загрузка...
Патологічна фізіологія / Оториноларингологія / Організація системи охорони здоров'я / Онкологія / Неврологія і нейрохірургія / Спадкові, генні хвороби / Шкірні та венеричні хвороби / Історія медицини / Інфекційні захворювання / Імунологія та алергологія / Гематологія / Валеологія / Інтенсивна терапія, анестезіологія та реанімація, перша допомога / Гігієна і санепідконтроль / Кардіологія / Ветеринарія / Вірусологія / Внутрішні хвороби / Акушерство і гінекологія
« Попередня Наступна »

Патологія серцево-судинної системи

200. Хвора Т., 45 років, страждає комбінованим пороком серця, що сформувалися на грунті перенесеного в юності ревматизму. Багато років відчувала себе задовільно. Однак після перенесеної ангіни цього року стан помітно погіршився. Хвору турбують задишка, серцебиття, біль в області серця, кровохаркання, набряки.

Об'єктивно: шкірні покриви і видимі слизові оболонки синюшні. Перкуторно встановлено розширення меж серця в усі сторони. Серцевий поштовх розлитої, слабкий. У верхівки вислуховуються систолічний і діастолічний шуми. Другий тон на легеневій артерії посилений і розщеплений. Пульс 96 хв-1, аритмічний. АТ 130/85 мм рт. ст. У легенях вислуховуються вологі хрипи. Печінка збільшена, при пальпації болюча. На ногах виражені набряки. Зміст еритроцитів у крові підвищений. Обсяг циркулюючої крові збільшений. Ударний об'єм серця знижений.

Запитання:

1. Які ознаки недостатності кровообігу є у хворої?

2. Поясніть патогенез клінічних проявів недостатності кровообігу.

3. Чому виникають зміни показників центральної гемодинаміки і системи крові у хворої?



201. У хворого М., 38 років, страждає гострим респіраторним захворюванням з температурою тіла 39,4 ° С, до вечора з'явилися болі в області серця, серцебиття, кашель з рясним виділенням мокроти, з приводу чого він був госпіталізований.

Об'єктивно: хворий середнього зросту, астенічної статури. Шкірні покриви і видимі слизові бліді з ціанотичним відтінком. Хворий змушений перебувати в сидячому положенні. Частота пульсу 108 хв-1. Хвилинний об'єм серця - 2,6 л.

Дихання часте - 38 хв-1. Зміст оксигемоглобіну в артеріальній крові - 82%, у венозній - 36%. Зміст еритроцитів у периферичній крові 6,0 х 1012 / л, лейкоцитів - 3,2 х 109 / л. Лейкоцитарна формула: Б-0 ,3-1, Ю-0, П-1, С-54, Л-39, М-5.

Запитання:

1. Які ознаки серцевої недостатності є у хворого?

2. Якого виду серцева недостатність у хворого?

3. Які можливі причини, що викликають цю патологію?

4. Які види серцевої недостатності Ви знаєте?



202. У хворого М., 46 років, під час інтенсивної фізичної роботи на садовій ділянці, з'явилися сильні болі за грудиною, які були курирував прийомом нітрогліцерину. Раніше болю давить характеру в області серця виникали при фізичному навантаженні, але швидко проходили у спокої. Увечері болю поновилися і не курував нітрогліцерином. З'явилася задишка і кашель з багатою рідкої мокротою. Хворий був госпіталізований.

Об'єктивно: хворий середнього зросту, гіперстенік, шкірні покриви і видимі слизові бліді з ціанотичним відтінком. Дихання часте 42 хв-1. Частота серцевих скорочень -120 хв-1. При аускультації над усією поверхнею правого і лівого легенів вислуховуються вологі різнокаліберні хрипи. Хвилинний об'єм серця складає 2,8 л, АТ 110/70 мм рт. ст. Зміст оксигемоглобіну в артеріальній крові - 81%, у венозній - 45%. Зміст еритроцитів у периферичній крові 5,0 х 10'2 / л, лейкоцитів - 19,0 х 109 / л. Лейкоцитарна формула: Б-0, Е-1, Ю-2, П-16, С-62, Л-14, М-5.

Запитання:

1. Чи є у хворого коронарна недостатність?

2. Назвіть види і причини коронарної недостатності?

3. Вкажіть кардіальний механізм компенсації порушень гемодинаміки у хворого?

