Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація , перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
ГоловнаМедицинаНеврологія і нейрохірургія
« Попередня Наступна »
Реферативний огляд. Питання етіопатогенезу дитячого церебрального паралічу (ДЦП), 2010 - перейти до змісту підручника

патоморфологічні знахідки та співставлення даних КТ і МРТ при ДЦП в різні терміни захворювання

Ще Павлов говорив про те, що наука рухається поштовхами, залежно від успіхів, що робляться методикою. Впровадження сучасних методів прижиттєвої нейровізуалізації надзвичайно розширило межі наших уявлень про морфологічні зміни в мозку при ДЦП і сприяло тим самим вдосконаленню методів ранньої діагностики та лікування (Н.І.Іваніцкая, 1993 та ін.)

У сучасній неврологічній практиці найбільш актуальними методами нейровізуалізації є КТ - рентгенівська комп'ютерна томографія та МРТ - магнітно-резонансна томографія. Прижиттєві нейроморфологічні методи безсумнівно сприяли підвищенню інтересу до нейроморфологии, прогресу самих нейроморфологических методів, а також появі теорії мозкового дизонтогенеза, для розробки якої нейроморфологічні підходи є одними з найбільш адекватних.

КТ заснована на математичній обробці даних про відмінності в ступені поглинання рентгенівського випромінювання в середовищах з різною щільністю. Зображення, одержувані з використанням цієї технології, відображають розподіл щільності в досліджуваному об'єкті. Таким чином, основні обмеження можливостей даного методу обумовлені незначними відмінностями густин патологічних утворень від щільності оточуючих тканин, а також так званим ефектом усереднення. Останній має місце при математичній обробці даних про щільностях розташованих поруч невеликих за розміром утворень, усереднення яких призводить до зображення декількох різних по щільності об'єктів як єдиного об'єкта з середньою для них щільністю. Саме цим зумовлена ??низька ефективність КТ при дослідженні областей, де невеликі за обсягом м'якотканні освіти розташовані поблизу від кісткових структур, що володіють високим ступенем поглинання рентгенівського випромінювання.

Використовувані в клінічній практиці магнітно-резонансні томографи дозволяють отримати зображення, що відображають розподіл мобільних протонів в досліджуваному об'єкті. Високий вміст мобільних протонів характерно для води, що дозволяє представити магнітно-резонансні зображення як карти розподілу води в досліджуваному об'єкті. Кісткові структури і подібні їм по щільності кальцифікати відрізняються низьким вмістом мобільних протонів, що обумовлює обмеження у візуалізації цих структур при використанні даного методу. Все викладене дозволяє визначити МРТ як метод вибору для дослідження задньої черепної ямки, особливо стовбура мозку, а також мягкотканного вмісту спинномозкового каналу. Крім того, вогнища демієлінізації запального або ішемічного походження значно краще візуалізуються при використанні МРТ. КТ має переваги при дослідженні структур з високою щільністю, таких, як кісткові тканини, кальцифіковані пухлини, гематоми. В цілому МРТ має незаперечні переваги перед КТ; винятком служать тільки гостра черепно-мозкова травма і крововиливи в порожнині черепа. Нерідкі ситуації, коли коректний діагноз досягається тільки шляхом використання обох методів.

Л.В.Калініна, М.І.Медведев з співавт. (1997) при обстеженні методом КТ 38 дітей з ранньою формою інфантильних спазмів (синдрому Веста) систематизували виявлення структурні зміни головного мозку відповідно часу виникнення того чи іншого порушення на певному етапі нейроонтогенеза і виділили ембріофетальної (істинні аномалії розвитку) в 23,6% випадків, пери-постнатальні (реакції нормально сформованого мозку на пошкоджуючий агент) - до 50% і поєднані (ембріофетальної і пери-постнатальні) порушення - у 15,7% випадків. Досить близькі кількісні характеристики зазначених груп зафіксовані і іншими авторами (H.Gastaut et al., 1978; B.Ludwig, 1987; W.Singer et al., 1982).

