вену Галена, часто супроводжуються стазом, тромбозами і великими крововиливами. Але, враховуючи безпосередню дію антенатальної гіпоксії і на інші органи (легені, серце), неможливо віднести всі порушення гомеостазу в неонатальному періоді тільки за рахунок центральних механізмів.

  У постнатальному періоді на місці колишніх перивентрикулярних крововиливів, у тому числі і в гіпоталамусі, починають оформлятися поренцефаліческіе порожнини або кісти. Гістологічно в одних ядрах гіпоталамуса знаходять гіпертрофовані нервові клітини з численними гранулами нейросекрета в цитоплазмі, по ходу аксонів і поблизу капілярів, а в інших - гіпотрофірованние з ознаками зниження нейросекреторної активності. Вважають, що такі різноспрямовані зміни пов'язані з збоченням аферентного припливу. Паралельно триває деструкція капілярів і нервових клітин. Таким чином, в стані гіпоталамічних ядер і ядер стовбура мозку і в подальшому не спостерігається нормалізації. Це, природно, лімітує можливості гіпоталамо-стовбурових відділів у підтримці гомеостазу.

  Аналіз результатів вивчення постгипоксических порушень розвитку мозку дозволяє зробити ряд висновків.
 Чим раніше у внутрішньоутробному періоді ембріон піддається кисневого голодування, тим виразніше виражені в подальшому явища дисгенеза, порушення росту нервових клітин, деструктивні процеси. Однак, незалежно від того, на якому етапі внутрішньоутробного розвитку діють умови кисневої недостатності, вони тягнуть за собою тривало поточний, досить складний за механізмами свого розвитку процес, в результаті якого і формуються віддалені наслідки гіпоксії. У цьому процесі виділяють 4 періоди: 1 безпосередня дія кисневої недостатності; 2 порушення загальної і мозкової гемодинаміки; 3 відновлення і стимуляція розвитку ("компенсація"); 4 прогресуючі атрофічні зміни мозку.

  Визначальним моментом у розгортанні всієї патологічної картини в подальшому розвитку організму, одного разу потерпілого від гіпоксії, є період, безпосередньо наступний за її припиненням. Розлади циркуляції, слабкість регуляторних механізмів, нездатність відновити нормальні взаємини, є, мабуть, найважливішими причинами, визначальними наступні події.

  Про ступеня оборотності, тобто про прогностичному значенні цих змін майже нічого не відомо. Вважається, що різна чутливість відділів мозку до дії пошкоджуючих факторів, обумовлена ??різним рівнем розвитку, неоднорідністю структурних і метаболічних характеристик, особливостями цито-, гемо-та ангіоархітектоніки. Відмінності простежуються при порівнянні різних полів кори, окремих ядер підкіркових структур і стовбура мозку. За ступенем пошкодження чітко різняться головний і спинний мозок. В цілому, з точки зору поширеності змін, можна говорити про дифузних ураженнях мозку, що розвивається під впливом гіпоксії, враховуючи при цьому викладену вище послідовність розвитку патологічного процесу.

  Спинний мозок. Вивчення спинного мозку є актуальним у світлі великої частоти порушень функції зовнішнього дихання і рухових розладів у дітей з наслідками перинатальної гіпоксії. Під час народження дитини спинний мозок може пошкоджуватися від механічних впливів при несприятливо протікають пологах, наприклад, якщо він ранится зубом епістрофея, складками твердої мозкової оболонки або внаслідок порушення кровопостачання при пережатии хребетної артерії або артерії Адамкевича і т.п.