4. Яким синдромом виражається гостра лівошлуночкова серцева недостатність?



203. Хвора А., 63 років, пред'являє скарги на задишку при незначному фізичному навантаженні, напади задухи ночами, що супроводжуються кашлем з невеликою кількістю рідкої прозорої мокротиння. В анамнезі: місяць тому перенесла дифтерію. Об'єктивно: шкірні покриви і видимі слизові бліді з ціанотичним відтінком. Частота дихання 26 хв-1. Частота серцевих скорочень - 95 хв-1. Хвилинний об'єм серця-3,2 л. Межі серця зміщені вліво. Артеріальний тиск 100/70 мм рт. ст. Зміст оксигемоглобіну в артеріальній крові - 85%, у венозній -35%.

Запитання:

1. Який вид серцевої недостатності у хворої?

2. Які види серцевої недостатності знаєте? Причини і механізми розвитку?

3. Який патогенез клінічних симптомів?



204. Хвора Б., 56 років, пред'являє скарги на задишку в спокої, що посилюється при незначному фізичному навантаженні, набряки на ногах, що виникають ночами напади задухи, відчуття тяжкості в правому підребер'ї. Об'єктивно; шкірні покриви до видимі слизові бліді з ціанотичним відтінком. Печінка значно збільшена. У черевній порожнині визначається вільна рідина. У нижніх відділах лекгих вислуховуються вологі хрипи. Частота дихання 43 хв-1. Частота серцевих скорочень -142 хв-1. Ліва межа серця зміщена на 2,5 см від серединно-ключічноі лінії вліво. Права - зміщена на 2,5 см вправо від правого краю грудини.

Запитання:

1. Яка форма недостатності розвинулася у хворої?

2. Які види серцевої недостатності знаєте?

3. Які можливі причини, що викликають цю патологію?

4. Який патогенез симптомів і проявів серцевої недостатності?



205. До хворого К., 60 років, страждаючому атеросклерозом, після емоційного стресу був викликаний лікар швидкої допомоги. Хворий перебував у нерухомому стані і скаржився на різку давить біль за грудиною, яка поширювалася в ліву руку, під ліву лопатку і різко посилювалася при русі. Об'єктивно: помірна блідість шкірних покривів, пульс частий, розширена ліва межа серця. Доставлений в стаціонар. Лабораторні дані: лейкоцити - 12х109 / л, ШОЕ - 8 мм / год, підвищення активності лактатдегідрогенази і креатинфосфокінази на 50%. На ЕКГ - зміна сегмента ST і зубця Т.

Запитання:

1. Яка форма патології розвинулася у хворого?

2. Які причини і механізми цієї форми патології в даному випадку?

3. Які механізми кожного з симптомів, наявних у хворого?



206. Хворий К., 7 років, поступив в кардіологічне відділення зі скаргами на летючі болі в колінних і гомілковостопних суглобах, субфебрильна температура, слабкість, зниження апетиту. Об'єктивно: стан дитини середньої тяжкості, блідий, суглоби набряклі, гарячі на дотик, пасивні та активні рухи призводять до хворобливості. Пульс у спокої - 80/мін, зміна положення в ліжку викликає тахікардію, ліві межі серця розширені на 1,5 см, тони приглушені, ритм їх правильний. На верхівці інтенсивний систолічний шум. Дитина знаходилася в контакті з хворим на скарлатину. Лабораторні дані: ШОЕ - 25 мм / год, лейкоцити - 12х109 / л.

Запитання:

1. Про наявність якої форми патології свідчить наявні клінічні та лабораторні дані?

2. Що могло послужити причиною цієї форми патології?

3. Які основні механізми її розвитку, а також наявних у дитини симптомів?



207. Учнівська медичного коледжу К., 16 років, вперше будучи присутнім на хірургічної операції, раптово відчула почуття "нудоти", яке супроводжувалося шумом у вухах, запамороченням, нудотою і призвело до втрати свідомості. Об'єктивно: шкірні покриви дуже бліді, кінцівки на дотик холодні. Зіниці звужені. Рогівковий рефлекс відсутній. Тони серця глухі. Пульс 40 хв-1, слабкого наповнення. АД 70/30 мм рт. ст. Дихання рідке. Обприскування особи холодною водою і вдихання парів нашатирного спирту швидко призвело хвору до тями.

Запитання:

1. Про яку патологію свідчать зазначені симптоми?

