загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патологія слизової оболонки кишечника

Целіакія (спру)



Целіакія (глютенчувствітельная ентеропатія) - захворювання тонкої кишки, що характеризується ураженням її слизової оболонки. Поразка викликає





Рис. 6-23.

Типи ваготомії

. (За: Yaniada Т., Alpers DH, Owyang С., Powell DW, Silverstein V. Е., eds. Textbook ot'Gastroentcrology, 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1995 ; 2:1526.)



ся гліадином - компонентом глютену, який міститься в злакових і бобових культурах. Захворювання найчастіше проявляється у новонароджених при додаванні каш до молочного харчування. Целіакія може розвиватися і у дорослих. В цьому випадку діагностика захворювання утруднена. Зміни в слизовій оболонці кишки характеризуються втратою ворсинок і наявністю великої кількості межепітеліальних лімфоцитів (рис. 6-24). Мікроскопічно ентероцити сплощені, а крипти гіперплазованих. Целіакія починається в проксимальному відділі кишечника, поступово поширюючись дистально. Це, по мабуть, пов'язано з тим, що перетравлювання і абсорбція їжі починаються в проксимальному відділі. У більшості хворих в крові присутні антигліадинові антитіла, титр яких знижується в процесі лікування.

Клінічна картина целіакії ідентична проявам мальабсорбції, рівень розвитку якої чітко відображає ступінь ураження слизової оболонки кишки. При цьому хворі скаржаться на зниження маси тіла, метеоризм, здуття живота і діарею. Діарея при целіакії проявляється по-різному, але частіше - у вигляді стеатореї. Порушення засвоєння вуглеводів, білків, жирів пов'язано з руйнуванням ворсинок. Втрата гидролаз ентероцитами сприяє розвитку мальабсорбції вуглеводів, викликаючи метеоризм і осмотичну діарею. Внаслідок порушення всмоктування жирів відбувається гідроксилювання ліпідів кишковими бактеріями,





Рис. 6-24.

Целіакія (спру)

.

(A) - характерна згладжена поверхня слизової оболонки при біопсії: ворсинки атрофічні, крипти подовжені. Власна пластинка інфільтрована клітинами хронічного запалення, а поверхневий епітелій - лімфоцитами.

(B) - вид слизової оболонки того ж хворого після 3-х тижнів безглютенової дієти (хворий перебував на парентеральномухарчуванні). Відзначається відновлення ворсинок і зменшення запальної інфільтрації власної пластинки і поверхневого епітелію.
трусы женские хлопок
Порівняйте ці параметри. (За: Yamada Т., А1-pers D. H, Owyang С., Роwell DW, Silverstein FE, eds. "1'extbook of Gastroenterology, 2nd ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1995; 2: 2863.)



що призводить до гіперсекреції води клітинами кишечника в поєднанні з стеаторея. У тонкій кишці знижується абсорбція води і електролітів. На цьому тлі порушуються транспорт натрію і секреція хлоридів, що пов'язано із збільшенням кількості недиференційованих ентероцитів . При целіакії в першу чергу уражаються проксимальні відділи кишки, а це призводить до порушення абсорбції заліза і фолієвої кислоти. Всмоктування жиророзчинних вітамінів також знижене. Видалення глютену з дієти сприяє відновленню ворсинок і, отже, нормалізації абсорбції. Віддаленим ускладненням целіакії може бути розвиток злоякісної лімфоми .



Тропічна спру

Тропічна спру - супутник багатьох подорожуючих по тропікам. Проявляється діареєю,. а на пізніх стадіях розвитку - дефіцитом загального харчування. Етіологія захворювання до кінця не ясна , але існує думка, що воно виникає в результаті дії токсину, що виділяється в кишечнику аеробного коліформні флорою. Тропічна спру вражає всю тонку кишку. Мікроскопічно визначаються: подовження крипт, розширення і вкорочення ворсинок, інфільтрація слизової оболонки клітинами, типовими для хронічного запалення. Повний сплощення ворсинок зустрічається вкрай рідко.