У групу ембріофетальної порушень входять справжні аномалії розвитку мозку, тяжкість яких обернено пропорційна термінами гестації, їм відповідає ініціація конкретного пороку мозку. Це унілатерального гемімегалоцефалія, пахігірія, мікрополігірія, агенезія мозолистого тіла, гіпоплазія мозочка і лобових часток, білатеральні гетеротипії сірої речовини та ін

Пері-постнатальні ураження мозку проявляються на КТ, насамперед, атрофічнимизмінами різного ступеня вираженості - від субатрофія до виражених корково-підкіркових атрофий (симптом "грецького горіха") і геміатрофія. У групі поєднаних порушень пери-постнатальні зміни нашаровуються на вже наявний порок розвитку мозку. Ця група характеризується значним поліморфізмом нейрорадіологіческіх картини.

О.Н.Породенко (1994) методом КТ проведено обстеження 95 хворих на ДЦП дітей 1,5-8 років (43 дівчинки і 52 хлопчика). Діти були розділені на 5 груп згідно клінічній картині захворювання. У 1-у групу ввійшли 29 дітей зі спастичною диплегией, в 2-у - 38 дітей з гемипаретической формою, в 3-ю - 10 хворих з гиперкинетической формою, в 4-ю - 12 з атонически-астатической формою і в 5-у - 6 дітей із залишковими явищами органічного ураження ЦНС. У 18 дітей з 95 на КТ-патології не виявлено. У решти частіше виявлялися симетричне або асиметричне розширення бокових шлуночків мозку, атрофія лобової кори, дифузне зниження щільності білої речовини, в основному, в перивентрикулярной зоні, у формі мелкокістозних утворень, кісти, поренцефалія, геміатрофія мозку.

У 15 дітей 1-ї групи спастическая диплегия поєднувалася з ЗПР та у 4 - з судорожним синдромом. КТ-зміни виявлені у 23 з 29 чол. Розширення шлуночкової системи (особливо бічних шлуночків) зазначалося у 13 дітей: у 6 - симетрично і у 7 - асиметрично; поєднання дилатації шлуночків з атрофією лобової кори - у 6 дітей, з мелкокістозних утвореннями в білій речовині головного мозку - 2 чол. Атрофія лобових часток без розширення шлуночків виявлена ??у 4, в поєднанні з перивентрикулярного мелкокістозних утвореннями - у 2. У 4 дітей виявлено наявність кісти. З 4 дітей зі спастичною диплегией, ускладненої судорожним синдромом, тільки у 1 знайдена патологія у вигляді дилатації бічних шлуночків і атрофії кори лобових часток.

У 2-й групі у 13 дітей був правобічний, у 25 - лівобічний геміпарез. У 9 дітей геміпарез поєднувався з епісиндромом, а у 12 - з ЗПР. КТ-патологія виявлена ??у 37 з 38 чол. Геміатрофія головного мозку - 5 (2 в поєднанні з кістою, 1 - з поренцефалії); асиметрична гідроцефалія бічних шлуночків - 7 (у поєднанні з поренцефалії - 3, з кістою - 4); різної локалізації кісти або поренцефалія - ??21, дрібнокістозні освіти в білому речовині - 3 чол. Всі зміни в головному мозку визначалися на протилежній гемипарезах стороні. З 9 чол. з геміпарез і епісиндромом у 1 хворого патології не виявлено; у 5 виявлена ??геміатрофія мозку, що поєднується з поренцефалії або кістою - у 2, з дилатацією шлуночків - у 3 чол. У всіх дітей з гемипаретической формою ДЦП і ЗПР виявлено зміни у вигляді геміатрофія, наявності кісти, асиметричного розширення бічних шлуночків, поренцефалії.

У 3-й групі дітей з гиперкинетической формою церебрального паралічу тільки у 2 відзначалися морфологічні зміни: атрофія кори лобових часток - у 1 і дрібнокістозні освіти в білій речовині - у 1 дитини.