2.
трусы женские хлопок
Які механізми розвитку цього стану?

3. Які принципи виведення пацієнтки з подібного стану?



208. Хворий Ж., 72 роки, поступив до пульмонологічного відділення з двосторонньою пневмонією. Захворів 5 днів тому. Об'єктивно: стан хворого середньої важкості. Температура тіла 40,2 ° С. Межі серця розширені, тони глухі. У верхівки вислуховується систолічний шум. АТ 105/70 мм рт. ст. Пульс 105 хв-1, слабкого наповнення. Над нижніми долями правого і лівого легенів перкуторний звук тупий, вислуховуються хрипи, крепітація. Була призначена антибактеріальна терапія. Вночі хвора сильно потіла. Температура тіла до ранку впала до норми. Стан різко погіршився, з'явилися запаморочення і нудота. Пульс став нитковидним, АТ впало. Хвора знепритомніла.

Запитання:

1. Як називається форма патології, що розвинулася у хворого?

2. Які можливі причини, що викликали цю патологію?

3. Які принципи виведення пацієнта із подібного стану?



209. Хворий К., 34 років, доставлений в клініку з переломом правого стегна. Наступного дня з'явилися різкі болі в грудях. Шкірні покриви стали ціанотичний. Дихання 36 в хвилину. Частота серцевих скорочень 120 хв-1. АТ 85/60 мм рт. ст. Межі серця в межах норми. Спостерігається різке набухання шийних вен. Печінка збільшена в розмірах. На оглядовому рентгенівському знімку органів грудної порожнини чітко визначається затемнення в нижній частці правої легені конусоподібної форми. Зміст оксигемоглобіну в артеріальній крові - 85%, у венозній - 30%. Зміст еритроцитів у периферичній крові 5,0 х1012 / л, лейкоцитів - 18х109 / л. Лейкоцитарна формула: Б-0 ,3-1, Ю-0, П-16, С-70, Л-8, М-5.

Запитання:

1. Що привело до розвитку недостатності кровообігу?

2. Якого виду серцева недостатність у хворого?

3. Який патогенез клінічних симптомів?



210. Пацієнт В. 46 років госпіталізований у відділення інтенсивної терапії лікарні зі скаргами на сильні стискають болі за грудиною, що тривають протягом 1,5 годин.

З анамнезу: напередодні протягом тижня інтенсивно працював, мало спав, більше звичайного курив, пив чай ??і каву. До теперішнього захворювання вважав себе здоровою людиною, займався спортом.

При огляді: загальний стан важкий, шкірні покриви бліді, відзначається акроціаноз. При аускультації - в легенях дихання везикулярне, хрипів немає, ЧДД - 28 в хв (16-18 в хв), тони серця приглушені, аритмічний, АД-100/70 мм.рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.). На ЕКГ: періодична миготлива аритмія передсердь з частотою 360 імпульсів на хв, блокада проведення імпульсів у правій ніжці пучка Гіса, підйом сегмента ST в I, AVL, V1 - V4 відведеннях. В аналізі крові: лейкоцити 9,2 109 / л, інші показники в межах норми.

Запитання:

1. Які форми патології серця розвинулися у пацієнта? Відповідь аргументуйте.

2. Яка, на Вашу думку, причинно-наслідковий зв'язок між названими Вами формами патології? Відповідь обгрунтуйте.

3. Що є найбільш вірогідною причиною стану, що супроводжувався болем за грудиною?

4. Які метаболічні та електрофізіологічні зміни в серці зумовили розвиток миготливої ??аритмії передсердь?



211. Пацієнт С. 52 років доставлений в кардіологічне відділення лікарні у зв'язку з розвинувся будинку епізодом втрати свідомості, якому передував тривалий період періодично виникаючих нападів серцебиття. Це поєднувалося з почуттям раптової слабкості, запаморочення і нестачі повітря. Напередодні пацієнт пережив важку психо-емоційну травму (смерть і похорони близького родича, який страждав ішемічною хворобою серця), багато курив. При обстеженні: показники гемограми в межах вікової норми. На ЕКГ: при моніторному спостереженні протягом доби зафіксовано 11 епізодів аритмій тривалістю від 20 до 60 секунд, протягом яких зубці Р були погано помітні, іноді нашаровувалися на комплекси QRS, число їх було зазвичай близько 70 в хв; комплекси QRS регулярні, з частотою 190 в хв, нерідко деформовані, нагадують шлуночковіекстрасистоли, незалежні від зубця Р. Одночасно з цим реєструвалося різке падіння артеріального тиску.