Поразка слизової оболонки тонкої кишки порушує процес обробки вуглеводів, жирів і білків ентероцитами, сприяючи розвитку осмотичної діареї та стеатореї. фолієвої дефіцит обумовлений порушенням функції ферменту кон'югази, локалізованої на мікроворсинки, а також мальабсорбцією, пов'язаної з патологією мікроворсинок і порушенням механізмів просування поживних речовин через мембрану ентероцитів. Дефіцит вітаміну B12 виникає значно пізніше, після виснаження його запасів. Дефіцит фолієвої кислоти і вітаміну В12 призводить до розвитку макроцитарной анемії. Дефіцит жиророзчинних вітамінів виникає вкрай рідко, хоча всмоктування їх знижене. Секреція води та електролітів порушена, т. к. пошкоджений транспортер натрію, а в криптах збільшено число незрілих ентероцитів. При тропічній спру діарея, обумовлена ??жовчними кислотами, не розвивається, т. к. відсутні анаеробні бактерії, здатні декон'югірованние жовчні солі.
Навіть при залученні в процес клубової кишки печінково-кишкова циркуляція жовчних кислот страждає лише незначно. У лікуванні необхідно використовувати фолати, вітамін В12, тетрациклін.



Ішемічна ентеропатія

Хронічна ішемія брижі зазвичай виникає у хворих на атеросклероз через закупорку двох із трьох головних вісцеральних артерій (клубової, верхньої брижової, нижньої брижової). Це захворювання проявляється мігруючими болями в животі, вираженим схудненням, анорексією, страхом перед їжею . Ступінь мальабсорбції пропорційна ступеня пошкодження кишкової стінки. Так, при ішемії ступінь ураження варіює від пошкодження кінчиків ворсинок до залучення в процес всієї стінки кишки. На першій стадії розвитку хвороби порушуються проникність мембрани і контакти ентероцитів, що призводить до втрати білків. Надалі змінюються функція ферментів мікроворсинок і механізми просування поживних речовин через мембрани ентероцитів. Лікування полягає в усуненні ішемії і висічення ураженої ділянки кишки.



Променева (радіаційна) ентеропатія

Радіаційна ентеропатія - захворювання, пов'язане з опроміненням кишки, наприклад при лікуванні онкологічних захворювань. Через 2 тижні після променевого ураження виникає гострий набряк слизової оболонки, а пізніше атрофія ворсинок і потоншення слизової оболонки. Це призводить до появи діареї, яка припиняється із закінченням курсу променевої терапії. Пошкодження стінки кишки посилюється присутністю жовчних кислот і панкреатичного секрету. До відновлення ентероцитів (за рахунок міграції клітин з крипт) може спостерігатися короткочасний дефіцит вітаміну B12, жовчних кислот і дисахаридів. Хронічні порушення при променевої ентеропатії можуть проявитися навіть через 30 років. Хронічна променева ентеропатія супроводжується мальабсорбцією різного ступеня, але основною проблемою є розвиток стриктур кишечника. Поразка клубової кишки, часткове або на великому протязі, нерідко призводить до розвитку дефіциту вітаміну B12, порушення кишково-печінкового обміну жовчних кислот. У зв'язку з цим можуть виникнути стеаторея, або діарея, викликана гіперсекрецією води клітинами кишечника . Лікування полягає в проведенні симптоматичної терапії діареї та дефіциту поживних речовин.
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
Інформація, релевантна "Патологія слизової оболонки кишечника"
  1. О.А. Коленчукова, С.В. Смирнова, А.А. Савченко. Мікробіоценоз слизової оболонки носа і ріносінусіти, 2011