  Експериментальні та патогистологические дані свідчать про те, що розвиток спинного мозку може порушуватися і у внутрішньоутробний період. При антенатальної гіпоксії і постійно після неї виявляються зміни нейронів, спінальних гангліїв і нервових волокон провідних шляхів спинного мозку. Ступінь пошкодження спинного як і головного мозку тим більша, ніж у більш ранні терміни внутрішньоутробного розвитку діє фактор гіпоксії. Змінені нейрони спинного мозку розташовуються переважно в зонах колатерального кровопостачання на стику басейнів різних артеріальних систем сірої і білої речовини, а також артерій передніх і задніх рогів. Виявляються аномалії будови кровоносної системи як на поверхні спинного мозку, так і в мозковій речовині. Зміни на поверхні спинного мозку стосуються, головним чином, венозної системи і найбільш чітко виражені в поперековому відділі. Вони полягають у збільшенні числа венозних судин 3-4-го порядку, їх розширенні і великому числі венозних петель в венозної мережі, тобто венозна мережа менш диференційована. Все це вказує на порушення венозного відтоку після перенесеної внутрішньоутробної гіпоксії, що зберігається і постнатально. Дослідження капілярної мережі сірої речовини спинного мозку показує збільшення діаметра капілярів, що дає підставу припускати зниження компенсаторних можливостей судинної системи спинного мозку. Крім цього, дослідження проникності капілярного русла вказує на недостатність функції ГЕБ у вигляді порушення цілісності контактів між ендотеліальними клітинами судинної стінки, порушенням базальної мембрани капілярів і т.д.

  До числа постраждалих нервових клітин відносяться і нейрони, що іннервують діафрагму. Серед мотонейронів найбільш часто і в більшій кількості уражається нервові клітини передневнутренней групи переднього роги. Ця група клітин утворює колону по всій довжині спинного мозку і іннервує м'язи хребта. Пошкодження частини цих мотонейронів або порушення їх кровопостачання вважають однією з причин гіпотонії м'язів хребта, яка призводить до порушення рухової активності дитини, пов'язаної з функцією цих м'язів, наприклад, триманням головки, переворотом з живота на спину і зі спини на живіт, сидінням, стоянням, а при подальшому його розвитку - до поганої поставі, в тому числі і сутулості.

  Поряд з мотонейронами, страждають дрібні клітини, що є вставними нейронами, і дрібні клітини латерального відділу проміжної зони, на яких закінчуються волокна пірамідного і екстрапірамідного трактів. У віддалені терміни після порушення кровопостачання в поперековому відділі спинного мозку відзначається екстензорная поза нижніх кінцівок, а дані електроміографії свідчать про наявність спастичних розрядів в мотонейронах. Гістологічно виявляється пошкодження вставних нейронів і загибель синаптичних закінчень їх волокон на мотонейронах. Виходячи з цих даних, вважають, що у дітей зі спастичними формами ДЦП у пошкоджених вставних нейронах спинного мозку відбувається спотворення інформації, що надходить по пирамидно-екстрапірамідних трактах. В результаті виникають спастичні розряди мотонейронів, на яких закінчуються постраждалі Інтернейрони. У результаті цього відбувається посилення тієї спастики, яка, як це вважається, пов'язана з ураженням відповідних відділів головного мозку.

  Т.ч. процес пошкодження структур спинного мозку, що почався ще внутрішньоутробно, продовжується і в постнатальному періоді. При цьому, разом з нервовими клітинами, іннервують дихальні м'язи, постраждалими виявляються нейрони спинного мозку, що входять до складу дуги рухового рефлексу. Найбільш часто зустрічається пошкодження мотонейронів передневнутренней групи переднього рогу може стати однією з причин гіпотонії м'язів хребта, а зміни вставних нейронів, на яких закінчуються волокна пірамідного і екстрапірамідного трактів, можуть призводити до посилення спастичного стану м'язів, пов'язаного, як це прийнято думати, з ураженням відповідних відділів головного мозку.