Запитання:

1. Як Ви позначите форму патології серця, развившуюся у пацієнта? Відповідь обгрунтуйте.

2. Які можливі причини, що викликають цю патологію?

3. Які електрофізіологічні механізми, що приводять до змін ЕКГ, виявленим у пацієнта? Які метаболічні зрушення в міокарді обумовлюють ці зміни ЕКГ?

4. Чи є небезпека смерті пацієнта під час одного з епізодів порушення серцевої діяльності? Якщо так, то в результаті чого? Якщо ні, то чому?



212. Пацієнт К. 62 років 5 діб тому переніс інфаркт міокарда в задньоверхніх ділянці лівого шлуночка і міжшлуночкової перегородки. Раптово він відчув слабкість, запаморочення, нудоту, різко зблід і знепритомнів (непритомність). На ЕКГ: ритм передсердь регулярний -109 в хв, ритм шлуночків регулярний - 42 в хв; зв'язок між зубцями Р і комплексами QRS відсутня; АД 65/50 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.).

Запитання:

  1. Як називається форма патології серця, що розвинулася у пацієнта? Відповідь обгрунтуйте з урахуванням клінічних даних та змін на ЕКГ.

  2. Який електрофізіологічний механізм розвитку цієї форми патології?

  3. Які метаболічні зміни і в якій ділянці міокарда обумовлюють названі Вами електрофізіологічні розлади? Відповідь аргументуйте.

  4. Які принципи виведення пацієнта із подібного стану?



  213. Пацієнт К. 48 років звернувся до лікаря зі скаргами на повторювані після тривалих періодів психоемоційного збудження епізоди сильного головного болю в області потилиці, порушення зору ("миготіння мушок" та "пелену" перед очима), що супроводжуються ознобом, нудотою і, як правило, блювотою . Під час останнього епізоду (2 тижні тому) лікар машини швидкої медичної допомоги зафіксував підвищення рівня артеріального тиску (на правій руці 195/120 мм рт.ст., на лівій - 200/130 мм рт.ст.), ознаки коронарної недостатності та пароксизми шлуночкової тахікардії. На прийомі у лікаря артеріальний тиск 195/120 мм рт.ст.. Під час виконання функціональної проби навантаження пацієнт відчув сильну слабкість, запаморочення, нудоту, діскоордінірованность рухів ("слабкість правої ноги і руки"); на запитання лікаря став відповідати не відразу і "невпопад"; мова його стала невиразною.

  Питання:

  1. Які форми патології розвинулися у пацієнта? Відповідь аргументуйте.

  2. Яка з них, на Вашу думку, є "первинної" формою патології? Які її найбільш ймовірна причина і механізм розвитку?

  3. Чи мається патогенетична зв'язок між названими Вами формами патології? Якщо так, то в чому вона полягає? Відповідь обгрунтуйте.



  214. Пацієнт А. 57 років, керівник великого підприємства, госпіталізований за результатами профілактичного огляду, в ході якого виявлено: АТ 170/100 мм рт.ст. (120/70 мм.рт.ст.), пульс 89 на хв ритмічний (60-80 в хв); об'єм циркулюючої крові на 20% більше нормального; розширення меж серця вліво, посилення верхівкового поштовху; на ЕКГ ознаки гіпертрофії лівого шлуночка; звуження артеріол і підвищена звивистість судинного малюнка очного дна; дихання - 21 в хв (16-18 в хв). Аналіз крові: еритроцити 6,0 х1012 / л (4,5-5,3 х1012 / л), гемоглобін 158 г / л (140-160г / л); лейкоцити 4 х109 / л (4-8х109 / л); тромбоцити 330х109 / л (180-320х109); гіпернатріємія; рівень альдостерону в межах норми; гіперхолестеринемія.
 Пацієнт емоційний, збуджений; не палить.

  Питання:

  1. Яка форма патології розвинулася у пацієнта? Відповідь аргументуйте даними з умови задачі.

  2. Яка найбільш ймовірна причина і основні ланки патогенезу цієї патології? Відповідь обгрунтуйте.

  3. Як Ви поясните факт розвитку гіпернатріємії, гіперволемії при нормальному вмісті в крові альдостерону?