У дітей 4-ї групи з атонически-астатической формою ДЦП виявлено: атрофія лобової кори - у 7, арахноідальной кіста між півкулями мозочка - у 7 хворих. Всі діти мали збережений інтелект на тлі ЗПР.

У дітей 5-ї групи провідною в клінічній картині була ЗПР, сочетавшаяся з мінімальною рухової дисфункцією.
КТ-зміни знайдені у 3 з 6 чоловік: атрофія лобової кори - 1, атрофія і гіпогенезія лобових часток - 1, кальцинат в області потиличної долі - 1 чол.

Цим автором також проведено КТ-обстеження 5 блізнецових пар, у яких одна дитина мав явний неврологічний дефект, а другий - мінімальні рухові зміни. У результаті проведеного обстеження у 3 блізнецових пар виявлені такі, які виявляються у обох обстежуваних близнюків, дефекти мозкової речовини, як атрофія кори лобових і інших часток головного мозку, поренцефалія, більш виражені у пацієнтів із змінами в неврологічному статусі, але досить показові і у так званого клінічно "здорового" сібса.

При аналізі отриманих даних О.Н.Породенко зроблено висновок, що абсолютно показовими для КТ-дослідження виступають такі форми ДЦП, як спастична диплегия, гемипаретической і атонически-астатичними форми, в той час як результати дослідження при гіперкінетичнийформі і ЗПР без явного рухового дефекту є малоінформативними чинності обмеженою роздільної здатності сучасного покоління комп'ютерних томографів. Інший висновок автора - дане дослідження дозволяє визначити ступінь, характер і обсяг перинатального пошкодження головного мозку, припустити тяжкість подальшої інвалідизації дитини і певною мірою побудувати прогноз подальшого зростання і розвитку дітей з ураженнями нервової системи.

При аналізі клінічних і КТ даних у 104 дітей з ДЦП Л.А.Нікуліним з співавт. (1995) патологічні зміни були виявлені у 65 (63%) обстежених, а у 39 (37%) дітей КТ виявилася без патології. Схожі результати отримані і іншими вченими (К.А.Семенова з співавт., 1989; Т.А.Тальвік з співавт., 1989; Т.А.Томберг з співавт., 1989; В.Е.Штеренберг з співавт., 1986 ), обнаружившими патологічні зміни у 67% хворих дітей з важкими формами ДЦП: атрофію кори головного мозку - у 55% ??хворих, вогнищеві зміни мозкової паренхіми (зони зниженої щільності, кісти, поренцефалія і т.д.) - у 25% і у багатьох - дизонтогенетична явища. Патологічні томограми частіше зустрічаються у дітей з подвійною гемиплегией, при гемипаретической і Атонік-астатической формі, значно рідше - при спастичної диплегии і гіперкінетичнийформі. Відсоток змінених КТ вище за наявності розладів мови (89%), більш виражених рухових порушень (83%), а також при правобічних гемипарезах. Таким чином, незважаючи на різноманітність клінічних форм ДЦП, загальні патологічні зміни в головному мозку при них є подібними і неспецифічними.

За даними І.А.Скворцова (1995), отриманим методом КТ-і МР-томографії, атрофічні зміни з боку кори великих півкуль переважно в передніх відділах лобових і скроневих часток мозку визначаються практично у всіх обстежених (їм) дітей з ДЦП. Автор дійшов висновку, що для клініки та комп'ютерно-томографічної картини ДЦП типово поразка стовбурових структур і мозочка. При спастико-гемипаретической формі зміни переважно локалізуються в контралатеральной геміпарез півкулі і характеризуються вираженою атрофією півкулі в цілому з розширенням бічних шлуночків, грубим порушенням щільності перивентрикулярного білої речовини з симптомом "кленового листа" і розширенням конвекситальних субарахноїдальних просторів, що свідчать про атрофії кори великих півкуль. При спастико-гіперкінетичнийформі ДЦП автор описує виражені зміни перивентрикулярного білої речовини з симптомами "кленового листа" і вентрікуломегалія з "ниткоподібної дегенерацією", нерівність рельєфу стінок бічних шлуночків і, рідко, дрібні перивентрикулярні кісти. Подібні зміни спостерігаються при атонически-астатической і тетраспастіческой формах.