  2. Особливості будови і функцій органів травлення у дітей.
    слизової оболонки порожнини рота. Стравохід у дітей раннього віку відносно довші, ніж у дорослого, і має воронкоподібну форму. Слизова оболонка його ніжна, багата судинами, суха у зв'язку з тим, що слизові залози майже відсутні. Шлунок розташований у лівому підребер'ї і тільки вихід його - пілорус - поблизу серединної лінії. Слизова оболонка шлунка щодо товщі, ніж у
  3. . Клінічний діагноз
    патологій, то клінічна картина залежатиме від ступеня їх вираженості. Іншими такими порушеннями можуть бути зниження апетиту, мелена, діарея. При ендоскопічному дослідженні відзначена виражена запальна і судинна реакція, яка проявлялася дифузної або плямистої гіперемією слизової оболонки, її набряком, крім того, виявлялися ерозії в зоні вираженого запалення.
  4. Обстеження місцевого процесу
    слизовій оболонці. Оглядова ренгенографія органів черевної порожнини не виявило ренгеноконтрастних сторонніх тіл. Ендоскопічне дослідження дозволило оцінити протяжність, глибину і тяжкість ушкодження слизової оболонки шлунка. Виявлено кровоточивість слизової оболонки, внутріслізістие крововиливи, множинні ерозії. Гастроскопия показала звивистість і поглиблення ямок,
  5. Патологоанатомічні зміни
    патологоанатомічні зміни органів і тканин ідентичні з ознаками при гострому перебігу, але менш
  6. Дослідження слизової оболонки носової порожнини.
    слизову оболонку носової порожнини простим оглядом або за допомогою носового дзеркала, очного дзеркала, рефлектора, рино-скопа або ларингоскопа. Для огляду слизової оболонки носа захоплюють пальцями крила носа, розкривають носовий отвір і піднімають голову тварини, щоб світло якнайкраще проникав вглиб порожнини. Для поліпшення освітленості носової порожнини використовують освітите-чи.
  7. Будова і роль лімфоїдної тканини в діяльності імунної системи
    слизових оболонок. Безпосередньо під мукозно епітелієм в тісному зв'язку з епітеліальними клітинами розташовуються лімфоцити Пейерових бляшок тонкого кишечника, лімфоїдних фолікулів апендикса, мигдаликів глотки, лімфоїдних фолікулів підслизового шару верхніх дихальних шляхів і бронхів, сечостатевого тракту. Всі ці лімфоїдні скупчення отримали збірна назва - асоційована зі
  8. Ішемія внутрішніх органів
    слизової оболонки кишечника і, як наслідок, втрата епітеліальної вистилки верхівок ворсинок. При більш вираженої ішемії може мати місце трансмуральний некроз стінки кишки. Значне підвищення проникності слизової оболонки виникає у відповідь на ішемію і реперфузійні пошкодження, що призводить до прискоренню абсорбції токсинів з просвіту кишки. Зниження кровотоку спостерігається при так
  9. Анатомія товстого кишечника
    слизовою оболонкою. Слизова оболонка формує рельєф: складки і крипти. Ворсинки в товстій кишці відсутні . Епітелій слизової оболонки одношаровий циліндричний каймистий, містить ті ж клітини, що і епітелій крипт тонкої кишки (каймисті, келихоподібні, ендокринні, бескаемчатие, клітини Панета), але співвідношення їх відрізняється. Оскільки в товстій кишці формуються калові маси, які мають
  10. Виразкова хвороба
    патологія, яку, наприклад, в США протягом життя переносять близько 10% чоловіків і 5% жінок. При цьому слід врахувати, що і поширеність шлунково-кишкових захворювань становить 10%. Патогенез виразкової хвороби багатофакторний і обумовлений насамперед невідповідністю між факторами захисту слизової оболонки (слиз, мікроциркуляція, гормони, регенерація, бікарбонати) і факторами
  11. ЗАЛОЗИ РОТА
    слизової оболонки або в підслизовій основі, що вистилає порожнину рота. Залежно від розташування розрізняють губні, молярні, піднебінні і язичні залози. Від характеру виділяється ними секрету вони діляться на серозні, слизові та змішані. Великі слинні залози - це парні залози, розташовані за межами порожнини рота. До них відносяться привушна, піднижньощелепна і під'язикова залози. Вони,
  12. Коротка характеристика кишкової мікрофлори здорових людей
    слизову оболонку кишечника; 2) бере участь у руйнуванні надлишку травних секретів (наприклад, ентерокінази і фосфатази); 3) бере участь у процесах детоксикації деяких фармакологічно активних речовин, що надходять ззовні або що утворюються в процесі травлення; 4) синтезує вітаміни групи В, нікотинову, фо-Лієва кислоти (Е. coli, лактобактерії, БІФІДОБАК- терии), 5)
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...