  4. Про що може свідчити тахікардія, прискорене дихання і еритроцитоз в даному випадку? Яка (які) їх причина (причини) і значення?



  215. Пацієнт М. 36 років на прийомі у лікаря пред'явив скарги на епізоди сильного головного болю, миготіння "мушок" і поява "сітки" перед очима; припливи крові до обличчя: підвищену пітливість; запаморочення, виражене серцебиття і біль в області серця, велику тремтіння тіла , почуття страху при виконанні ним важкої фізичної роботи або під час психоемоційного перенапруження. У спокої: АТ - 136/85 мм рт.ст., Пульс - 80 уд. в хв, дані аналізів крові і сечі без змін. При фізичному навантаженні: АТ - 230/165 мм рт.ст., пульс - 188 уд. в хв; в аналізі крові - глюкоза 7,5 ммоль / л; в аналізі сечі, зібраної після цього епізоду навантаження, підвищений рівень катехоламінів та їх метаболітів.

  Для уточнення діагнозу зроблена рентгенографія поперекової області, яка виявила суттєве збільшення розмірів правого наднирника.

  Питання:

  1. Назвіть і охарактеризуйте форми патології, наявні у пацієнта.

  2. Які можливі причини і патогенез підвищень рівня АТ у пацієнта?

  3. Наведіть класифікацію артеріальних гіпертензій.



  216. Хвора 26 років, звернулася в клініку зі скаргами на прогресуюче ожиріння, що характеризується відкладенням жиру в області обличчя (лунообразное особа), у верхній частині тулуба і живота, оволосіння за чоловічим типом, порушення менструального циклу, загальну слабкість. При огляді виявлено багряні рубці на стегнах. АТ - 190/95 мм.рт.ст. Рівень глюкози в крові - 9,0 ммоль / л, помірний лейкоцитоз при абсолютній лимфопении, рентгенологічно - збільшення розмірів гіпофіза, на УЗД - гіперплазія кори надниркових залоз.

  Питання:

  1. Яка форма ендокринопатії розвинулася у пацієнтки?

  2. Які механізми розвитку артеріальної гіпертензії у хворої?

  3. Наведіть класифікацію артеріальних гіпертензій.

  4. Який варіант артеріальної гіпертензії має місце в даному випадку?



  217. Хворий Т., 22 роки. Скарги на болі в поперекової області з обох сторін, підвищення температури тіла, головний біль, набряки обличчя, нудоту. Клініка розвинулася через 2 тижні після перенесеної інфекції.

  Об'єктивно: шкірні покриви бліді, отечное особа, розпухлі, набряклі повіки. АТ 160/95 мм рт. ст, пульс напружений, ліва межа серця збільшена. Лабораторні дані: кількість сечі - 1000 мл уд. вага - 1025. За Нечипоренко: еритроцитів - 4000 (норма 1000), лейкоцитів - 2800 (норма 2000), гіалінових циліндрів - 1000 (бути не повинно). Відзначається протеїнурія - 40мг / л, нирковий епітелій. У крові - холестерин 10 ммоль / л (норма 3 - 6), глобуліни - 5г / л (норма 2,4 - 3,5), альбуміни - 10г / л (норма 33 - 49,6).

  Питання:

  1. Можлива патологія?

  2. Механізм розвитку артеріальної гіпертензії?

  3. Класифікація тяжкості артеріальних гіпертензій.

  4. Які механізми регуляції артеріального тиску нирками?



  218. Хвора П., 19 років, скаржиться на набряки, переважно на обличчі, головний біль, постійний ниючий біль у ділянці нирок, сечу кольору «м'ясних помиїв». Захворювання почалося гостро 5 днів тому. В анамнезі часті ангіни, 2 тижні тому перенесла отит. При обстеженні виявлена ??блідість шкірних покривів, загальні набряки з переважною локалізацією на обличчі, навколо очей. Пульс рідкий, напружений, верхівковий поштовх серця зміщений вліво на 2 см. і посилений, АТ підвищений - 150/100. При аускультації визначається акцент другого тону над аортою, приглушення серцевих тонів і слабкий систолічний шум на верхівці серця. Аналіз сечі: уд. вага - 1023, білок - 340мг / л, в осаді - лейкоцити, еритроцити до 1000 в поле зору, зернисті і гіалінові циліндри, клітини ниркового епітелію.

  Питання:

  1. Яке захворювання у хворої?