При КТ-обстеженні 346 дітей з ДЦП практично у всіх І.А.Скворцов знайшов чіткі зміни з боку перивентрикулярной області. Слід додати, що, на думку багатьох авторів, дифузні зміни перивентрикулярного білої речовини, що виявляються при КТ і МРТ ("лейкоареоз"), не є патогномонічними для якогось одного патологічного процесу і можуть відзначатися при самих різних судинних і дегенеративних захворюваннях на різних вікових етапах.

У свою чергу Л.А. Нікулін з співавт. (1995) при КТ-обстеженні дітей з гиперкинетической формою ДЦП перестав виявили вогнищевих змін в області підкіркових структур ні в одному випадку і дійшли висновку, що Виявлення патологічних змін на КТ при цій формі захворювання найнижча в порівнянні з іншими. Як відомо, у випадках, коли вираженість патологічних змін не досягає макроморфологіческого рівня, нейровізуалізація виявляється малоінформативною (А.Г.Полуніна, Н.П.Помитко, 1997; I.Moseley, 1994; JMStevens, 1995).

При проведенні КТ мозку з подальшою морфометрії за методикою Т.Н.Осіпенко, Е.Д.Белоусовой і П.М.Котлярова (Т.Н.Осіпенко, 1996) у 23 дітей 7-річного віку встановлено, що величини підкіркових утворень і неврологічної недостатності взаємопов'язані. Так, у 4 дітей з вираженою дифузною м'язовою гіпотонією розмір (більше одного сигмального відхилення) хвостатого ядра чи блідої кулі був менше звичайного; у 3 дітей з тремором пальців кистей (переважно в позі Барре) також була менша площа хвостатого ядра або блідої кулі; у 1 дитини з вираженим атетоїдную гіперкінезом відзначали аналогічну морфометричну картину підкіркових утворень. На підставі цих даних автори припустили, що екстрапірамідна неврологічна недостатність, а в окремих випадках і дифузна м'язова гіпотонія можуть бути обумовлені гіпогенезіей хвостатих ядер або блідих куль мозку.

М.Л.Сумеркіной (1997) для уточнення патоморфологічних порушень при різних клінічних формах ДЦП з епілептичним синдромом у 79 хворих була проведена КТ головного мозку, яка дозволила прижиттєво об'єктивізувати анатомічну основу захворювання у 74,7% хворих. При гемипаретической формі ДЦП визначалися розширення бокових шлуночків, в основному, асиметричне, геміатрофія, поренцефалії на протилежній гемипарезах стороні. При спастичної диплегии, поряд із внутрішньою гідроцефалією і деформацією бічних шлуночків, відзначалася зовнішня гідроцефалія та коркова атрофія. При подвійний геміплегії виявлялися внутрішньомозкові та арахноїдальні кісти, зовнішня і внутрішня гідроцефалія і атрофія кори великих півкуль. При атонически-астатической формі переважала зовнішня гідроцефалія і атрофія лобно-скроневих часток. Для уточнення патогенетичних механізмів розвитку епілептичного синдрому М.Л.Сумеркіна проводить певні клініко-патоморфологічні кореляції. Рухові порушення виникають внаслідок руйнування рухової зони кори великих півкуль, пірамідних волокон, екстрапірамідних структур, а епілептичні припадки є наслідком розрядів в перезбуджених нейронах, оточуючих вогнище морфологічного ураження.