  Резюме: циркуляторная гіпоксія плоду або новонародженого тягне за собою тривало поточний стадійний патологічний процес. Зовсім особливе місце займає стадія, яка настає слідом за гострою гіпоксією і характеризується, з одного боку, розладом мозкового кровообігу, а з іншого - глибокими порушеннями процесів росту і диференціювання клітинних елементів головного і спинного мозку. Саме ця стадія збігається з найбільш відповідальними періодами постнатальної адаптації та дозрівання організму, особливо його мозку. Морфологічні зміни з боку судинної системи мозку свідчать про стан хронічної гіпоксії в цей період, в основі якої лежать не тільки порушення процесів доставки кисню і субстратів окислення, а й глибока дезорганізація клітинного метаболізму. Стан паренхіматозних елементів нервової тканини говорить про серйозні розладах її трофіки, в першу чергу пластичних процесів. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Патоморфологія і патофізіологія перинатальної гіпоксії (зведені клініко-експериментальні дані)"
  1.  Дисфункція репродуктивної системи при гіперпролактинемії
      Визначення поняття. Гиперпролактинемия відноситься до числа найбільш поширених ендокринних синдромів, що розвиваються на стику репродуктивної ендокринології та клінічної нейроен-докрінологіі. Стрімке накопичення знань у цій області відноситься до 70-80-их рр.. минулого століття, після виділення ПРЛ як самостійного гормону з гіпофіза в 1970 р., що спричинило за собою ланцюг досліджень,
  2.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  3. В
      + + + Вагіна штучна (лат. vagina - піхва), прилад для отримання сперми від виробників сільськогосподарських тварин. Метод застосування В. і. заснований на використанні подразників статевого члена, замінюють природні подразники піхви самки, для нормального прояви рефлексу еякуляції. Такими подразниками в В. і. служать певна температура (40-42 {{?}} C) її стінок,
  4. П
      + + + Падевий токсикоз бджіл незаразна хвороба, що виникає при харчуванні бджіл (падевим медом і супроводжується загибеллю дорослих бджіл, личинок, а в зимовий час і бджолиних сімей. Токсичність падевого меду залежить від наявності в ньому неперетравних вуглеводів, алкалоїдів, глікозидів, сапонінів, дубильних речовин, мінеральних солей і токсинів, що виділяються бактеріями і грибами. Потрапляючи в середню
  5.  Фактори ризику. Поняття норми
      У зв'язку з величезною складністю проблеми етіології ДЦП, - фактично, її нерозробленістю - в даний час більшість авторів вважають за краще говорити про так званих факторах ризику, які в різних комбінаціях зустрічаються в паранатальном, - в основному, в пренатальному - періоді і, можливо, мають значення для розвитку дитячого церебрального паралічу (Д.С.Футера, 1965; К.А.Семенова, 1968,
  6.  Синдром полікістозних яєчників
      Визначення поняття. СПКЯ являє собою клінічний симптомокомплекс, який об'єднує гетерогенні ознаки і симптоми, які свідчать про порушення з боку репродуктивного 389 Глава 4. Патологія репродуктивної системи в період зрілості ної, ендокринної та метаболічної функції організму жінки. Основними клінічними проявами його є оліго-або аменорея і безпліддя на
  7.  Сучасні уявлення про етіологічних і патогенетичних аспектах гестозу
      Етіологічні аспекти гестозу До теперішнього часу причини розвитку гестозу залишаються невідомі. Концепція його виникнення була сформульована понад століття тому. І з цього часу проведено безліч досліджень, написано сотні статей і десятки монографій, однак багато відомих положення суперечать один одному. Невідомо, чому клінічні прояви гестозу розвиваються тільки
  8.  Септичний шок
      Девід К. Дейл, Роберт Г. Петерсдорф (David С. Dale, Robert G. Petersdorf) Визначення. Септичний шок характеризується недостатньою перфузией тканин внаслідок бактеріємії, найчастіше зумовленої грамнегативними кишковими бактеріями. У більшості хворих відзначають гіпотензію, олігурію, тахікардію, тахіпное і гарячковий стан. Циркуляторна недостатність обумовлюється
  9.  ГОСТРИЙ ІНФАРКТ МІОКАРДА
      Річард К. Пастернак, Євген Браунвальд, Джозеф С. Алперт (Richard С. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert) Інфаркт міокарда це одне з найбільш часто зустрічаються захворювань у країнах Заходу. У США щорічно реєструється приблизно 1,5 млн осіб, які перенесли інфаркт міокарда. При гострому інфаркті міокарда помирає приблизно 35% хворих, причому трохи більше половини з них до
  10.  ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ
      Деніел У. Фостер (Daniel W. foster) Цукровий діабет - найбільш поширене з важких метаболічних захворювань. Точне число хворих визначити досить важко через розбіжність критеріїв діагностики, але, по всій ймовірності, воно становить близько 1%. Хвороба характеризується метаболічними порушеннями, віддаленими ускладненнями, такими як поразка очей, нирок, нервів і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...