  2. Етіологія і патогенез даного захворювання?

  3. Чому відбулося зміщення верхівкового поштовху?

  4. Поясніть механізм розвитку ниркової артеріальної гіпертензії.

  5. Класифікація артеріальних гіпертензій.

  6. Які механізми регуляції артеріального тиску нирками?



  219. Хворий М., 45 років, протягом 12 років страждає на хронічний гломерулонефрит, звернувся до лікаря зі скаргами на що з'явилися в останні дні сонливість вдень і безсоння вночі, швидку стомлюваність, м'язову слабкість, апатію, відчуття важкості за грудиною і в епігастральній області; нудоту, пронос, свербіж шкіри.

  При обстеженні: АТ 165/90 мм рт.ст., розширення меж серця вліво, шум тертя перикарда над всією областю серця. Аналіз крові: анемія, лейкопенія; значна азотемія; гіпо-і диспротеїнемія; кліренс ендогенного креатиніну 45 мл / хв (норма 120 мл / хв). Аналіз сечі: добовий діурез 450 мл, щільність 1029, протеїнурія. Мікроскопія осаду сечі: еритроцити 10 в полі зору; лейкоцити - у великій кількості; поодинокі зернисті і воскоподібні циліндри. Показники КОС: рН 7,32; ра СО2 32 мм рт. ст., SB 16 ммоль / л.

  Питання:

  1. Розвиток якого патологічного стану ви можете запідозрити і чому?

  2. Яке походження артеріальної гіпертензії у хворого?

  3. Які механізми регуляції артеріального тиску нирками?

  4. Класифікація артеріальних гіпертензій.

  5. Поясніть патогенез клініко-лабораторних порушень, наявних у хворого.



  220. Виклик реанімаційної бригади "Швидкої допомоги" в школу до дівчинки 14 років, яка під час контрольного уроку з математики раптово зблідла і втратила свідомість. Відзначалися клонічні судоми. Через 2-3 хвилини свідомість відновилося і дівчинка самостійно прийняла невідому таблетку.

  Зі слів педагога дівчинка страждає якимось захворюванням серця, перебуває на диспансерному обліку. Серед речей у шкільній сумці знайдена упаковка изадрина в таблетках (адреномиметик - відноситься до групи катехоламінів, стимулює? 1 і? 2 - адренорецептори).

  До моменту прибуття "Швидкої допомоги" повторна втрата свідомості.

  При огляді: шкірні покриви бліді з ціанотичним відтінком. Слизові чисті, бліді, частота дихання 30 в хвилину (15-16). При аускультації дихання везикулярне, рівномірний. Межі серця не змінені. Тони серця ритмічні, приглушені. АТ - 70/40 мм рт.ст. (110/60). Пульс ритмічний з частотою 40 на хвилину (70-80).

  Лікарем реанімаційної бригади знята одноканальна ЕКГ: зубець Р визначається, інтервал Р-Р постійний, інтервал PR постійно змінюється, комплекс QRS кілька деформований, ЧСС - 40 в хвилину (70-80).

  Питання:

  1. Яка форма патології розвинулася у дівчинки?

  2. Чому у дівчинки у шкільній сумці знаходився изадрин? Який механізм дії даного препарату?

  3. Що таке проводить система серця? Основні структурні компоненти, їх функція.

  4. Дайте характеристику функціональних порушень серцево-судинної системи у пацієнтки в даному випадку.

  5. При досягненні якої частоти серцевих скорочень можливе відновлення свідомості пацієнтки?

  6. Наведіть класифікацію порушень ритму серця. 
« Попередня Наступна »
= Перейти до змісту підручника =
 Інформація, релевантна "Патологія серцево-судинної системи"
  1.  Хвороби серцево-судинної системи
      патологій. Собаки з вродженими вадами серцево-судинної системи довго не живуть. Частими причинами передчасної загибелі старих тварин бувають набуті хвороби: кардіоміопатії (23%), ураження стулок атріовентрикулярних клапанів (11%). Про захворювання серцево-судинної системи у тварини свідчать симптоми, які об'єднують в чотири основні групи: синдром
  2.  Навчальний посібник. Приватна патофізіологія. Патофізіологія серцево-судинної системи. Патологія судинного тонусу, 2002