  Останнім часом патоморфологічні аспекти при епілепсії уточнюються (В.А.Карлов, 1996 *). Отримано дані, що стосуються дісембріогенеза кори з гетеротопій нервових клітин, що може проявлятися як ранніми епілептичними припадками і затримкою психофізичного розвитку (при поширеному характері процесу), так і появою епілептичних припадків пізніше, навіть у пубертатному періоді (проочаговий характер процесу), і нормальним розвитком дитини . Ставиться питання, не успадковується чи сам процес дісморфогенеза, результатом якого є епілептичні припадки, і чи не є ідіопатична епілепсія ендогенно обумовленим органічним захворюванням мозку.
 Така постановка питання близька до поняття дизонтогенеза як причини дитячого церебрального паралічу.

  Р.Б.Карімова з співавт. (1994) зробили спробу пошуку кореляцій клінічних, електроенцефалографічних (ЕЕГ), і КТ даних у 64 хворих ДЦП. Найбільш виражені зміни на КТ відзначили при гемипаретической формі: з 37 хворих у 35 була виявлена ??органічна патологія протилежної гемипарезах півкулі у формі поренцефаліческой кісти або кістозні розширення бічного шлуночка, ще у 1 хворого виявлена ??симетрична внутрішня водянка, і лише у одного на КТ не було виявлено ніяких морфологічних ушкоджень. Зміни на ЕЕГ були в 100% випадків - у вигляді осередкової дизритмии на стороні поразки, осередкової пароксизмальної активності, крім того, часто відзначалася вторинна синхронізація стовбурових розрядів.

  При спастичної диплегии на КТ найбільш часто відзначалося помірне розширення бокових шлуночків, легка атрофія лобових часток. Зміни на ЕЕГ носили характер дифузної дизритмии, осередкової пароксизмальної активності і високу синхронізації стовбурової ритміки.

  При гиперкинетической і атонически-астатической формах зміни на КТ носили негрубий характер у вигляді помірного атрофічного процесу. На ЕЕГ відзначалася дифузна гіперсінхронізаціі альфа-ритму, вогнищева пароксизмальна активність скроневих або потиличних структур. Один з висновків авторів - при деяких формах ДЦП не завжди простежуються кореляції ступеня клінічного ураження з органічними змінами на КТ, що може свідчити про більш тонких змінах на клітинному рівні, порушення нейромедіаторної регуляції.

  B.Molteni et al. (1987 - цит. По: Т.Н.Осіпенко. 1996) вивчали вроджені геміпарези у 30 дітей, що народилися в строк, і у віці 5-16 років, які не мали порушень розумового розвитку. У 28 дітей отримані патологічні КТ 2-х типів: 1 наявність порожнини в корі головного мозку і в підкірковому білій речовині (11 дітей); 2 одностороннє розширення шлуночків мозку або паравентрикулярні вогнища дисморфия (17 дітей). Автори не виявили статистично суттєвої кореляції між специфічними типами КТ і виявленої специфічної клінічної дисфункцією, що дозволило їм зробити висновок, що природний плин вродженого гемипареза є більш комплексним, ніж про це можна судити за даними КТ.

  При КТ / МРТ-дослідженнях головного мозку дорослих хворих з синдромом ГА-ГП (гемипаркинсонизма-геміатрофія) приблизно в половині випадків (N.Giladi et al., 1990) або значно рідше (ASBuchtan et al., 1988) виявляється розширення бічного шлуночка і коркових борозен на стороні, протилежної гемипаркинсонизма. Іноді ці зміни виявляються з двох сторін. N.Giladi et al. (1990) не знайшли кореляції між виразністю асиметрії мозку на КТ-і ЯМР-грамах і геміатрофія тіла. Причиною розвитку синдрому ГА-ГП, на думку більшості дослідників, служить гіпоксічекі-ішемічне перинатальне пошкодження головного мозку (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). У багатьох випадках є вказівка ??на тривалі травматичні пологи, великі розміри плоду, що дозволяє припустити перинатальне пошкодження мозку (ASBuchtan et al., 1988; N.Giladi et al., 1990; HLKlawans, 1981; AELang, 1995). Переважне пошкодження стріатума пов'язують з його підвищеною чутливістю до асфіксії внаслідок високої щільності рецепторів збуджуючих амінокислот і їх підвищеною активністю в цих умовах (N.Giladi et al., 1990; MVJonson, FSSilverstein, 1986). Переважно одностороннє пошкодження мозку пояснюють нерівномірним, залежних від положення голівки плоду при пологах, зміною мозкового кровотоку через порушення його ауторегуляції при асфіксії (N.Giladi et al., 1990). А.С.Кадиков та ін (1998) при обстеженні одного такого хворого (з гемипаркинсонизма-геміатрофія) виявили асиметрію кровотоку по хребетних артеріях при нормальній лінійної швидкості кровотоку і виявили у нього пахову грижу і глаукому на стороні гемипаркинсонизма - вони припустили невипадковість цієї асоціації . Пошкодження чорної субстанції при сіндромоме ГА-ГП може бути обумовлено порушенням "трофічного" впливу стріатума (REBurke et al., 1992), цим же пояснюється і геміатрофія тіла (N.Giladi et al., 1990). Тривалий латентний період між перинатальним пошкодженням мозку і появою гемипаркинсонизма обумовлений хорошими компенсаторними можливостями мозку, однак з розвитком вікової дегенерації нейронів чорної субстанції дефект стає клінічно значущим (А.С.Кадиков та ін, 1998). Доведено, що клінічні прояви паркинсонического синдрому спостерігаються при зниженні рівня дофаміну в смугастому тілі на 80%, а в клітинах чорної субстанції на 50% (DJBrooks, 1992; UKRinne, 1987).

  Водночас багатьма авторами накопичений великий досвід випадкових знахідок у клінічно здорових дітей при комп'ютерній томографії та МР-томографії значних за обсягом кіст і поренцефалії (І.А.Скворцов з співавт., 1988 та ін.) POYates (1968) у померлих після 25 років від різних причин людей, здорових щодо ураження мозку, в 18% випадках знаходив невеликі інфаркти і кісти, іноді досить численні - до 10-12 в одному мозку і діаметром до 2 см, що досить часто спостерігається при звичайних розтинах у лікарні (А.Крейндлер, 1975).

  С.М.Fisher (1965) більш ніж на 1000 дорослих мізків, досліджених при розтині, знайшов лакуни в 11% випадків. Найбільш часто їх місцем розташування було лентикулярному ядро, потім, в порядку убування, опуклість, променистий вінець, внутрішня капсула, зоровий бугор і хвостате ядро. Автор не знайшов кореляції між псевдобульбарним синдромом або деменцією і лакунарним станом. Асимптоматического були безліч лакун в області моста і половина випадків лакун в задній внутрішній капсулі і променистому вінці. У деяких випадках навіть дуже великі лакуни були клінічно німими. Патогенез освіти мозкових лакун мало з'ясований (А.Крейндлер, 1975). J.M.Martin et al. (1960) була висунута ідея, що до хвороби мозкової паренхіми привертає поєднання судинного захворювання інтра-та екстракраніальних артерій.