  3.  Захворювання серцево-судинної системи
      серцево-судинної системи численні. Одні з них є хворобами переважно серця, інші - головним чином артерій (атеросклероз) або вен, треті вражають серцево-судинні системи в цілому (гіпертонічна хвороба). Захворювання серцево-судинної системи можуть бути обумовлені вродженою вадою розвитку, травмою, запальним процесом та іншими. Вроджені дефекти в
  4.  ГОСТРА серцево-судинна недостатність
      серцево-судинна недостатність (ОССН) - стан, що характеризується порушенням насосної функції серця і судинної регуляції припливу крові до серця Розрізняють серцеву недостатність, у тому числі лівого і правого відділів серця, і судинну. До поняття «серцева недостатність» відносять стани, при яких порушуються етапи серцевого циклу, що ведуть до зниження ударного і хвилинного
  5.  Гостра серцево-судинна недостатність
      серцево-судинна недостатність - одне з найбільш важких порушень кровообігу. Вона може розвинутися внаслідок тривалого кисневого голодування в результаті крововтрати або розлади дихання, травматичного шоку, вад серця, гіпертонічної хвороби, інфаркту міокарда, отруєння токсичними речовинами. Основними формами гострої судинної недостатності є непритомність,
  6.  ХВОРОБИ ОРГАНІВ ТРАВЛЕННЯ
      патологій
  7.  Методичний посібник. Патологія порожнини рота, 2007

  8.  Ішемічна хвороба серця
      патології серцево-судинної системи і зустрічається майже у 20% дорослого населення. А те, що середній вік хворих становить лише 45років, робить вивчення даної проблеми найбільш
  9.  Хвороби серцево-судинної системи
      серцево-судинної
  10.  Анестезія при супутніх серцево-судинних захворюваннях
      патологічні стани, а також головна причина ПЕРІОПЕРАЦІЙНОЇ-них ускладнень і летальності. Ведення хворих з цими захворюваннями вимагає від анестезіолога високої професійної майстерності. Адре-нергіческая реакція на хірургічну стимуляцію, дія анестетиків, інтубація трахеї, ШВЛ, крововтрата, зміни водно-електролітного балансу і температури тіла - всі ці фактори створюють
  11.  Курсова робота. КВЧ - терапія. Застосування в лікуванні серцево - судинних захворювань, 2009
      серцево-судинних
  12.  Основні прояви в порожнині рота хронічної недостатності серцево-судинної системи
      серцево-судинної системи відзначається синюшність (ціаноз) слизової оболонки м'якого піднебіння, язика, порожнини рота. Хворі з хронічною кардіоваскулярної недостатністю II - III ступеня часто страждає виразково-некротичними процесами в порожнині рота. Виразки на слизовій оболонці порожнини рота не мають певної локалізації. Як правило, вони вражають всі верстви слизової оболонки. Такі хворі
  13.  Реферат. Серцево-судинні захворювання, 2010
      серцева недостатність. Невідкладна допомога. Серцевої діяльності розлади. Рідкісні скорочення серця. Часті скорочення серця. Неритмічні скорочення серця. Інфаркт міокарда. Інсульт. Масаж серця.
  14.  СПИСОК СКОРОЧЕНЬ
      серцеві аритмії ВКР варіабельність коротких ділянок САД систолічний артеріальний тиск ВКС раптова кардіальна смерть САС симпатоадреналовая система ВНС вегетативна нервова система СН серцева недостатність ВСР варіабельність серцевого ритму СНС симпатична нервова система ВРС варіабельність ритму серця
  15.  Судинні захворювання нервової системи
      патологія є однією з найактуальніших проблем сучасної неврології. Судинні захворювання головного мозку знаходяться на другому місці серед всіх причин смерті, поступаючись захворюванням серцево-судинної системи і випереджаючи онкологічну патологію. Серед усіх захворювань людини смертність в результаті інсульту складає 12%. Щорічно в Росії інсульти виникають у 450000 чоловік, у 35% з
  16.  Фактори ризику виникнення серцево-судинних ускладнень
      патології у хірургічних хворих призвела до необхідності визначити ризик серцево-судинних ускладнень, тобто ймовірність розвитку інтра-і післяопераційних летальних або загрожують життю серцево-судинних ускладнень (табл. 20-1). Два найважливіших фактори ризику, які ідентифікують в передопераційному періоді, - це інфаркт міокарда, що відбувся в попередні операції 6 місяців, і
загрузка...

© medbib.in.ua - Медична Бібліотека
загрузка...