  Наявне багатство клінічної картини у дітей з ДЦП і бідність її феноменологічного патоморфологического вираження, що виявляється КТ і ЯМР (атрофія паренхіми мозку, розширення мозкових шлуночків і т.п.), дають підставу вважати, що навряд чи ці методи виправдають надії неврологів і психіатрів про пізнання з їх допомогою патогенезу цього захворювання. Однозначна трактування ЯМР-даних неможлива. Підвищена інтенсивність сигналу при ЯМР відповідає зниженої щільності тканини, що може бути пов'язано з багатьма причинами: з втратою нейронів, демиелинизацией, розширенням периваскулярних просторів і т.п. (I.Hickie et al., 1995). У цьому відношенні певною мірою символічним для сформованої ситуації може бути назва теми одній із пленарних сесій проходив 12-17 квітня 1996 міжнародного конгресу з досліджень в області шизофренії: "Якщо сканування мозку являє собою відповідь, то тоді в чому ж полягає питання? "(цит. за: Д.Д.Орловская та ін, 1997). 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "патоморфологічні знахідки та співставлення даних КТ і МРТ при ДЦП в різні терміни захворювання"
  1.  Лейоміома матки
      Визначення поняття. Лейоміома матки (ЛМ) - одна з найбільш часто зустрічаються доброякісних пухлин репродуктивної системи жінки. Пухлина має мезенхімального походження і утворюється з мезенхіми статевого горбка, навколишнього зачатки Мюллерова проток (рис. 4.8). Мезенхіма є попередником примітивного міобласти, індиферентних клітин строми ендометрію і різних клітинних
  2.  Визначення гормонів в біологічних рідинах
      Лабораторна діагностика функціонального стану та порушень репродуктивної системи увазі дослідження вмісту в крові гормонів радиоиммунологическим або імуноферментним методами, визначення їх екскреції, а також проведення діагностичних фармакологічних проб. Узагальнені дані про місце синтезу, точках програми та механізми дії гормонів і біологічно активних речовин,
  3. Д
      + + + Давенеідози (Davaineidoses), гельмінтози птахів, що викликаються цестодами сімейства давенеід. Серед них мають значення давенеози і райетіноеи. + + + Давенеоз (Davaineosis), гельмінтоз птахів, що викликається цестодами роду Davainea сімейства Davaineidae, що паразитують у кишечнику. Поширений повсюдно. Найбільший економічний збиток птахівництву заподіює Д. курей. Збудник Д. курей - D.
  4. О
      + + + Обволікаючі засоби, см. Слизові кошти. + + + Знешкодження м'яса, см. Умовно придатне м'ясо. + + + Знезараження води, звільнення води від мікроорганізмів, патогенних для тварин і людини. Методи О. в.: Хлорування, кип'ятіння, озонування, знезараження ультрафіолетовими променями, ультразвуком, струмами високої частоти і ін Найчастіше застосовують хлорування води, використовуючи
  5. Э
      + + + Евботріоз (Eubothriosis), гельмінтоз лососевих, що викликається цестодами (Eubothrium crassum і Е. salvelini), що паразитують у кишечнику у виробників і молоді лосося, райдужної та озерної форелей. Реєструється в ставкових господарствах СРСР, а також країн Західної Європи та Північної Америки. Дорослі паразити довжиною 15-20 см, на головному кінці мають дві прісасивательние ямки, за допомогою яких
  6.  Патологічна анатомія і клініко-патоморфологічні співставлення при ДЦП
      Існують різні точки зору на клініко-патоморфологічні співвідношення при ДЦП. При розгляді патологоанатомічних даних, писав М.О.Гуревіч (1937), слід мати на увазі, що оскільки в більшості випадків діти не вмирають в гострій стадії від инициального процесу, то зазвичай патологоанатом має справу з residua давно протекшіх процесів, які мають вигляд рубців, кіст, поренцефалії,
  7.  Репродуктивні органи репродуктивної системи
      1.3.1. Анатомо-фізіологічна і гістофізіологіческая характеристика статевих органів жінки в репродуктивному періоді 1.3.1.1. Яєчники Яєчники статевозрілої жінки розташовані в малому тазу (рис. 1.6), кілька асиметрично на задньому листку широкої зв'язки. Положення яєчників в порожнині малого таза в цьому віці відносно непорушне. Зсув їх у черевну порожнину спостерігається
  8.  Нейрогуморальна регуляція і стан репродуктивної системи в період її становлення
      Відомо, що реалізація репродуктивної функції може бути здійснена тільки при досягненні організмом статевої зрілості. Для правильного уявлення про функціонування зрілої репродуктивної системи необхідно знати, які процеси відбуваються в репродуктивній системі на етапі її становлення, які особливості характеризують функціональну активність її структурних елементів, якими є
© medbib.in.ua - Медична Бібліотека